灵芝抑制肿瘤微环境中Treg细胞功能的机制

为探究灵芝抑制肿瘤的可能机制,分别采用灵芝三萜、多糖及三萜多糖配伍对H22荷瘤小鼠模型进行干预,检测瘤体重量、体积,流式细胞法检测肿瘤组织中Treg细胞比例,RT-PCR法检测趋化因子CCL22、受体CCR4和FOXP3 mRNA表达水平,IHC法检测FOXP3蛋白表达水平,ELISA法检测IL-10、TGF-β1、IL-2含量.结果显示,灵芝能抑制H22肿瘤生长,配伍组抑瘤率(47.8%)明显高于三萜组(21.4%)和多糖组(30.8%);灵芝能降低肿瘤微环境中Treg细胞比例,配伍组比例(1.93%)明显低于三萜组(3.04%)和多糖组(2.18%);灵芝能显著降低相关mRNA的表达、FOXP3和IL-10、TGF-β1水平,增加IL-2水平.因此,灵芝可通过减少Treg细胞向肿瘤组织浸润、抑制其分泌细胞因子,同时增加IL-2水平来促进抗肿瘤免疫,且三萜和多糖合用可能存在协同作用.     

伸筋草提取物对AA大鼠RF及Ig影响的实验研究

研究伸筋草提取物对佐剂性关节炎（AA）大鼠血清类风湿因子（RF）及免疫球蛋白（Ig）的影响,探讨其治疗类风湿性关节炎（RA）的作用及免疫学机制.采用弗氏完全佐剂（CFA）诱导大鼠AA模型,于造模后第7 d分别灌胃给药伸筋草乙醇、正丁醇提取物,连续给药21 d.ELISA法检测RF,免疫透射比浊法检测IgG、IgM、IgA的OD值.模型组大鼠血清RF和IgA、IgM水平均高于正常对照组（P〈0.01）.各治疗组RF、IgM、IgA水平均有不同程度的降低,IgG未见有意义的改变.伸筋草乙醇、正丁醇提取物可通过免疫调节机制对佐剂性关节炎发挥治疗作用.     

重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白生物仿制药对大鼠类风湿性关节炎的治疗作用

目的:评价重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(TNFR-Fc)生物仿制药对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用.方法:将大鼠随机分成6组:阴性对照组(生理盐水)、阳性药物组(Enbrel)和TNFR-Fc高、中、低质量分数组,空白组(无炎症),每组6只,弗氏完全佐剂(CFA)建立类风湿性关节炎模型.给药13 d后,分别测量大鼠体重、后足足垫厚度,关节炎指数评分,ELISA法测量细胞因子水平.结果:与阴性对照组相比,Enbrel组和TNFR-Fc大、中、小质量分数组的大鼠体质量明显增加(P0.05)、继发性足肿胀减弱(P0.05)、关节炎评分分值、IL-1β、TNF-α、IL-6含量均减小(P0.05),IL-10含量升高(P0.05).结论:TNFR-Fc通过降低炎性细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平以及升高IL-10水平来发挥治疗类风湿性关节炎的作用.     

复方黑骨藤抗类风湿关节炎作用及机制的研究

目的:研究复方黑骨藤对类风湿关节炎(RA)的治疗作用及其作用的分子机制.方法:将实验大鼠分组并建立佐剂性关节炎(AA)动物模型,观察复方黑骨藤低、中、高剂量对AA大鼠足肿胀、体重、器官指数及血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量水平的影响.结果:复方黑骨藤能有效抑制AA大鼠足肿胀,降低胸腺指数,下调AA大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α的含量水平.结论:复方黑骨藤具有良好的抗RA作用,其作用机制可能与调节免疫器官功能及减少IL-1、IL-6、TNF-α的产生,从而达到抗炎消肿和阻止关节软骨破坏的作用有关.     

八角枫对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用及毒性

文章通过考察八角枫醇提物、八角枫总碱对佐剂性关节炎(AA)大鼠的治疗作用及毒性,研究八角枫治疗关节炎的有效部位;分别采用足容积法和5级评分法测定大鼠足肿胀度及关节炎指数(AI),采用HE染色法观察大鼠关节和肝脏组织的形态学变化,并作血清常规检测。结果表明,八角枫醇提物、八角枫总碱可明显减轻AA大鼠的足肿胀度,降低其关节炎指数,改善关节的病理学变化。实验证明了八角枫醇提物对AA大鼠的治疗作用较好,且对肝脏无明显毒性。     

人参皂苷Rb1通过抑制NF-κB信号通路减轻了大鼠佐剂性关节炎

本研究旨在探讨人参皂苷Rb1对佐剂性关节炎(AIA)大鼠的保护作用及机制.AIA大鼠腹腔注射给药Rb1,连续给药14 d,观察大鼠足肿胀、关节病理及血清炎症细胞因子水平.并通过体外实验检测Rb1对LPS诱导的RAW264.7细胞分泌NO、TNF-α及IL-6水平的影响,进一步评估Rb1的抗炎作用.Western blot检测关节滑膜及RAW264.7细胞中NF-κB信号通路相关蛋白表达,阐明Rb1抗RA作用机制.结果显示,Rb1显著减轻AIA大鼠足肿胀和关节破坏,降低血清TNF-α、IL-1β及IL-6水平并抑制LPS诱导的RAW264.7细胞分泌NO、TNF-α及IL-6水平.Western blot显示Rb1下调关节滑膜p-IκBα及p-p65的表达,上调RAW264.7细胞IκBα的表达.以上结果提示,Rb1对AIA大鼠具有保护作用,与抑制关节滑膜中NF-κB信号通路的激活有关.     

