米非司酮对大鼠子宫内膜异位症芳香化酶表达的影响

目的探讨芳香化酶P450与子宫内膜异位症(内异症)的关系及米非司酮治疗内异症的机制。方法建立大鼠子宫内膜异位症动物模型,将大鼠随机分为3组,即空白组(未建立模型组)、对照组及米非司酮药物组。利用免疫组织化学方法,观察各组异位内膜中芳香化酶(P450 arom)的表达。结果健康大鼠子宫内膜中无P450 arom的表达,内异症模型鼠在位、异位内膜中均出现P450 arom的异常表达;米非司酮药物治疗组异位内膜中P450 arom的表达明显低于对照组异位内膜(P<0.01)。结论大鼠子宫内膜异位症异位内膜中存在P450 arom的异常表达,米非司酮治疗内异症的机制可能与抑制异位内膜中P450 arom的表达,减少异位内膜局部雌激素产生有关。     

米非司酮对大鼠子宫内膜异位症芳香化酶表达的影响

目的 探讨芳香化酶P450与子宫内膜异位症(内异症)的关系及米非司酮治疗内异症的机制.方法 建立大鼠子宫内膜异位症动物模型,将大鼠随机分为3组,即空白组(未建立模型组)、对照组及米非司酮药物组.利用免疫组织化学方法,观察各组异位内膜中芳香化酶(P450 arom)的表达.结果 健康大鼠子宫内膜中无P450 arom的表达,内异症模型鼠在位、异位内膜中均出现P450 arom的异常表达;米非司酮药物治疗组异位内膜中P450 arom的表达明显低于对照组异位内膜(P＜0.01).结论 大鼠子宫内膜异位症异位内膜中存在P450 arom的异常表达,米非司酮治疗内异症的机制可能与抑制异位内膜中P450 arom的表达,减少异位内膜局部雌激素产生有关.     

米非司酮对大鼠子宫内膜异位症芳香化酶表达的影响

目的探讨芳香化酶P450与子宫内膜异位症（内异症）的关系及米非司酮治疗内异症的机制。方法建立大鼠子宫内膜异位症动物模型，将大鼠随机分为3组，即空白组（未建立模型组）、对照组及米非司酮药物组。利用免疫组织化学方法，观察各组异位内膜中芳香化酶（P450arom）的表达。结果健康大鼠子宫内膜中无P450arom的表达，内异症模型鼠在位、异位内膜中均出现P450arom的异常表达；米非司酮药物治疗组异位内膜中P450arom的表达明显低于对照组异位内膜（P〈0．01）。结论大鼠子宫内膜异位症异位内膜中存在P450arom的异常表达，米非司酮治疗内异症的机制可能与抑制异位内膜中P450arom的表达。减少异位内膜局部雌激素产生有关。     

桂枝茯苓丸对子宫内膜异位症大鼠血管生成的影响

目的：探讨桂枝茯苓丸对子宫内膜异位症(EM)模型大鼠血管生成因子(VEGF)和异位内膜微血管密度(MVD)的影响。方法：SD大鼠建模，3周后将建模成功的大鼠随机分为不用药组(U)、桂枝茯苓丸组(GFW)、丹那唑组(D)和联合用药组(S)，设假手术组(C)为对照，予相应处理4周后，观察各组异位子宫内膜体积和形态学的变化，计数腹腔液巨噬细胞，放射免疫法测定各组大鼠外周血、腹腔液及巨噬细胞培养液白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-α)，免疫组化法测定血管内皮生长因子(VEGF)在异位内膜中的表达，并通过CD34标记异位子宫内膜血管，测定其微血管密度(MVD)。结果：GFW组、D组和S组异位内膜呈现不同程度萎缩，腺体明显减少，腹腔液巨噬细胞计数减少，GFW组、D组及S组大鼠外周血、腹腔液及巨噬细胞培养液IL-8、TNF-α降低，异位内膜VEGF表达减弱，MVD也明显减少，其中以S组最为明显。结论：桂枝茯苓丸和丹那唑可以抑制EM模型大鼠异位内膜的血管生成，使异位内膜萎缩，当二者联合用药时，作用更强。     

Survivin在子宫腺肌病中的表达及与VEGF相关性研究

目的探讨凋亡抑制基因Survivin在子宫腺肌病的表达及其与VEGF的相关性。方法应用免疫组织化学S—P法,检测50例子宫腺肌病异位及在位内膜组织中Survivin、VEGF蛋白的表达,并与正常在位子宫内膜组织30例进行对照。结果子宫腺肌病异位内膜组织中Survivin蛋白阳性表达率为80％,明显高于正常内膜及在位内膜组织的表达率16．67％、16％（P〈0．05）;子宫腺肌病异位内膜组织中VEGF蛋白阳性表达率为56％,明显高于正常内膜及在位内膜组织的表达率38％、20％（P〈0．05）;Survivin蛋白表达与VEGF蛋白呈正相关（P〈0．01）。结论Survivin可通过抑制异位内膜细胞凋亡,参与血管形成对子宫腺肌病的发生、发展起作用;Survivin与VEGF在子宫腺肌病的发生、发展中起协同作用。     

