超声激活血卟啉对K_(562)肿瘤作用的研究

研究了超声激活血卟啉对人体肿瘤细胞Ｋ５６２的作用,以及声参量和血卟啉浓度对瘤细胞杀伤率的影响．结果表明,声参量和血卟啉浓度与瘤细胞杀伤率呈正相关．当频率为１．８ＭＨｚ,声强度为１．５Ｗ／ｃｍ２,作用时间为６０ｓ,血卟啉浓度为２００μｇ／ｍＬ时,超声激活血卟啉对Ｋ５６２肿瘤作用效果较佳,杀伤率达９８％,超声单独作用,杀伤率仅为４２％．单纯血卟啉无抗肿瘤效应．     

聚焦超声激活血卟啉对在体S180肿瘤细胞的抑制作用研究

目的 研究频率为2.2MHz的聚焦超声结合血卟啉对在体S180肿瘤组织的杀伤作用.方法 计算不同处理后对肿瘤组织的生长抑制作用,并通过透射电镜观察处理后不同时间段取材S180实体瘤超微结构的变化.结果 单纯血卟啉对在体S180肿瘤细胞几乎没有生长抑制作用;单纯超声对S180肿瘤组织有一定的生长抑制作用,且随着超声强度的增加,抑制效应逐渐显著,而超声结合血卟啉所产生的协同效应对S180肿瘤细胞的生长抑制作用明显高于单纯超声组,电镜下观察到超声激活血卟啉可以破坏肿瘤细胞的超微结构,尤其是对肿瘤细胞膜和膜性细胞器的通透性和结构的损伤,并且随着取材时间的延长,损伤效应进一步加强.结论 超声结合血卟啉能有效地抑制S180肿瘤的生长作用.     

超声激活血卟啉对SW-480癌细胞的杀伤作用

采用1．1MHz,0．9W／cm^2低强度超声,结合血卟啉对体外培养的人肿瘤细胞SW—480进行声照处理,通过噻唑蓝(MTT)法、PI,HO双荧光染色等方法,根据癌细胞形态结构和功能的变化,探讨超声激活血卟啉对肿瘤细胞的杀伤作用。结果表明：血卟啉对癌细胞无明显的损伤,超声加血卟啉处理30s是引起SW—480细胞受损的敏感位点,90s为杀伤癌细胞的优选时间段;杀伤作用呈癌细胞显微结构逐步破坏的变化,并随声照时间的延长而加剧;声照时间在30s至90s区间细胞具有明显凋亡特征,提示超声激活血卟啉杀伤癌细胞机制中可能存在诱导肿瘤细胞凋亡的作用。     

超声激活血卟啉杀伤癌细胞的扫描电镜观察

利用频率为2MHz,强度为0．9W／cm^2的超声(Ultrasound,US)激活血卟啉(Hematoporphyrin deriVatives,HpD)对在体的腹水型艾氏腹水瘤细胞(Ehrlich Ascites Tumor,EAT)和S180(Sarcomal80,S180)细胞进行抑癌作用研究。通过扫描电子显微镜观察处理后细胞形态的变化,结果表明：超声激活血卟琳对艾氏腹水瘤细胞和S180细胞均有明显的杀伤效果,且通过对损伤不同形态的比较,得出S180细胞膜较艾氏腹水瘤细胞膜对于声动力疗法(Sonodynamic Therapy,SDT)更为敏感。     

复频聚焦超声不同声参量对激活血卟啉杀伤离体肿瘤组织的影响

利用复频聚焦超声激活血卟啉杀伤肿瘤,对不同声参量(血卟啉浓度、超声辐照时间、超声强度)进行了对比选择性试验.结果表明,血卟啉浓度为100～200μg/mL,超声辐照时间约为120s时,超声辐照强度增加.复频超声作用的效果不是单频的代数和,而是单频和的1.3～2倍.     

超声激活血卟啉对K562肿瘤作用的研究

研究了超声激活血卟啉对人体肿瘤细胞Ｋ５６２的作用,以及声参量和血卟啉浓度对瘤细胞杀伤率的影响。结果表明,声参量和血卟啉浓度与瘤细胞杀伤率呈正相关。     

低强度超声激活血卟啉对S180细胞的杀伤作用

为探讨低强度超声激活血卟啉对在体S180肉瘤细胞的杀伤作用，对荷瘤小鼠采用声动力疗法处理，分别从癌组织生长状况、显微结构及超微结构等方面进行研究。结果表明：超声激活血卟啉对肿瘤生长的抑制作用明显大于其他实验组，癌细胞在处理后的不同时间段，其显微结构及超微结构均表现出不同程度的损伤。     

超声激活血卟啉对在体艾氏腹水肉瘤的抑制

利用频率为2.0 MHz,强度为5.0 W/cm2的超声激活血卟啉对在体小鼠艾氏腹水瘤细胞 进行了抑癌作用研究.通过对一次和多次处理的肿瘤体积和重量变化趋势的研究,发现声动力疗法 对艾氏腹水瘤细胞增殖有显著抑制作用,且多次处理比一次处理效果更为明显.     

