慢性心衰患者血浆BNP检测的临床价值相关研究

目的:探讨慢性心衰(CHF)患者血浆脑钠肽(BNP)检测的临床价值.方法:采用荧光免疫分析对101例CHF患者及45例健康对照者进行血浆BNP测定,同时以彩色多普勒超声心动仪测定CHF患者左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF),并与血浆BNP水平作相关性分析,并对治疗心衰前后患者BNP水平作对比分析.结果:CHF组患者血浆BNP水平明显高于健康对照者(P＜0.01);不同心功能级别之间BNP值差异有统计学意义;心衰患者血浆BNP水平与NYHA、LVEDD、LVEF有明显相关性.结论:BNP是评价CHF患者心室功能的灵敏指标,BNP的检测在慢性心衰的诊断及治疗中具有较高的临床价值.     

微粒子酶免疫分析检测充血性心力衰竭患者血浆BNP及cTnI浓度与心功能的关系

目的通过观测充血性心力衰竭不同病变时期病人外周血心肌肌钙蛋白I(cTnI)、BNP浓度变化,以比较和探讨两者在冠心病与非冠心病所致的充血性心力衰竭中的浓度变化和意义.方法选取心衰病人(病例组)60例,健康志愿者(对照组)20名,分别对病例组、对照组留取血清标本.采用夹心法原理、微粒子酶免疫分析技术检测上述两组血清中BNP、cTnI水平,并对测定结果进行统计学处理.结果心力衰竭组血浆BNP浓度为(1426.3±512.1)ng/L,cTnI浓度为(769.6±266.3)ng/L,与正常对照组BNP(46.9±33.3)ng/L,cTnI(27.9±12.1)ng/L比较差异有统计学意义(P＜0.01).BNP浓度心功能I度CHF(529.5±236.9)ng/L、Ⅱ度CHF(1129.6±466.5)ng/L、Ⅲ度CHF(2736.5±996.2)ng/L,两两比较有统计学意义(P＜0.05);cTnI浓度I度CHF为(366.6±169.6)ng/L、Ⅱ度CHF(1535.1±522.6)ng/L、Ⅲ度CHF(1719.4±679.4)ng/L,I度与Ⅱ度、Ⅲ度比较差异有统计学意义(P＜0.05),而Ⅱ度和Ⅲ度比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论(1)CHF病人血清BNP,cTnI浓度均明显升高(P<0.05),升高程度依次为III度CHF病人、II度CHF病人、I度CHF病人.表明血清BNP、cTnI的浓度与CHF的严重程度有关,CHF越严重,血清BNP、cTnI浓度越高.可以作为心力衰竭分级的一个良好的诊断指标.     

人参汤提取物对血管内皮细胞保护作用的研究

探讨人参汤提取物对血管内皮细胞的保护作用.采用体内、外血管内皮细胞损伤模型,测定体外血管内皮细胞破裂MTT染色后的OD值、体内血管内皮细胞损伤时血中CEC数及血清中NO的浓度.体外实验人参汤各剂量组的OD值比模型对照组降低(P<0.05)、体内实验人参汤各剂量组CEC数量、NO浓度比模型对照组都显著降低(P<0.01).实验结果表明,人参汤提取物对血管内皮细胞的损伤具有保护作用.     

NT-proBNP、ET-1与慢性心衰患者超声心动图、房颤、肺动脉高压及预后的关系研究

探讨N端前体脑钠肽（NT-proBNP）和内皮素-1(ET-1)水平与慢性心衰（CHF）患者房颤、肺动脉高压及预后的关系。选取CHF患者106例（CHF组）,按照纽约心脏病协会（NYHA)心功能分级分为心功能Ⅱ级、Ⅲ级和Ⅳ级,根据是否伴房颤与肺动脉高压将CHF组分为房颤（AF）亚组与非房颤（AF）亚组、肺动脉高压（PAH）亚组与非肺动脉高压（PAH）亚组。同时对CHF组随访6个月,观察心血管事件的发生情况。对照组为健康体检者50例。比较各组NTproBNP、ET-1水平及左室射血分数（LVEF）和左室舒张末期内径（LVEDD）,并进行相关性分析。(1)CHF组各级心功能患者NT-proBNP、ET-1水平及LVEDD明显高于对照组,LVEF明显低于对照组,差异均有统计学意义（P<0.05）。随心功能分级的增加,CHF组NT-proBNP、ET-1水平及LVEDD逐渐升高,LVEF逐渐下降,组间比较差异均有统计学意义（P<0.05）;(2)NT-proBNP及ET-1水平与心功能分级、LVEDD呈正相关（P<0.05）,与LVEF呈负相关（P<0.05）;(3)A...     