丹那唑对大鼠子宫内膜异位症IL-6水平的影响

目的：检测子宫内膜异位症大鼠在位和异位内膜的白细胞介素6（IL-6）水平及丹那唑对IL-6水平的影响，探讨IL-6在子宫内膜异位症发病 中的作用。方法：参照Jones方法建立大鼠子宫内膜异位症动物模型，采用ELISA法检测子宫内膜IL-6水平。结果：模型组异位内膜的IL-6水平比在位内膜显著降低，而丹那唑治疗组在位和异位内膜的IL-6水平显著高于模型组的在位和异位内膜。结论：子宫内膜异位症异位内膜的生长与IL-6水平的降低有关，丹那唑治疗子宫内膜异位症的机理可能部分地通过升高内膜组织IL-6水平起作用。     

子宫内膜异位症的子宫内膜雌激素受体和孕激素受体mRNAs的表达

目的 :探讨雌激素受体 (ER)和孕激素受体 (PR)在子宫内膜异位症 (内异症 )子宫内膜的表达。方法 :利用大鼠内异症动物模型 ,采用逆转录聚合酶链反应 (RT -PCR)技术 ,检测子宫内膜ER和PRmRNAs的表达情况。结果 :内异症模型组大鼠异位内膜ER、PRmRNAs的表达低于在位内膜和对照组正常子宫内膜 ,与后两者比较差异有显著性意义 (P <0 0 1) ;而模型组在位内膜ER、PRmRNAs的表达与正常对照组比较差异无显著性意义 (P >0 0 5 )。内异症模型组异位内膜ER/PRmRNA大于在位内膜和正常子宫内膜ER/PRmRNA(P <0 0 1)。结论 :内异症大鼠异位内膜ERmRNA表达的相对增高在内异症的发生与发展中起着一定的作用     

VEGF、ER、PR在异位和在位子宫内膜中的表达

研究血管内皮因子（VEGF）、雌激素受体（ER）和孕激素受体（PR）在子宫内膜异位症（EM）患者的异位和在位内膜中的表达．采用免疫组化SP法分别检测45例EM（研究组）的异位和在位内膜及32例子宫肌瘤（对照组）的在位内膜中VEGF、ER、PR的表达．利用图像分析仪测定的相应密度代表其表达强度．研究组异位和在位内膜中VEGF的表达均显著高于对照组内膜（p〈0．01）。ER／PR则显著低于对照组内膜；ER、PR仅于异位内膜中的表达低于对照组内膜，异位内膜中VEGF与ER呈正相关．异位内膜和在位内膜中高VEGF和低ER／PR以及异位内膜中VEGF与ER正相关的特点可能与EM的发生发展有关．     

子宫内膜异位症大鼠子宫内膜超微结构及丹那唑对其影响

目的：探讨子宫内膜异位症大鼠在位和异位子宫内膜组织超微结构的特点。方法：参照Jones方法建立大鼠子宫内膜异位症动物模型，在建模后第6周对正常对照组、模型组及丹那唑组大鼠分别取子宫内膜组织进行透射电镜观察。结果：与在位内膜相比，模型组异位内膜的基底膜不完整，线粒体有空泡，偶见坏死细胞；丹那唑治疗后，内质网扩张，空泡的线粒体和自噬体多见，细胞坏死较多。结论：子宫内膜移植到腹壁后超微结构发生了变化，丹那唑的治疗常使内膜细胞细胞器改变，细胞坏死。     

子宫内膜异位症临床病理特点及发病机制探讨

目的:分析子宫内膜异位症的临床病理特点及探讨子宫内膜异位症的病因及发病机制.方法:根据病变部位的不同,将子宫内膜异位症分为:(1)内在性子宫内膜异位症;(2)外在性子宫内膜异位症;(3)混合性子宫内膜异位症.应用免疫组织化学S-P法,对112例子宫内膜异位症在位及异位内膜组织进行雌、孕激素受体的测定.结果:子宫内膜异位症的临床特点为慢性盆腔疼痛、痛经和不孕;连续切片证实内在性子宫内膜异位症来源于内膜基底层的腺体和间质.雌激素受体(ER)在在位及异位内膜组织中的阳性率分别为89%(39/44)和80%(45/56);孕激素受体(PR)在在位和异位内膜的阳性率分别为77%(34/44)和86%(48/56);两者均无统计学差异(P>0.05).结论:子宫内膜异位症是由多种原因引起的一种良性病变,但也具有种植、转移等肿瘤组织的特点.内在性子宫内膜异位症来源于内膜基底层的腺体和间质.ER、PR在异位症的在位及异位内膜组织中均有较高的阳性表达,表明其直接或间接地参与了子宫内膜异位症的发病过程,对其发生和发展起重要作用.     

