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1.  雷氏大疣蛛粗毒对DRG细胞上钠钾钙离子通道的影响  
   王小娟  朱阳慧  刘中华《湖南师范大学自然科学学报》,2011年第34卷第5期
   采用全细胞记录(whole-cell recording)模式膜片钳技术在大鼠背根神经节细胞(dorsal root ganglia,DRG)上检测了雷氏大疣蛛粗毒对电压门控钠通道、钾通道及钙通道的影响.结果表明,雷氏大疣蛛粗毒对TTX-R型钠电流、电压门控钾电流以及钙电流均无明显作用,但对TTX-S型钠电流表现出较强的浓度依赖性抑制效应,半有效抑制浓度(IC50)为11.04 mg/L.100 mg/L雷氏大疣蛛粗毒对DRG细胞TTX敏感性钠电流的电压-电流(I-V)曲线的激活阈值和逆转电位均有近-10 mV的漂移作用,并使稳态失活曲线向超极化方向漂移15 mV左右,但并不影响失活曲线的常数k.    

2.  血竭总黄酮对小鼠三叉神经节细胞河豚毒素敏感型钠通道电流的抑制作用  被引次数:5
   马全顺  尹世金  陈素  张凡  刘向明《中南民族大学学报(自然科学版)》,2004年第23卷第3期
   目的:观察血竭总黄酮对小鼠三叉神经节(TG)细胞河豚毒素敏感型(TTX-S)钠通道电流的影响,确定血竭对TG细胞电压门控性钠通道电流产生抑制效应的有效部位.方法:酶解法急性分离昆明种小鼠(1月龄)三叉神经节细胞,应用全细胞膜片钳技术记录TG 细胞TTX-S钠通道电流,观察血竭总黄酮对其影响.结果:在钳制电位为-90 mV时,3种浓度(0.001 %,0.01 %,0.1 %)的血竭总黄酮对锋钠电流的抑制率分别为17.02±5.42 %,33.23±5.12 %,49.30±5.14 %(P值均小于0.05),抑制效应呈典型的浓度依赖性,血竭总黄酮对TG细胞TTX-S锋钠电流的半数抑制浓度(IC50)为0.101 3 %.结论:血竭总黄酮是血竭抑制TG细胞TTX-S钠通道电流的有效部位,该研究为血竭有效成分的提取缩小了研究范围.    

3.  云南血竭及血竭素对三叉神经节细胞电压门控性钠通道电流的影响  被引次数:5
   尹世金  刘向明  陈素  马全顺  梅之南《中南民族大学学报(自然科学版)》,2003年第22卷第1期
   目的:探讨云南血竭及其提纯物血竭素高氯酸盐对三叉神经节细胞电压门控性钠通道电流的影响.材料与方法:在急性分离的TRG细胞膜上,阻断电压门控性钙通道和钾通道,在-70mV的钳制电位下,从-60mV起,给予10mV步幅递增、80ms步宽的去极化脉冲刺激,进行全细胞膜片钳记录.观察不同浓度的云南血竭及其提纯物血竭素高氯酸盐对TRG细胞电压门控性钠通道电流的影响.结果:各种浓度的云南血竭均显著抑制TRG细胞膜上电压门控性钠通道电流,并呈浓度依赖性,而血竭素高氯酸盐无此效应.结论:除了因消炎而止痛外,云南血竭尚可能通过直接干预TRG细胞的痛觉信息传入而发挥其镇痛作用,其有效作用成分有待进一步探讨.    