血管紧张素转换酶抑制剂联用小剂量螺内酯治疗充血性心力衰竭25例临床分析

目的 观察血管紧张素转换酶抑制剂联用小剂量螺内酯治疗充血性心力衰竭(CHF)的疗效.方法 选择25例CHF患者为治疗组.经强心、利尿、扩血管、营养心肌等治疗疗效不明显,心功能无改善,应用小剂量螺内酯和卡托普利联合治疗.同时随机选择22例CHF患者为对照组,按常规方法治疗,两组患者年龄、性别、心功能级别及基础性心脏病情况相似,具有可比性.观察两组临床疗效及临床指标(血电解质、肝肾功能等)变化.结果 .治疗组显效14例(占56%)、有效6例(占24%)、总有效率80%;对照组显效6例(27.3%)、有效5例(占22.7%)、总有效率为50%,两组总有效率之间比较有显著性差异(X2=4.69,P＜0.05).治疗组未见明显高血钾、肾功能恶化等不良反应.结论 血管紧张素转换酶抑制剂联用小剂量螺内酯治疗充血性心力衰竭安全有效.     

葛根素治疗溶栓后再灌注微循环障碍的实验性研究

目的观察葛根素对溶栓后再灌注微循环的治疗作用。方法中国大耳白兔12只,体重2.5～3.0Kg,随机分为两组即生理盐水对照组(A组)和葛根素治疗组(B组),每组6只。电刺激法在兔右股动脉造成血栓,尿激酶(60000u.kg-1) 普通肝素(250u.kg-1)溶栓后对照组和治疗组立即分别给予生理盐水(5ml/kg)和葛根素(5ml/kg)静脉推注。通过对不同时间静脉血中TXB2和6-Keto-PGF1a含量及病理两方面观察来评价溶栓后立即给予葛根素对微循环再灌注的影响。结果对照组和治疗组再通后血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺F1a(6-Keto-PGF1a)值均升高,但治疗组6-Keto-PGF1a升高更显著,而对照组TXB2升高明显;对照组观察到微血栓形成和明显组织损伤,治疗组未见微血栓形成,组织损伤减轻。结论溶栓后立即给予葛根素可改善溶栓后微循环再灌注。     

葛根素治疗溶栓后再灌注微循环障碍的实验性研究

目的 观察葛根素对溶栓后再灌注微循环的治疗作用.方法 中国大耳白兔12只,体重2.5～3.0Kg,随机分为两组即生理盐水对照组(A组)和葛根素治疗组(B组),每组6只.电刺激法在兔右股动脉造成血栓,尿激酶(60000u·kg-1)+普通肝素(250u·kg-1)溶栓后对照组和治疗组立即分别给予生理盐水(5ml/kg)和葛根素(5ml/kg)静脉推注.通过对不同时间静脉血中TXB2和6-Keto-PGF1a含量及病理两方面观察来评价溶栓后立即给予葛根素对微循环再灌注的影响.结果 对照组和治疗组再通后血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺F1a(6-Keto-PGF1a)值均升高,但治疗组6-Keto-PGF1a升高更显著,而对照组TXB2升高明显;对照组观察到微血栓形成和明显组织损伤,治疗组未见微血栓形成,组织损伤减轻.结论 溶栓后立即给予葛根素可改善溶栓后微循环再灌注.     