原位和子宫腺肌病异位内膜Bcl-2的表达

目的：研究原位子宫内膜和子宫腺肌病异位内膜Ｂｃｌ－２在月经周期中的表达情况,并探讨子宫腺肌病和子宫内膜异位症Ｂｃｌ－２不同表达的原因。方法：应用免疫组织化学ＬＳＡＢ方法研究２０例原位子宫内膜和子宫腺肌病异位内膜的Ｂｃ１－２表达。结果：原位子宫内膜腺体的Ｂｃｌ－２表达在月经周期中存在周期性变化：从增生早期至分泌早期,腺上皮细胞均呈Ｂｃｌ－２阳性反应,增生中晚期Ｂｃｌ－２表达最强,至分泌中晚期则表达基     

PTEN、EGFR和GH在子宫内膜异位症和异位恶变内膜中的表达及意义

目的：研究PTEN、EGFR（epidermal growth factor receptor）和GH（humangrowthhormone）在子宫内膜异位症（endometriosis,EMs）和异位恶变内膜中的表达及意义,探讨EMs恶变机理及特点。方法：应用免疫组织化学方法,检查PTEN、人表皮生长因子受体（EGFR）及生长激素（GH）在子宫内膜异位症在位、异位及异位恶变内膜组织中的表达。结果：PTEN在24例在位、异位和异位恶变内膜中的阳性率分别为66．67％（16／24）、37．50％（9／24）和20．00％（1／5）,异位和异位恶变内膜中的阳性率远低于在位内膜,差异有统计学意义（P〈0．05）,而异位、异位恶变内膜间的阳性率差别不大,说明两者的生物学特点相似;GH在在位、异位和异位恶变内膜的阳性率分别为87．18％（102／117）、85．38％（111／130）和80．00％（4／5）;EGFR在在位、异位和异位恶变内膜中的阳性率分别为54．70％（64／117）、89．23％（116／130）和80．00％（4／5）,异位和异位恶变内膜的阳性率均高于在位内膜。GH、EGFR在异位和异位恶变内膜中的阳性率接近。因此,提出不典型EMs（atypical endometriosis,aEM）和EMs恶性变的诊断标准。结论：子宫内膜异位症拥有肿瘤组织的局部浸润、远处转移等生物学特点,容易恶变。GH、EGFR和PTEN在子宫内膜异位症的发生、发展及恶变过程中起重要作用。PTEN表达水平的下降和缺失,同时伴有EGFR、GH的高表达可被视为内异症恶性转化的重要标志。     

小柴胡汤对大鼠子宫内膜异位症的治疗作用

目的:探讨小柴胡汤对大鼠子宫内膜异位症(内异症)的治疗作用及其机制。方法:建立大鼠内异症动物模型,将模型成功大鼠随机分为4组,即小柴胡汤组、丹那唑组、联合用药组(小柴胡汤 丹那唑)及对照组。利用图像分析腺上皮高度的变化,评价治疗效果;利用免疫组化方法,观察分析各用药组在位、异位内膜环加氧酶-2(COX-2)的表达。结果:用药组腺上皮高度明显降低,其中联合用药组最为明显;小柴胡汤组和联合用药组异位内膜COX-2的表达水平明显低于在位内膜,但丹那唑组和对照组异位内膜的表达明显高于在位内膜。结论:小柴胡汤联合丹那唑对大鼠内异症具有明显治疗作用;小柴胡汤治疗机制有可能是通过下调异位内膜COX-2的表达,从而减少前列腺素的产生而实现的。     

米非司酮对大鼠在位及异位子宫内膜COX-2表达的影响

目的:探讨米非司酮对大鼠在位及异位子宫内膜环氧合酶-2(COX-2)表达的影响。方法:子宫内膜异位症(endom etriosis,EMS)大鼠随机分为正常对照组、低剂量和高剂量米非司酮组,灌胃4周后,分别取子宫内膜组织用免疫组化法测COX-2的表达。结果:1)不同实验组间在位内膜COX-2的表达强度均有明显差异,米非司酮高剂量组低于低剂量组(P<0.01)和对照组(P<0.01),低剂量组在位内膜COX-2的表达强度也明显低于正常对照组(P<0.01)。2)米非司酮高剂量组异位内膜COX-2的表达强度低于正常对照组(P<0.01)和低剂量组(P<0.01),而低剂量组异位内膜COX-2的表达强度和对照组比较差异无显著性。3)米非司酮高剂量、低剂量组异位内膜COX-2的表达强度均明显高于在位内膜(P<0.01),而对照组在位、异位内膜COX-2的表达强度差别无显著性。结论:米非司酮治疗EMS可能与降低COX-2的表达有关。     

会阴、腹壁子宫内膜异位症13例临床分析

目的:探讨会阴、腹壁子宫内膜异位症的发生原因及治疗。方法:回顾性分析13例会阴、腹壁子宫内膜异位症的临床资料进行总结。结果:11例会阴子宫内膜异位症(占84.61%) ,1例为腹壁剖宫产切口子宫内膜异位症(占7.69%) ,1例为无创伤史的左侧腹直肌前鞘内膜异位症(占7.69%)。最早发病者为产后7a,最晚为产后10a,平均6.2a。12例在切口处有痛性结节 ,大小与月经周期有关 ,仅有1例无任何临床表现。结论:会阴、腹壁伤口子宫内膜异位症的发生重在预防 ,应尽量避免宫腔操作引起的子宫内膜医原性播散。治疗以手术切除异位病灶为主