4.  白细胞介素-1β对三叉神经节细胞河豚毒素敏感性钠电流的双相调节作用  
   尹世金  刘向明《中南民族大学学报(自然科学版)》,2005年第24卷第4期
   应用全细胞膜片钳技术记录急性分离的小鼠三叉神经节细胞电压门控性钠通道电流,观察白细胞介素-1β对河豚毒素敏感性钠电流的影响,拟从离子通道水平探讨白细胞介素-1β调节颜面部痛的分子机制.结果发现白细胞介素-1β双相调节三叉神经节细胞河豚毒素敏感性钠通道,低浓度白细胞介素-1β(1ng/mL和10ng/mL)抑制三叉神经节细胞河豚毒素敏感性钠电流锋值,其中1ng/mL白细胞介素-1β使河豚毒素敏感性钠通道半失活电压向超极化方向偏移,复活时间常数延长.高浓度白细胞介素-1β(100ng/mL)在给药即刻增强三叉神经节细胞河豚毒素敏感性钠电流锋值,使河豚毒素敏感性钠通道半激活电压向超极化方向偏移,而不影响其失活及复活特性.高、低浓度白细胞介素-1β对三叉神经节细胞河豚毒素敏感性钠电流锋值的效应具有可逆性特点.结果表明白细胞介素-1β双相调节三叉神经节细胞河豚毒素敏感性钠通道,可部分解释白细胞介素-1β双相调节痛觉的产生及对神经元的损害和保护双相效应.    

5.  镱对大鼠海马神经元钠电流及其动力学的影响  
   杜正清  田堃《科学通报》,2014年第59卷第2期
   利用全细胞膜片钳技术,研究稀土镱离子对大鼠海马神经元电压门控性钠电流及其动力学的影响.膜片钳记录到的钠电流经过滤波过滤后储存于计算机中.结果发现,稀土镱离子对海马神经元钠电流的增大效应具有剂量依赖性和电压依赖性.100 mol/LYb3+使电压门控性钠电流的最大电流值由2154±163 pA增大到2807±60 pA,电流幅度增加了30.3%,这与镱抑制钾电流作用完全不同.镱作用钠电流的半数增大浓度是8.97 mol/L.通过对钠通道激活和失活动力学分析发现,100 mol/LYb3+基本不改变钠通道的激活和失活的电压过程.从激活时间和失活时间常数来分析,它们都具有电压依赖性,在80和70 mV电压下,100 mol/LYb3+显著延长了钠电流的激活时间,大于70 mV以后,镱不改变峰值时间,Yb3+使钠电流失活时间常数显著减小.总体来说,在钠电流开放的电压范围内,Yb3+基本不影响钠电流的激活过程,使失活时程提前,可以看出Yb3+主要通过增大钠通道的电导而增大钠电流的幅度,这可能是Yb3+作用海马神经元的机制之一.    

6.  大鼠背根神经节神经元的分离方法及电生理特征探讨  
   王腾  黄从新  王高华《科技导报(北京)》,2009年第27卷第16期
   在获取大鼠背根神经节神经元后,全细胞膜片钳技术记录动作电位和钠电流,探讨大鼠背根神经节细胞的分离方法和细胞形态以及电生理特征.结果显示,本实验能得到完整圆形或椭圆长条形的大鼠背根神经节体.正常的单个背根神经节神经元呈圆形或椭圆形,大小不等,胞膜清晰,折光性好,隐约可见细胞核.在背根神经节细胞上记录的动作电位呈正立锐角三角形,静息电位小,动作电位时程短.背根神经节神经元的钠通道最大电流密度为(-62.04±4.45)pA/pF,几乎能被河豚毒素(TTX)完全抑制.本实验分离方法简单易行,背根神经节神经元容易获得和辨认,电生理特征明确,适用于神经系统疾病的电生理特征研究和治疗药物观察.    

7.  剑叶龙血素B对辣椒素诱发大鼠背根神经节细胞VR1电流的抑制作用  
   陈素  王松涛  刘向明《中南民族大学学报(自然科学版)》,2008年第27卷第2期
   使用全细胞膜片钳技术,在急性分离的大鼠背根神经节细胞上,观察了剑叶龙血素B(CB)对辣椒素(CAP)诱发电流和电压反应的影响.在-60 mV的钳制电压下,剑叶龙血素B快速、可逆地抑制了辣椒素诱发电流,并且该抑制呈浓度依赖性,半数抑制浓度(IC50)为0.92 mmol/L;在电流钳条件下,剑叶龙血素B抑制了辣椒素诱发的去极化.0.38 mmol/L的剑叶龙血索B产生的抑制率为38.6士1.9%,而0.76 mmol/L的剑叶龙血素B几乎全部抑制了辣椒素诱导的去极化.这些结果表明:剑叶龙血素B对CAP/VR1反应的抑制可能用来解释一些血竭的镇痛效应.    

