大鼠肝肿瘤成模过程中肝组织结构变化

为了解大鼠肝肿瘤成模过程中肝组织结构变化,用二乙基亚硝胺（diethylnitrosamine,DENA）灌胃法构建大鼠肝肿瘤模型,按常规方法制备肝组织石蜡切片和镜检.建模第1周大鼠肝脏的肝小叶结构完整,肝细胞排列整齐.从第5周起肝窦扩张,肝细胞变性肿胀并有不同程度的脂肪变性,同时出现炎症细胞浸润.第8周时肝窦充血,肝细胞脂肪变性严重,并出现纤维组织增生和明显的肝细胞增生.第10周时肝小叶结构受到破坏,出现肝细胞增生性结节.第12周时门管区内有不同程度的卵圆细胞增生及结缔组织增生,伴随胆管增生.第16周时肝小叶结构消失,可见典型的假小叶结构,结节内肝细胞异常增生明显,出现“结中结”,病理性核分裂相亦较多.第17周时肝肿瘤形成,且主要是肝细胞癌,癌细胞排列为索状、腺状、实片状.根据上述结果得出如下结论：用二乙基亚硝胺灌胃法构建大鼠肝肿瘤模型方便有效,肝组织结构和病理变化有规律,易于观察分析,值得推广应用.     

137 Cs-γ 辐照对实验红鲫的组织病理学影响

摘要:目的 探 讨137 Cs-γ 辐 照 对 实 验 红 鲫 的 组 织 病 理 学 影 响。 方 法 用 HXFS-IA 生 物 辐 照 仪 对 实 验 红 鲫 进行137 Cs-γ 一次性辐照,剂量分别为 1. 94 Gy、3. 88 Gy、7. 76 Gy 和 15. 53 Gy。 经137 Cs-γ 辐照后的第 14 天,解剖实验红鲫取心脏、肝脏、肾脏、脾脏等组织,按常规方法进行石蜡切片及 HE 染色。 结果 实验红鲫经 1. 94 ~ 15. 53 Gy137 Cs-γ 辐照后,心肌纤维排列紊乱、结构不再完整;部分肝细胞出现水肿,继而出现坏死;脾脏中淋巴细胞逐渐减少,网状细胞和纤维组织增生;肾小管的上皮细胞水肿继而出现细胞坏死,即心脏、肝脏、脾脏与肾脏会随着核剂量的增加,其损伤程度加剧。 结论 在 1. 94 ~ 15. 53 Gy 剂量范围内,实验红鲫经137 Cs-γ 一次性辐照后,心脏、肝脏、肾脏及脾脏均有组织病理损伤。 随着辐照剂量的加大,组织损伤的程度增高。     

嗜水气单胞菌感染美洲鳗鲡的病理观察

用嗜水气单胞菌人工感染美洲鳗鲡(Anguilla rostrata),采集死亡或濒死鳗鲡的心脏、肝脏、肾脏和脾脏,通过病理组织切片染色观察其病理变化,从组织病理学角度研究嗜水气单胞菌(Aeromonas hydrophila)对美洲鳗鲡的致病性.结果表明,美洲鳗鲡感染嗜水气单胞菌后注射部位出现溃疡,其组织病理变化主要见于肾脏,表现为肾小球毛细血管肿胀,肾小囊囊腔狭窄;肾间质出血,有较多的炎性细胞浸润;肾小管变性崩解,上皮细胞肿胀,颗粒或水泡变性,大部分上皮细胞脱落进入管腔,管腔内有蛋白管型和细胞碎片.肝脏弥散性出血,肝细胞水肿变圆,空泡变性,部分肝细胞溶解、消失;肝中央静脉扩张,充盈红细胞;肝血窦瘀血,肝组织间含铁血黄素沉着.脾淋巴细胞明显减少,白髓几乎消失;被膜结缔组织增厚、出血;脾炎性水肿,部分实质细胞坏死,出现许多网孔;脾间质小动脉管壁严重水肿增厚.心肌纤维出现不同程度的颗粒变性,变性纤维浑浊肿胀.本研究结果为美洲鳗鲡感染嗜水气单胞菌后的病理诊断及其免疫防治提供了参考依据.     