复频超声声化学激活血卟啉抗肿瘤效率的研究

用1，3-二苯基异苯并呋喃(DPBF)检测了超声激活血卟啉的效率，作了单、复频超声激活效率的对比。实验结果表明，复频超声对激活效率有一定的增强效果，400kHz 1．2MHz(强度分别为1．0W／cm^2，5．0W／cm^2)比400kHz 800kHz(强度都为1．0W／cm^2)复频激活血卟啉HPD的增强效果要高些，在辐照时间为0～100s，血卟啉浓度为50μg／mL时，前者最多是单频作用效果之和的1．5倍，而后者最多是单频作用效果之和的1．3倍。这一结果对声动力学疗法应用于临床具有重要的意义。指出了进一步提高复频超声激活血卟啉效率的途径。     

超声激活血卟啉诱导艾氏腹水瘤细胞凋亡的细胞学研究

采用频率为1.34 MHz、声强为1w/cm2的超声结合血卟啉对EAT细胞凋亡模式进行了研究,探讨了声动力学疗法抗肿瘤的分子机制.超声激活血卟啉作用于EAT细胞后,不同时间点取材,通过扫描电镜观察EAT细胞的形态学变化;通过HO荧光染色观察凋亡细胞的形态学特征;利用免疫细胞化学方法检测caspase-8蛋白的活性变化.结果表明,超声激活血卟啉可诱导EAT细胞凋亡的发生,并且随时间的延迟凋亡现象愈加明显;免疫细胞化学方法表明超声处理后caspaSe-8蛋白表达活性显著增强,且于1h活化程度达到最高.研究表明,超声激活血卟啉可诱导EAT细胞凋亡,其作用的分子机制可能涉及Caspase-8依赖的膜受体凋亡信号调节通路.     

超声激活血卟啉对S180瘤细胞杀伤作用的观察

光敏剂血卟啉具有在肿瘤组织易聚集的特性,受激发时发生光敏反应,产生具有细胞毒性的单线态氧,它对癌细胞的显微结构具有一定的破坏作用,本文报道采用超声激活血卟啉的方法,探讨超声激活血卟啉对S180瘤细胞形态结构的影响,为超声化学激活血卟啉抗癌研究提供形态学依据。     

应用大孔树脂分离纯化枸杞叶总黄酮的研究

研究了用大孔树脂分离纯化枸杞叶总黄酮的工艺，为枸杞的综合利用和开发提供了实验依据．采用HPD100型，HPD700型，AB8型和NKA-9型4种大孔树脂对枸杞叶总黄酮进行富集纯化，用分光光度法进行定量，以总黄酮的吸附量、含量及回收率为指标进行综合评价，结果表明，HPD100型大孔树脂对枸杞叶总黄酮有良好的吸附分离性能．     

输液管临界流速分析的精细积分法

将精细积分法用于分析输液管的临界流速．先将输液管的控制方程写成状态向量的形式，通过精细积分法高精度地计算传递矩阵，再由边界条件得到输液管临界流速问题的特征方程，解此方程就可确定临界流速，应用表明，该方法处理此类问题原理简单，实施容易，易于处理各种支承情况，而且由于最终只须求解一个二阶矩阵方程，因此计算量小，精度也令人满意．     

人食管癌裸鼠移植瘤株建立及其应用的研究

用人食管癌组织直接接种于裸鼠,建立两株裸鼠移植瘤株,分别命名为人食管鳞状细胞癌裸鼠移植瘤(HEC_2)和人食管腺鳞癌裸鼠移植瘤(HEC_6),两瘤株的鼠间传代达40余代,历时3年,生长稳定,潜伏期短,移值成功率达100％。并应用于抗癌药物和放射增敏的实验研究,结果表明:平阳霉素对HEC_6有明显的抑制作用,重复两次,抑制率分别为56.5％和8.87％;血卟啉衍生物(HPD)对HEC_2 X线分次照射有明显增敏作用。     

超声波强化微生物对偶氮染料AO7的生物降解机理研究

建立了SBR反应器中超声波辐射和好氧活性污泥联合作用的方法,研究了超声波对偶氮染料AO7生物降解的影响.最优操作参数为:超声波强度,6.4 W/L;进水葡萄糖浓度,2 000 mg/L;曝气流量,0.4 mL/min;超声波辐射时间间隔,5min;超声波频率,25 kHz.超声波强度与进水葡萄糖浓度是影响AO7生物脱色的主要因素.生物脱色速率先是随超声波强度的增加而增加,达到一定程度后超声波强度的增加反而使脱色速率降低.生物脱色速率随着进水葡萄糖浓度增大而增大.实验同时发现超声波可以加速微生物对AO7降解产物的进一步降解.超声波辐射对微生物的膜渗透性有一定作用,随着超声波强度的增加,微生物的膜渗透性增大,但膜渗透性的增大与微生物对AO7的加速降解不成线性关系.     