8.  碘化N-正丁基氟哌啶醇对大鼠缺氧复氧心肌细胞钠钙交换体电流的抑制作用  
   黄勇攀  高分飞  石刚刚《中国科技论文在线》,2014年第3期
   碘化N-正丁基氟哌啶醇(N-n-butyl haloperidol iodide,F2)为本研究室改造合成的新化合物。前期研究发现F2作为L-型钙通道拮抗剂,能剂量依赖地拮抗缺血再灌注所导致的大鼠心脏损伤。研究F2对缺氧复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)大鼠心肌细胞钠钙交换体电流的作用并探讨其保护机制。采用Langendorff灌流系统灌流SD大鼠心脏,标准酶解法消化分离得到单个心室肌细胞。正常台式液灌流5min,立即灌流充90%N2-10%CO2的缺氧液,建立体外心肌细胞H/R模型,采用全细胞膜片钳技术记录对照、模型以及不同浓度F2(0.1、1、10μmol/L)对心肌细胞钠钙交换体电流,观察H/R状态F2对心肌细胞钠钙交换体电流的影响。结果显示:缺氧抑制钠钙交换体电流主要是抑制外向电流;H/R引起钠钙交换体电流增大,尤其是外向电流的增大。F2呈浓度依赖地抑制钠钙交换体电流,钠钙交换体电流I-V曲线上移。以上表明:F2能抑制钠钙交换体电流,尤其是外向电流,防止H/R时心肌细胞的钙超载,保护心肌细胞。    

9.  P物质对GABAA受体介导电流的作用  
   张志琴  李春霞  王丽凤  呼海燕  张凤杰  赵磊  李丽  司军强《石河子大学学报》,2003年第7卷第3期
   应用全细胞膜片箝技术,在大鼠新鲜分离的背根神经节细胞上观察到:SP对GABA激活电流有调制作用。实验结果表明:多数受检的大鼠背根神经节神经元对SP(28/41,68.5%)和GABA(36/41,88.2%)敏感,100μmol/LSP和100μmol/L GABA激活内向电流的幅值分别为243.8±82.7pA(x±s,n=9)和1.76±0.48nA(x±s,n=13)。GABA与SP激活的内向电流明显不同,前者具有明显的去敏感现象。实验预加SP(0.001~1μmol/L)30s后再加GABA,则GABA激活电流的幅值明显减小,而且GABA激活电流减小的程度与预加SP的浓度呈量效依赖关系。SP主要抑制GABA激活电流的峰电流,对其稳态电流的抑制不明显。预加0.1μmol/L SP之后约4min左右,SP对GA-BA激活电流的抑制效率最大,为49.8±7.2%(x±s,n=7,P≤0.01),而预加SP 12min之后,SP才失去对GABA激活电流的抑制作用。    

10.  Baclofen对大鼠新鲜分离DRG神经元GABA和NMDA激活电流的抑制作用  
   赵义梅  木拉提  王英姿  呼海燕  司军强《石河子大学学报》,2002年第6卷第2期
   用全细胞膜片箝技术在大鼠新鲜分离的背根神经节 (DRG)细胞上观察到baclofen对GABA和NMDA激活电流有调制作用。单独给予DRG细胞baclofen (1~ 10 0 μmol/L)未记录到可测的电流改变 ,但预加baclofen对GABA和NMDA激活电流具有明显的抑制作用 ,且呈剂量依赖性。 10 0 μmol/Lbaclofen对GABA和NMDA激活电流分别抑制(5 1.2± 10 .9) % (X±SE ,n=8,P <0 .0 1)和 (6 4 .1± 2 1.1) % (X±SE ,n=6 ,P <0 .0 1) ,此抑制作用是可逆的 ,可被GABAB 受体拮抗剂saclofen(10 0 μmol/L ) 所取消 (n =4 )。    