藏药翁布提取物对SD大鼠FCA诱导性关节炎的试验研究

目的：研究单味藏药翁布（Myricaria germanica（L.）Desv.）对SD大鼠佐剂性关节炎（AA）的作用.方法：以SD大鼠为实验动物,采用Freund’s佐剂作为致炎因子,复制急性关节炎症并伴随继发性风湿性关节模型,用不同提取物灌胃24d,测定体重、关节炎指数、足趾肿胀度.结果：藏药翁布各提取物显著抑制SD大鼠关节炎指数、足趾肿胀度.结论：藏药翁布提取物对Freund’s佐剂诱导性关节炎有显著的抗炎作用.     

疲劳模型大鼠T1/T2平衡变化及其与IL-12、IL-27的关系研究

选取20只8周龄清洁级SD大鼠,随机分成正常对照组(A组,n=10)与疲劳模型组(B组,n=10).B组采用力竭游泳运动训练的方式建立疲劳模型,在完成最后一次力竭游泳后24 h采集股动脉血,采用ABCELISA法分析血清IFN-γ、IL-4、IL-12、IL-27含量.结果表明:(1) B组大鼠血清IFN-γ含量与IFN-γ/IL-4比值均显著低于A组(P0.05),但血清IL-4含量与A组相比无显著性差异(P0.05);(2) B组大鼠血清IL-12与IL-27含量均低于A组,其中血清IL-12的比较存在显著性差异(P0.05);(3)大鼠血清IL-12与IFN-γ含量显著相关(P0.01),但血清IL-27与IFN-γ含量、IL-12与IL-27含量之间均无显著相关关系(P0.05).疲劳大鼠出现T1/T2失衡,表现为T1型免疫反应抑制,该变化与IL-12分泌的变化有关,但与IL-27分泌的关系并不密切.     

五味甘露药浴散加减方对佐剂型关节炎大鼠血清RF和滑膜组织JNK1的影响

观察五味甘露药浴散加减方对佐剂型关节炎大鼠的疗效及对大鼠血清RF和踝关节滑膜组织JNK1的的影响.采用弗氏完全佐剂关节炎(Adjuvant Arthritis Rats,AA)大鼠模型,用大鼠致炎侧足跖肿胀率评价五味甘露药浴散加减方对AA大鼠的治疗效果,ELISA法测定血清中RF的水平,免疫组化法测定踝关节滑膜组织蛋白激酶JNK1的表达.实验结果表明,与模型组比较,给药四周,五味甘露药浴散加减方高剂量能有效减少致炎侧足跖肿胀率(P0.05);给药两周和四周,五味甘露药浴散加减方高剂量能明显降低血清中RF的水平(P0.05).五味甘露药浴散加减方各剂量均能显著降低踝关节滑膜组织JNK1的表达(P0.05或P0.01).五味甘露药浴散加减方能有效的减小佐剂性关节炎大鼠致炎侧足跖肿胀率,其作用机制可能与其降低血清中RF的水平和滑膜组织JNK1的表达有关.     

口服牛Ⅱ型胶原蛋白诱发类风湿关节炎大鼠模型的建立及评价

按照动物建模方案分别给不同组大鼠灌胃一定剂量的阿司匹林,再给大鼠灌胃牛II型胶原蛋白诱导其产生类风湿关节炎;建模期间进行踝关节直径的测量及关节炎指数评分;然后ELISA实验检测大鼠血清中特异性抗体(IgE、IgG)和炎症因子(IL-6、TNF-α和IFN-γ);再进一步观察大鼠踝关节组织病理改变.结果表明:经过不同剂量阿司匹林(5、10 mg·kg-1)处理的大鼠,用牛II型胶原蛋白灌胃后,大鼠踝关节呈现不同程度的肿胀及关节炎症状;10 mg·kg-1处理的大鼠炎症更明显,其血清中特异性抗体(IgE、IgG)和炎性细胞因子IL-6、TNF-a也显著增加,而细胞因子IFN-r显著降低,同时踝关节组织也发生明显炎症病变.这表明10 mg·kg-1处理的大鼠要比5 mg·kg-1处理大鼠更易用于口服食物抗原牛II型胶原蛋白类风湿关节炎的建成.     