一种基于Taylor级数的齐次扩容精细算法

借助齐次扩容技巧及Taylor级数,设计了求解非齐次线性定常系统的一种新的精细算法－基于Taylor级数的齐次扩容精细算法（HHPD－T）。该算法有效地解决了HPD－F算法中涉及矩阵求逆的问题,因而计算量小,同时具有设计合理、易于推广、易于实现等特点。两个典型算例表明,应用HHPD－T求解,数值结果更为理想。     

准恒功率设计方法在液压静力压桩机中的应用

针对常规液压静力压桩机的设计方法存在动力源能量利用率低以及大吨位桩机形成困难等问题,结合压桩实际工况,提出和分析了准恒功率设计方法应用于液压静力压桩机设计中的设计原理、准则和实施途径,并将其与常规的恒流量设计方法进行了比较研究．理论分析和实际应用结果表明,应用该方法研究开发的ＺＹＪ系列液压静力压桩机高效节能效果十分明显,并且较好地解决了高压桩速度和大压桩力之间的矛盾,为高效节能大吨位压桩机的设计提供了理论依据     

运输类飞机货舱烟雾扩散数值模拟研究杨建忠,魏益祥,杨士斌,陈希远

本研究参考美国联邦航空管理局(FAA)所做货舱烟雾扩散实验,使用技术成熟且功能强大的计算流体力学(CFD)技术,建立了货舱烟雾扩散模型,对温度场和燃烧生成物包括CO,CO₂,SMOKE(烟灰)进行数值模拟,具体表现为：使用三维软件建立了货舱几何模型并用前处理软件进行了网格划分;完成了数学模型;对火源编写了源项用户自定义函数(UDF)加入FLUENT。确定了仿真与实验的对比指标,对相应云图进行了分析,并将模拟结果与FAA所做货舱烟雾扩散实验结果进行比对。比对通过后,得到了经过实验验证的CFD模型。为下一步对货舱烟雾探测系统进行数值模拟,进而协助烟雾探测系统适航审定做好了准备。     

隔膜室橡胶密封圈结构参数研究

针对原密封圈的结构缺陷,改进了密封圈的结构,在美国AXEL实验室完成隔膜室密封圈橡胶材料性能实验.用有限元软件ANSYS对橡胶密封圈进行建模分析,以最大接触压力和最大等效应力为工作能力判据,分析结构参数对密封性能的影响,对密封圈结构的基本几何尺寸进行优化.结果表明:密封圈密封面宽度和压缩量应以保证均匀连续密封压力带,避免出现织物边缘应力过大为宜.确定了所分析参数隔膜室密封圈密封面宽取1.5 mm、压缩量取3 mm为最佳尺寸.解决了隔膜室密封结构的密闭性和早期失效问题,为设计提供参考依据.     

Cellular inactivation by ultrasound

The lethal effect of ultrasound (US) on mammalian cells has received relatively little attention. Understandably, potential genetic aspects of US have been of prime concern to physicians who use US as a diagnostic tool; at the average power densities involved (<1 W cm(-2)) little, if any cell killing is to be expected. There have been sporadic attempts to use higher intensities ( approximately 1 W cm(-2)) as a treatment modality in cancer therapy, but those experiments seem to have been based on inadequate cellular studies. The effects of US usually were evaluated in terms of morphological criteria rather than on quantitative determination of the loss of viability as measured by colony formation. There are few reports of the effects of US on survival of mammalian cells, and none specifically examine hyperthermic interaction. With the increased interest in hyperthermia for tumour therapy, attention has been directed towards the use of ultrasound to achieve tumour heating. In preliminary experiments in which US was used to heat the EMT6 sarcoma and KHJJ carcinoma in mice, we found a high percentage of tumour cures with short (approximately 30 min) treatments at temperatures (43-44 degrees C) where in vitro results of hyperthermia-induced cell killing would not have led to a prediction of any cures. We therefore initiated an investigation of the effects of US on survival of Chinese hamster cells to see if direct cell killing by US could explain our in vivo results, or, as in the case of radiofrequency (RF) electromagnetic heating, we would be forced to invoke host response(8). In particular, we examined the thermal and non-thermal components of cellular inactivation by US. We report here that there is a definite non-thermal cytotoxic effect of US. Its relative contribution to cell killing is a highly nonlinear function of the temperature of the cellular milieu. The survival curves show clearly that, beyond an initial threshold, small changes in temperature and/or US intensity can give rise to impressive changes in survival values. The threshold nature of the data strongly suggests that by means of overlapping beams, ultrasound energy could be delivered to tumour tissue to achieve massive cell killings while sparing normal tissue outside the tumour volume to a degree far exceeding that of conventional techniques.