吴茱萸水煎液对寒凝血瘀型痛经大鼠模型的影响

为了观察吴茱萸水煎液对寒凝血瘀型痛经大鼠模型的影响,本实验制作了寒凝血瘀型痛经大鼠模型,通过离体子宫平滑肌实验,观察吴茱萸水煎液对大鼠子宫活动的影响;测定大鼠血浆NO、6-Keto-PGF1α含量的改变。结果显示:吴茱萸水煎液能够抑制缩宫素引起的子宫痉挛性收缩;可使痛经大鼠血浆NO、6-Keto-PGF1α含量均明显升高。吴茱萸水煎液可通过抑制子宫平滑肌收缩、调节血浆NO、6-Keto-PGF1α含量治疗寒凝血瘀型痛经。     

葛根素治疗溶栓后再灌注微循环障碍的实验性研究

目的 观察葛根素对溶栓后再灌注微循环的治疗作用.方法 中国大耳白兔12只,体重2.5～3.0Kg,随机分为两组即生理盐水对照组(A组)和葛根素治疗组(B组),每组6只.电刺激法在兔右股动脉造成血栓,尿激酶(60000u·kg-1)+普通肝素(250u·kg-1)溶栓后对照组和治疗组立即分别给予生理盐水(5ml/kg)和葛根素(5ml/kg)静脉推注.通过对不同时间静脉血中TXB2和6-Keto-PGF1a含量及病理两方面观察来评价溶栓后立即给予葛根素对微循环再灌注的影响.结果 对照组和治疗组再通后血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺F1a(6-Keto-PGF1a)值均升高,但治疗组6-Keto-PGF1a升高更显著,而对照组TXB2升高明显;对照组观察到微血栓形成和明显组织损伤,治疗组未见微血栓形成,组织损伤减轻.结论 溶栓后立即给予葛根素可改善溶栓后微循环再灌注.     

运动康复联合正念减压疗法对慢性心力衰竭患者生活质量的影响

目的探讨运动康复联合正念减压疗法对慢性心力衰竭患者生活质量的影响.方法采用方便抽样法抽取慢性心力衰竭患者75例,按入院的前后顺序分为对照组、运动组、联合组,每组25例.对照组采用常规药物治疗,运动组在对照组治疗基础上采用运动康复治疗,联合组在运动组的基础上联合正念减压疗法治疗.观察比较3组患者焦虑(SAS)与抑郁自评量表(SDS)、左室射血分数(LVEF)、脑尿钠肽(BNP)水平、6 min步行距离(6-MWT)、明尼苏达心衰生活质量评分(MLHFQ).结果治疗12周后,运动组与联合组SAS、SDS、LVEF、BNP、6-MWT及MLHFQ评分均优于对照组,3组差异具有统计学意义(P0.05),且联合组各指标显著优于运动组(P0.05).结论运动康复联合正念减压疗法能够有效改善慢性心力衰竭患者的生活质量.     

高压氧对运动性疲劳大鼠肝糖原及肝脏形态结构的影响

目的：通过研究高压氧对肝糖原和肝脏形态结构的影响,探讨高压氧消除运动性疲劳的作用机制.方法：4周龄健康雄性SD大鼠30只,随机分为3组：对照组、疲劳模型组、疲劳高压氧暴露组,每组10只.建立大鼠游泳致力竭疲劳模型并通过高压氧暴露进行恢复;8周实验后取每只大鼠两块肝脏组织,其中一块取每只大鼠的肝脏相同部位,光镜观察肝脏组织的病理变化;另一块取肝右叶5g,制备成10％的肝组织匀浆,采用蒽酮法检测肝糖原含量的变化.结果：（1）疲劳高压氧暴露组大鼠游泳时间明显长于疲劳模型组（P＜0.05）.（2）疲劳模型组与对照组比较,肝糖原含量显著降低（P＜0.01）;高压氧暴露组与疲劳模型组比较,肝糖原含量显著增高（P＜0.05）;疲劳高压氧暴露组与对照组比较,肝糖原含量显著降低（P＜0.05）.（3）光镜观察显示：对照组大鼠肝组织结构正常,疲劳模型组大鼠肝细胞肿胀,核变大,细胞间质模糊,中央静脉扩张淤血,汇管区少量淋巴细胞浸润,胞浆疏松,肝窦内枯否细胞增生肥大.疲劳高压氧暴露组大鼠肝细胞核肿胀有所改善,充血现象消失,肝细胞轮廓较为清晰,细胞间质纹理较疲劳组更清晰,汇管区炎症消退.结论：高压氧消除运动性疲劳的部分作用机制,可能是通过调节肝糖原含量、促进血糖的稳定,并改善肝脏的形态结构、缓解肝组织损伤而实现.     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征和重叠综合征患者的血浆内皮素变化的临床观察