二乙基亚硝胺诱发大鼠肝纤维化-肝癌动物模型的建立

目的 建立大鼠肝纤维化-肝癌模型并动态观察大鼠肝纤维化-肝癌发生过程中的病理形态特点.方法 用0.01％二乙基亚硝胺（DEN）溶液间断喂养SD大鼠诱发肝癌,对大鼠肝脏在不同诱癌阶段的病理变化进行动态观察.结果 用药第4周后,肝细胞点状坏死及炎性细胞浸润;8周时,肝细胞严重脂肪变性、灶性坏死,门管区出现纤维组织增生;9-12周时,增生的胶原束包绕并分割肝小叶,正常的肝小叶结构被破坏,假小叶形成;15周后存活大鼠均形成肝癌,肝癌细胞排列成条索状或团块状,诱癌组为100％成癌（8/8）.结论 成功建立从肝纤维化发展成肝癌的动物模型,设立间歇期提高了大鼠癌变末期的成活率,该模型是动态研究肝癌发生发展进程的理想动物模型.     

迟缓爱德华氏菌感染美洲鳗鲡后的组织与超微病理观察

用迟缓爱德华氏菌(Edwardsiella tarda)人工感染美洲鳗鲡(Anguilla rostrata),采集死亡或濒死鳗鲡的脏器,从组织病理学角度研究其致病性。结果表明:感染迟缓爱德华氏菌的美洲鳗鲡可发生急慢性炎症。急性炎症时可见肝组织多发性坏死灶,周围可见巨噬细胞聚集,肝细胞变性、坏死;慢性感染时易见病鱼肝组织大面积高度纤维化,肝细胞坏死,细胞间质增宽,间质内充满胆汁和单核巨噬细胞,肝脏中央静脉血管壁扩张。急性感染时肾间质与肾小管局灶性坏死,肾小管上皮细胞空泡化,部分上皮细胞脱落入管腔,呈蛋白管形;慢性炎症反应时肾间质血窦内单核巨噬细胞大量增生并形成早期肉芽肿,肾小管管腔内出现大块异物,肾小球毛细血管肿胀,肾小囊内出现红染的纤维素性渗出液。染病鳗鲡脾脏红白髓正常结构消失,红髓内出现大量淋巴细胞,白髓区有崩解的红细胞;白脾区淋巴细胞坏死后纤维化形成增生性结节;心肌纤维出现局灶性坏死,肌纤维溶解、断裂呈索状或团块状。染病鳗鲡的超微病理变化表现为肾小球毛细血管扩张,血管内深染的内皮细胞增多;肾小管上皮细胞肿大,有些肾小管上皮细胞坏死溶解,细胞核消失,肾小管管腔内充满蛋白样物质和坏死细胞碎片;肾间质结缔组织溶解消失,有大量的吞噬细胞和感染菌菌体;部分肾小管上皮细胞胞质内线粒体数量减少,线粒体肿胀,嵴断裂,内质网断裂,核糖体从内质网上分离、散开;坏死的造血细胞核高度浓缩,电子密度极高。     

鳖嗜水气单胞菌败血症的病理学观察

对鳖嗜水气单胞菌感染所致鳖败血症的病理学观察表明,其主要病理变化是脾肿胀、充血、出血;肝肿大,出血明显,肝细胞颗粒变性,空泡变性;肾小管上皮肿胀,颗粒变性,坏死;肺淤血;卡他性肠炎．     

