从患增生性回肠炎的地鼠中分离空肠弯曲菌

来自供应商的两群金黄地鼠,3周后发病,患增生性回肠炎(传染性回肠增生)。经细菌学和组织病理学检查估计第一组200只地鼠中有75只,第二组200只中有60只患有该病。所有出现增生性回肠炎临床症状的地鼠中都分离出空肠弯曲菌(以下简称“空弯菌”)。病原体从粪便和回肠中分离到。许多无症状的动物都有以增生性回肠炎为特征的组织病变,除一只地鼠外,其他所有地鼠都分离到空弯菌。从另一供应商获得的48只无病地鼠中没有分离到空弯菌。用下述方法之一:病回肠浸出物,1×10~8个/毫升活的空弯菌或灭菌生理盐水灌服接种地鼠。用回肠浸出物接种的8只地鼠中均分离出空弯菌,其中有5只有增生性回肠炎的临床症状。用纯培养物接种的地鼠发生空弯菌移生到回肠,但无回肠增生。以上这些资料以及空弯菌与动物和人的肠道疾病的相关性,提示了空弯菌是地鼠增生性回肠炎的病因。但另外的协同和诱发的因素也应包括在内。     

传统X线造影检查对消化道憩室的诊断价值

分析消化道憩室的临床特点、X线表现以及并发症,探讨了传统X线造影检查对本病的诊断价值.对672例消化道憩室的临床资料进行了回顾性分析.以憩室发生的部位分类:食管憩室148例,胃憩室38例,十二指肠憩室363例,空肠19例,回肠17例,回盲部2例,结肠85例;以憩室发生的数量分类:单发性憩室376例,多发性憩室296例(...     

20例肠道Crohn病的MSCT诊断

目的:分析肠道Crohn病的多层螺旋CT(MSCT)影像表现,提高对其并发症的认识.方法:回顾性分析20例经内镜、手术病理证实的大、小肠Crohn病患者的MSCT资料,观察病变累及的部位、范围及强化方式,并对比不同年龄组肠周并发症特点.结果:在20例肠道Crohn病的病例中,15例发生在回肠中下段,其中1例累及盲肠,5例为结肠;MSCT所见包括肠壁增厚(20/20),肠壁异常强化(20/20),肠壁分层(16/20),多型强化混合存在,假憩室(4/20),系膜血管增生及"梳样征"(12/20),肠系膜淋巴结增生(18/20).并发症表现为肠瘘(8/20),腹腔脓肿(5/20),其中1例合并脐尿管膀胱脓肿,肠梗阻(3/20),其中2例为小肠粘连性肠梗阻.60岁以上组6例,5例发生肠穿孔,60岁以下组14例,发生肠穿孔3例.两组并发肠穿孔比较,有统计学差异(X2=6.706,P0.05).结论:MSCT影像学表现能正确诊断肠道Crohn病,可与其他肠道疾病相鉴别,判断活动度、急时诊断并发症及评价疗效并为临床治疗提供依据.     

水苏碱对葡聚糖硫酸钠诱导的炎性肠病的保护作用及其机制

为了研究水苏碱(stachydrine,Sta)对葡聚糖硫酸钠(dextran sulphate sodium,DSS)诱导的炎性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的保护作用及其机制.将42只同一批次、体重无明显差异的雄性C5 7BL/6J小鼠随机分为7组,即对照组(control)、模型组(model)、地塞米松(dexamethasone,DXM)组、水苏碱低中高剂量组(Low-Sta,Mid-Sta,High-Sta)以及水苏碱毒性组(Sta toxicity),每组6只.模型组、地塞米松组和水苏碱低中高剂量组采用DSS水溶液(0.03 g/mL)代替正常饮水进行造模,对照组和水苏碱毒性组采用正常饮水喂养.同时DXM组每天灌胃地塞米松水溶液(1 mg/kg),水苏碱低中高剂量组每天分别灌胃水苏碱水溶液(5、10和20 mg/kg),模型组和对照组每日灌胃等量的生理盐水,水苏碱毒性组每天灌胃高剂量(20 mg/kg)的水苏碱水溶液.7 d后处死小鼠,取各组小鼠结肠测量长度并进行苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin,HE)和高碘酸希夫氏染色(periodic acid schiff reagent staining,PAS),观察结肠组织的病理改变以及对照组和水苏碱毒性组肝肾的病理变化;采用蛋白印迹技术(Western Blotting,WB)检测结肠组织中炎症相关蛋白白介素6(IL-6),核因子-κB(NF-κB)和氧化应激相关蛋白如核转录因子2(NRF2)、血红加氧酶1(HMOX1)、醌氧化还原酶1(NQO1)和闭合蛋白(occludin)及膜周蛋白(zonula occludens,ZO)的表达;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清中IL-6,IL-17a和肿瘤坏死因子-α (TNF-α)的含量;采用流式细胞术检测结肠细胞中活性氧(ROS)阳性细胞的比例.结果显示:水苏碱毒性组小鼠的肝肾及小肠的HE染色结果与对照组相比未见灶性坏死,未见明显纤维化,未见细胞结构破坏及炎症,没有明显差别;与对照组比较,模型组小鼠的结肠长度明显缩短,并且HE结果显示模型组小鼠的肠隐窝结构破坏严重,黏膜下层出现明显的水肿以及炎细胞的浸润,PAS结果显示出模型组的糖蛋白含量显著降低,而在地塞米松和水苏碱处理后上述症状出现了明显的好转;ELISA结果显示,相较于对照组,模型组小鼠血清中的IL-6,IL-17a和TNF-α等促炎因子的含量显著增高(P＜0.001),相较于模型组,地塞米松组和低中高剂量水苏碱组的促炎因子的含量显著降低(P＜0.05).WB结果显示,水苏碱可显著缓解因DSS诱导所致的结肠中IL-6和NF-κB蛋白含量升高,并同时提高了NRF2,HMOX1,NQO1,Occludin和ZO-1蛋白的表达量;流式细胞术检测ROS结果显示,相较于对照组,模型组的ROS阳性细胞比例显著增高,但在地塞米松和低中高剂量的水苏碱处理后,ROS阳性细胞的比例均明显降低(P＜0.05),具统计学意义.以上结果表明,水苏碱可能通过抑制炎症因子的表达和抗氧化应激来缓解DSS诱导的小鼠炎性肠病.     

乳腺普通性增生、不典型增生和原位癌相互关系及其鉴别诊断

目的探讨各种类型的乳腺增生症的发病特点、形态学分类、不典型增生与乳腺癌的关系以及不典型增生与乳腺原位癌的鉴别诊断标准。方法1)观察本院300例乳腺良性增生性病变的临床发病特点及其病理形态改变。2)观察86例乳腺癌旁不典型增生病灶与癌灶的关系。结果乳腺增生症中,纤维腺瘤为主型好发于21-30岁年龄组,而不典型增生病变则多见于40-60岁组。其中囊肿病仅占6.0%,而纤维腺瘤达25.4%;癌旁组织中不典型增生发病率为65.1%,其中以导管原位癌发生率最高,达74.9%。结论研究证实了1997年"乳腺增生症的组织学分类"(推荐方案)的可行性。乳腺不典型增生与乳腺癌的发生密切相关。乳腺增生症可归纳为普通性增生和不典型增生。不典型增生的特殊增生细胞具有特别的诊断价值。重度不典型增生与原位癌的鉴别有一定困难,但大部分可分。