佐剂性关节炎的佐剂剂量条件探索

目的 建立实验室条件下佐剂性关节炎模型的最佳剂量条件。方法 取佐剂卡介苗在相应条件下制成Freund's佐剂,按不同剂量给Wista大白鼠进行足跖内皮注射,观察记录24d。结果及结论 0．1mL Freund's佐剂组在实验室条件下,关节炎模型反应较典型。     

复方丹皮酚纳米乳中丹皮酚和灵芝多糖的含量测定

建立了复方丹皮酚纳米乳中丹皮酚和灵芝多糖的含量测定方法，丹皮酚测定选用HPLC法，灵芝多糖的测定采用蒽酮硫酸比色法。结果3批乳剂中丹皮酚、灵芝多糖的平均含量分别为7.612和6.127 mg/mL，平均包封率为97.99%，含量稳定均一，包封率高。该方法简便、准确可靠、重复性好，可作为复方丹皮酚纳米乳中丹皮酚和灵芝多糖的含量测定方法。     

复方丹皮酚纳米乳中丹皮酚和灵芝多糖的含量测定

建立了复方丹皮酚纳米乳中丹皮酚和灵芝多糖的含量测定方法，丹皮酚测定选用HPLC法，灵芝多糖的测定采用蒽酮硫酸比色法。结果3批乳剂中丹皮酚、灵芝多糖的平均含量分别为7.612和6.127 mg/mL，平均包封率为97.99%，含量稳定均一，包封率高。该方法简便、准确可靠、重复性好，可作为复方丹皮酚纳米乳中丹皮酚和灵芝多糖的含量测定方法。     

自拟方“通痹祛风汤”对大鼠急性痛风性关节炎抗炎作用研究

目的:观察"通痹祛风汤"对急性痛风性关节炎模型大鼠不同时相的影响,探讨其治疗急性痛风性关节炎的作用机制.方法:注射尿酸钠建立大鼠痛风性关节炎模型,大鼠灌胃给药,观察对大鼠关节肿胀率及关节滑膜囊表达IL-1 mRNA和TNF-mRNA(RT-PCR)的影响.结果:"通痹祛风汤"可有效抑制大鼠踝关节肿胀程度;关节滑膜囊TNF-mRNA和IL-1 mRNAr的表达明显减低.结论:"通痹祛风汤"可抑制痛风性关节炎TNF-和IL-1的产生而发挥抗炎作用,明显减轻关节的病理性损伤,有效抑制关节炎的临床进程.     

玉津酒治疗大鼠佐剂性关节炎疗效观察

目的：探讨玉津酒对类风湿性关节炎疾病模型（AA）的治疗效果及免疫学改变。方法 用完全佛氏佐剂诱导大鼠AA模型,灌胃服用玉津酒。结果：在诱导大鼠AA前灌胃服用玉津酒,可推迟大鼠AA的发作时间,降低发病率,关节为症明显减轻;在大鼠发生AA后服用玉津酒可明显抑制关节为症程度;服用玉津酒可抑制AA大鼠,T,B淋巴细胞增殖及IL－1活性。结果：玉津酒对AA具有良好的预防和治疗作用。     

Antiinflammatory and analgesic effect of herbal cocktail Hongbaekjeong via inhibition of proinflammatory cytokines and prostaglandin E2 release

Though Hongbaekjeong(HBJ),a hebal mixture of three medicinal plants,has been traditionally used for arthritis and muscular pain,its scientific evidence still remains unclear.Thus,in the present study,analgesic and anti-inflammatory mechanism of HBJ was evaluated in vitro and in vivo.HBJ significantly reduced NO production and prostaglandin E2(PGE2)release and also attenuated the expression of cyclooxygenase 2(COX-2)in lipopolysaccharides(LPS)and interferon(IFN)-c treated RAW 264.7 cells.Furthermore,HBJ abrogated the production of proinflammatory cytokines such as interleukin(IL)1b,IL-6,IL-8 and monocyte chemoattractant protein-1(MCP-1)in LPS and IFN-c treated RAW 264.7 cells.In addition,HBJ significantly decreased the number of writhing syndrome induced by acetic acid,and also increased latency in hot-plate method and tail flick test in mice.Consistently,HBJ significantly reduced the edema volume in the hind paw of the rats with arthritis induced by Freund’s complete adjuvant(FCA)compared to untreated control.Collectively,our findings demonstrate the antiinflammatory and analgesic potential of HBJ via inhibition of proinflammatory cytokines and PGE2 release for treatment of arthritis and muscular pain.     

补髓生血颗粒剂对慢性再生障碍性贫血患者影响的实验研究

应用单标及双标免疫组织化学技术和酶联免疫法,对慢再生障碍性贫血患者骨髓CD34细胞、Fas 细胞、CD34 mP53表达细胞及血清细胞子IL-2、IL-3进行观察,结果表明,补髓生血颗剂能提高细胞、CD34mP53表达细胞百分率(P＜0.05),降低Fas 细胞分率(P＜0.05),降低IL-2水平(P＜0.05).提示:1)补髓生血颗粒剂可能能通过提高抑制凋亡因mP53表达,降低促进凋亡Fas抗原表达抑制血干细胞的过度凋亡.2)补髓生血颗粒剂能够降低造血负调控因子水平,同时提高造血正调控因子水平,并可能通过造血因子调控凋亡相关基因的表达,从而抑制造血干细胞的过度凋亡.