异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期的肝脏形态学研究

 为了探讨异常黑胆质体液对异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期的影响，在异常黑胆质载体大鼠模型的基础上，用二乙基亚硝胺（DEN）诱发建立维吾尔医异常黑胆质性肝癌病证模型大鼠发生肝硬化，对大鼠第5、7、9、11周时肝脏的外观、病理变化和超微结构进行动态观察。结果表明，模型对照组和异常黑胆质病证模型组均经过肝细胞损伤、肝细胞增生、肝硬化等改变；但异常黑胆质病证模型组大鼠肝脏外观的变化明显快于模型对照组；在同一时间，异常黑胆质病证模型组肝细胞水肿程度、不典型增生、假小叶的形成等病理表现和糖原、线粒体减少等超微结构变化均较模型对照组严重。由此可以得出，在异常黑胆质载体大鼠模型的基础上，用DEN诱导的异常黑胆质性肝癌病证模型肝脏病变的发生过程中异常黑胆质体液可能具有促进和加快肝细胞坏死，肝细胞增生灶，肝细胞增生结节，肝硬化，直至肝细胞癌过程的作用，而这一过程接近人类肝癌的发病特点和过程。表明异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期的建立具有一定的可行性。     

鳜细菌性烂鳃病的鳃、肝、肾组织病理研究*

报道鳜由柱状屈挠杆菌引起的烂鳃病的病理研究结果,病鱼的组织病变右分为慢性和急性两种类型。鳃组织的病理变化,经过炎性水肿,细胞增生和坏死３个进程。慢性型以增生为主急性型的鳃组织病变,由于病程短,炎性水肿迅速转入坏死,增生不严重或者几乎不出现,以炎性水肿和坏死为主。     

南通沿海文蛤暴发性疾病的组织病理学研究

采用常规石腊切片法、以正常样品作对照,对2003年5月南通沿海发生暴发性疾病的文蛤不同组织进行了组织病理学观察。结果表明,患病文蛤各组织都发生了不同程度的病理变化,主要表现为:外套膜、鳃、消化管、足等上皮细胞肿胀、变性、破裂或脱落,结缔组织增生、变性或溶解,血淋巴细胞增多,肌纤维结构松散、断裂,组织中嗜碱性细胞增多;鳃组织发生坏死崩解;消化盲囊腺泡广泛受损,导管上皮及结缔组织发生溶解。文蛤的这些组织发生了严重病变,使其功能遭到破坏,是导致文蛤发病死亡的病理学基础。     

圈养麋鹿疱疹病毒感染的诊断

为了查找北京动物园饲养麋鹿发病死亡的原因,采用临床病理学、免疫组织化学、电镜观察、PCR扩增技术等方法进行病原查找和鉴别,并进行综合判定.结果发现:1在病变组织中没有分离到致病细菌;2在经免疫组织化学反应的肝脏细胞浆内观察到少量的棕色颗粒;3在肝脏、脾脏、肾脏组织细胞中均见有直径约150~200 nm的圆形带囊膜的病毒样粒子;4经PCR方法鉴定该病毒属于疱疹病毒.根据检测结果,结合临床病理变化,确诊本次麋鹿是因感染疱疹病毒发病死亡.     

鳜细菌性烂鳃病的组织及细胞超微结构观察

从亚显微结构观察患有由柱状屈桡杆菌引起的鳜烂鳃病的鳃、肝、肾组织和细胞的病变情况,结果表明：鳃、肝、肾组织和细胞均发生严重病变,其中鳃组织细胞发生大面积坏死;肝、肾病变相对较轻,存在不同程度的病变,细胞从肿胀,变性及坏死解体,坏死的细胞少见。     

呼肠孤病毒草鱼肾脏的病理变化观察

研究呼肠孤病毒草鱼肾脏感染后肾脏的病理变化.用常规(HE)染色方法观察草鱼在感染呼肠孤病毒后的病理改变,透射电镜观察感染呼肠孤病毒的草鱼肾脏的显微结构变化结果,临床上感染后的草鱼出现严重出血变化.7 d出现死亡并达到最高峰,死亡率为85%,H.E染色发现肾小管上皮和血管细胞严重变性、坏死,肾小球萎缩和基膜的间隙增大,部...     