目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）以及OSAS合并慢性阻塞性肺疾病（以下称重叠综合征）患者的血浆内皮素（ET-1）的变化及其与睡眠呼吸紊乱的关系.方法：平行开放的方法选取患者80例,其中单纯OSAS患者40例（A组）,重叠综合征患者40例（B组）,以及同期健康体检者为对照组30例（C组）,观察记录3组ET-...     

高压氧综合治疗颅脑外伤50例疗效观察

总结分析高压氧(HBO)治疗颅脑损伤50例,与对照组比较,认为HBO治疗颅脑损伤病人,可明显提高治愈率和有效率,可促进颅脑损伤手术后昏迷病人的清醒,改善运动机能障碍,消除颅脑损伤后遗留下的神经精神症状,对于颅脑损伤病人,手术治疗后应把握好时机,尽早行HBO治疗.     

Mast cells promote homeostasis by limiting endothelin-1-induced toxicity

Endothelin-1 (ET-1) is a 21-amino-acid peptide, derived from vascular endothelial cells, with potent vasoconstrictor activity. ET-1 has been implicated in diverse physiological or pathological processes, including the vascular changes associated with sepsis. However, the factors that regulate ET-1-associated toxicity during bacterial infections, or in other settings, are not fully understood. Both the pathology associated with certain allergic and autoimmune disorders, and optimal host defence against bacterial and parasitic infections are mediated by mast cells. In vitro, mast cells can produce ET-1 (ref. 11), undergo ET-1-dependent and endothelin-A receptor (ET(A))-dependent activation, and release proteases that degrade ET-1 (ref. 14). Although the potential relationships between mast cells and the ET-1 system thus may be complex, the importance of interactions between ET-1 and mast cells in vivo is obscure. Here we show that ET(A)-dependent mast-cell activation can diminish both ET-1 levels and ET-1-induced pathology in vivo, and also can contribute to optimal survival during acute bacterial peritonitis. These findings identify a new biological function for mast cells: promotion of homeostasis by limiting the toxicity associated with an endogenous mediator.     

高压氧治疗肢体创伤术后组织血运障碍30例疗效分析

对我院高压氧治疗30例肢体创伤术后组织血运障碍的病人进行了疗效对照观察,结果表明治疗组治愈率80.0%,较对照组高(P＜0.01).认为高压氧能改善患肢的血运障碍,减轻或消除患肢组织水肿,促进侧枝循环建立,提高植皮及断指再植的成活率.对肢体创伤术后出现的血运障碍,断指再植或原位缝合术后的病人应尽早应用高压氧治疗.     

茶多酚对动脉粥样硬化大鼠血管内皮的保护作用

目的通过复制大鼠动脉粥样硬化(Arteriosclerosis,AS)模型,观察茶多酚对AS大鼠血管内皮功能的影响.方法将40只Wistar大鼠随机分为正常组(NC组)、模型组(AS组)、茶多酚低剂量组(TPL组,0.2 g/κg)、茶多酚高剂量组(TPH组,0.4 g/κg),9周后测定血管内皮依赖性舒张功能.结果 1)血管内皮依赖性舒张功能:AS组与NC相比,大鼠胸主动脉血管环在10-9~10-4mol/L浓度的Ach溶液中血管内皮舒张率明显降低(P0.01);TPL,TPH与AS组相比,大鼠胸主动脉血管环在10-9~10-4mol/L浓度的Ach溶液中内皮舒张率明显升高(P0.05);2)血管内膜/中膜厚度比:AS组与NC相比,内膜/中膜厚度比明显增大(P0.01),具有统计学意义;TPL,TPH与AS组比较,内膜/中膜厚度比明显降低(P0.01);3)主动脉形态学观察:AS组大鼠动脉壁可见多处隆起于内膜表面的典型粥样斑块;动脉内皮细胞脱落,内膜增厚、断裂;中膜平滑肌明显萎缩,排列不规整.NC组无形态学改变,其他各组改变较轻,未见粥样斑块形成.结论茶多酚具有保护血管内皮细胞的功能.     