囊型肝包虫囊周肝细胞病理形态学观察

观察囊型肝包虫囊周肝细胞的病理形态学变化（肝细胞萎缩、坏死、凋亡）,初步探讨囊型肝包虫病肝细胞“消失”机制。对30例肝包虫囊肿周围肝组织及10例正常肝组织通过光镜观察肝细胞的病理形态学变化,透射电镜观察6例肝包虫囊肿周围肝细胞超微结构改变,运用TUNEL法测定肝细胞凋亡并采用免疫组化技术检测30例肝包虫囊肿周围肝组织及10例正常肝组织中Bcl-2及Bax蛋白的表达。结果显示TUNEL法测定囊周肝细胞凋亡发生极少（0．12％）与正常肝（0．16％）比较无显著差异,囊周肝组织Bcl-2及Bax蛋臼呈低表达,分别为6．6％和13．3％,病理学观察囊周肝细胞明显萎缩,肝细胞坏死。因此,肝细胞萎缩、坏死、凋亡共同参与囊型肝包虫囊周肝细胞“消失”,肝细胞萎缩、坏死可能是引起肝细胞“消失”的主要机制,肝细胞凋亡可能不是引起肝细胞“消失”的主要机制。     

单侧输尿管结扎的肾脏形态学特征及其机制的实验研究

目的：为尿路梗阻所引起的肾脏病理变化提供形态学方面的依据．方法：采用结扎家兔一侧输尿管造成家兔实验性尿路梗阻的方法．结果：能引起结扎侧肾脏肾积水，肾实质缺血，肾小球破溃出血，肾小管变性坏死，肾脏进行性萎缩．结论：认为肾脏缺血及肾小球破溃出血是肾实质萎缩的重要原因．     

黄颡鱼败血症病原菌的分离鉴定与病理组织学观察

该研究对重庆市璧山县大路渔场大规模发生败血症的患病黄颡鱼的病原菌进行分离鉴定及组织病理学观察.首先把从患病黄颡鱼脾脏中分离获得的优势菌(命名为YC-1)人工感染健康黄颡鱼,该鱼患病症状表现与自然发病症状一致.再从人工感染鱼脾脏中分离病原菌,再次感染健康黄颡鱼,其症状仍然与自然发病症状一致.因此确认分离菌株YC-1为黄颡鱼"败血症"的致病菌.根据菌株形态学特点、生理生化指标和16SrDNA基因序列鉴定其为嗜水气单胞菌Aeromonas hydrophila.组织病理切片显示患病黄颡鱼肝组织严重坏死,肝细胞排列紊乱;脾脏细胞间界限不清,细胞核膨大;肾小管上皮细胞肿胀,肾小囊腔间隙增大.     

青稞麦绿素对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:观察青稞麦绿素(HBG)对小鼠免疫性肝损伤的保护作用.方法:先用HBG预处理,再采用卡介苗和脂多糖(BCG+LPS)制作小鼠急性免疫性肝损伤模型,以联苯双酯滴丸(BDD)为阳性对照.采用全自动生化分析仪测定血清谷丙转氨酶(ALT)、血清碱性磷酸酶(ALP)、血清谷草转氨酶(AST)和血清乳酸脱氢酶(LDH)的含量;连苯三酚自氧化法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性;硫代巴比妥酸(TBA)显色法测定肝匀浆中的丙二醛(MDA)含量;肝组织常规制片,组织学观察.结果:不同剂量的HBG组血清ALT、ALP、AST、LDH和肝组织中MDA含量明显低于对照组,血清SOD明显高于对照组;镜下病理显示,HBG对由BCG+LPS引起的小鼠急性肝损伤造成的肝细胞水样变性、大片坏死、炎性细胞浸润等状态有缓解作用.结论:HBG对由BCG+LPS引起的小鼠免疫性肝损伤有保护作用,其作用机制可能与其抗自由基和参与免疫调节有关.     

用鲩鱼胆汁复制多器官功能衰竭动物模型

本实验观察新鲜鲩鱼胆汁灌胃对狗、大鼠、小鼠的肺、肝、肾功能及形志学改变的影响,新鲜鲩鱼胆汁可引起 PaO_2明显降低、PaCO_2、BUN 及 SGPT 明显升高,病理形态学检查,显示肺水肿、灶性肺炎、肝细胞及肾小管上皮细胞脂肪变性、浊肿、坏死.实验结果表明:新鲜鲩鱼胆汁可引起急性肺、肝、肾功能衰竭.与临床 MOF 表现相符,即复制出 MOF 动物模型.本实验模型在国内外为首次报道.