维药神香草乙酸乙酯部位对大鼠实验性哮喘炎症反应的影响

 通过观察哮喘大鼠肺组织病理学改变,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中内皮素-1(ET-1)水平及细胞总数、淋巴细胞(Ly)、嗜酸性粒细胞(Eos)、中性粒细胞(Neu)的百分比,血清中的内皮素-1(ET-1)、白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平,探讨神香草乙酸乙酯部位对哮喘炎症反应的影响,阐明维药神香草抗哮喘的部分作用机制。将大鼠随机分为正常对照组,哮喘模型组,氨茶碱阳性对照组,神香草乙酸乙酯部位高、中、低剂量治疗组。采用卵清白蛋白(OVA)、氢氧化铝及百白破疫苗联合致敏和OVA生理盐水雾化激发的方法制备哮喘模型。测定BALF中细胞总数,Ly、Eos、Neu的百分比;采用酶联免疫吸附实验法(ELISA)检测血清及BALF中ET-1水平,放射免疫法检测血清中ET-1、IL-2、IL-6、TNF-α水平。结果显示,与模型组相比,各治疗组大鼠BALF中细胞总数,Ly、Eos,Neu的百分比,ET-1水平及血清中的ET-1、IL-2、IL-6、TNF-α水平均明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05);神香草乙酸乙酯部位各剂量组之间相互比较,BALF及血清中的以上指标差异均有统计学意义(P＜0.05),呈剂量依赖性趋势。由此推测,维药神香草可能通过抑制IL-2、IL-6、ET-1、TNF-α、Ly、Eos、Neu的分泌,减轻哮喘的炎症反应。     

不同强度有氧运动对原发性高血压患者血压及血浆内皮素1的影响

目的:研究不同强度有氧训练16周对高血压患者血压及血浆内皮素-1的影响规律.方法:26名原发性高血压患者经预试验后随机分为两组,分别进行中等强度的持续有氧练习(CE组)和较大强度的间歇有氧练习(IE组)16周,分别于训练前、后期测定安静血压及外周血浆内皮素-1.结果:经16周的练习两组高血压患者的收缩压和舒张压均显著降低(P0.05),但CE组对脉压差的影响不明显(P0.05),IE组则可以使脉压差明显下降(P0.05);CE组的训练后血浆内皮素-1浓度下降(P0.05),IE组训练后血浆内皮素-1浓度显著下降(P0.01),两组间存在明显差异(P0.05).结论:高血压患者对较大强度的有氧练习适应良好,训练后血压下降,血浆内皮素-1的浓度下降.高血压患者进行较大强度的有氧练习是可行并有效的.     

Cloning of a cDNA encoding a non-isopeptide-selective subtype of the endothelin receptor

Endothelin-1 was initially identified as a 21-residue potent vasoconstrictor peptide produced by vascular endothelial cells, but was subsequently found to have many effects on both vascular and non-vascular tissues. The discovery of three isopeptides of the endothelin family, ET-1, ET-2 and ET-3, each possessing a diverse set of pharmacological activities of different potency, suggested the existence of several different endothelin receptor subtypes. Endothelins may elicit biological responses by various signal-transduction mechanisms, including the G protein-coupled activation of phospholipase C and the activation of voltage-dependent Ca2+ channels. Thus, different subtypes of the endothelin receptor may use different signal-transduction mechanisms. Here we report the cloning of a complementary DNA encoding one subtype belonging to the superfamily of G protein-coupled receptors. COS-7 cells transfected with the cDNA express specific and high-affinity binding sites for endothelins, responding to binding by the production of inositol phosphates and a transient increase in the concentration of intracellular free Ca2+. The three endothelin isopeptides are roughly equipotent in displacing 125I-labelled ET-1 binding and causing Ca2+ mobilization. A messenger RNA corresponding to the cDNA is detected in many rat tissues including the brain, kidney and lung but not in vascular smooth muscle cells. These results indicate that this cDNA encodes a 'nonselective' subtype of the receptor which is different from the vascular smooth muscle receptor.