11.  尼氟灭酸对CCI模型鼠DRG神经元GABA介导膜电流的影响  
   陈梦洁  马克涛  司军强  李丽《石河子大学学报(自然科学版)》,2014年第2期
   为观察尼氟灭酸(NFA)对坐骨神经慢性压迫损伤(CCI)所导致的神经病理性痛大鼠的背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)神经元上GABAA 受体激活电流的影响,探讨尼氟灭酸在神经病理性疼痛时在脊髓水平的作用及可能机制。采用如下方法:(1)制作CCI模型。(2)运用热板实验检测CCI组、假手术组术侧下肢热缩足反射潜伏期的变化。(3)运用全细胞膜片钳技术记录CCI模型组术侧、假手术组术侧、正常组DRG神经元上GABAA受体激活电流的幅度。(4)记录尼氟灭酸对正常组和CCI组术侧DRG神经元上GABAA受体激活电流的调节作用。结果显示,(1)CCI组术侧下肢热缩足反射潜伏期明显缩短。(2)GABA(1-1000μmol/L )可以使DRG 神经元产生浓度依赖的内向电流(P〈0.05,n=10)。(3)CCI组1-100μmol/L GABA激活电流幅值显著小于假手术组和正常对照组(P〈0.01,n=6)。假手术组和正常对照组GABA电流差异无统计学意义。(4)NFA(1-100μmol/L)对正常组、CCI组的DRG神经元上GABA激活的电流均有抑制作用,该抑制作用具有浓度依赖性,且正常组的抑制作用更明显(P〈0.01,n=5)。由此可知,NFA对CCI模型大鼠DRG神经元GABA激活电流的抑制作用相比较正常组有所减弱,这可能是由于CCI模型的DRG神经元上钙激活氯通道的数量增加。    

12.  组织胺对大鼠DRG神经元ATP-激活电流的抑制作用  
   夏保芦  许晓莉  杨敏  黄丹《江汉大学学报(自然科学版)》,2008年第36卷第1期
   目的:探讨组织胺对大鼠DRG神经元ATP-激活电流的调制作用.方法:采用全细胞膜片钳技术,在新鲜分离的大鼠背根神经节细胞上进行.结果:实验观察到组织胺在DRG神经元可引起内向电流,并有明显的浓度依赖性.在被检测的DRG神经元中,85%(30/35)的细胞对ATP敏感,可引起一浓度依赖性的去敏感的内向电流.预加10-8、10-7、10-6、10-5、10-4mol/L组织胺后,对ATP-激活电流的抑制分别是:(12.50±3.2%(n=5)、(24.49±3.5%(n=5)、(35.18±4.5%(n=6)、(32.62±5.8%(n=8)、(23.53±4.2%(n=5),呈浓度依赖性.结论:组织胺对大鼠DRG神经元ATP-激活电流有明显的抑制作用.    

13.  膜片钳法研究镧对心肌细胞钾通道的作用  
   杨频  薛绍武  杜会枝《科学通报》,2005年第50卷第6期
   用全细胞膜片钳技术研究了 La3+对大鼠心室肌细胞钾通道的作用机理. 灌流法酶解得到单个大鼠心室肌细胞, 给细胞施一跃迁电压可引出一非钙依赖性电压激活的外向钾电流. 将不同浓度的 La3+加入细胞外液后, 非钙依赖性电压激活的外向钾电流明显减小, 且随着浓度增加抑制作用增强. 心肌细胞钾通道电流作为心肌动作电位的主要复极化电流, 受到 La3+的抑制作用, 这提示在研究稀土生物效应时应该重视它对心脏功能的影响.    

14.  1mT工频磁场对小鼠皮层神经元电压依赖性钾通道的影响  
   李刚  李丹丹  李媛媛  林凌《天津大学学报(自然科学与工程技术版)》,2012年第9期
   为研究工频磁场在细胞水平上对神经电活动的影响,利用1mT,50Hz工频磁场照射(15min,30min)急性分离的小鼠皮层神经元,记录神经元电压依赖性钾通道电流,研究工频磁场对钾通道特性的影响.结果表明,工频磁场抑制钾通道电流,并且具有时间依赖性.另外,工频磁场减小了瞬时外向钾通道的半数激活电压,斜率因子变大,增大了延迟整流钾通道的半数激活电压,斜率因子不变.研究表明工频磁场改变了电压依赖性钾通道的特性,进一步影响神经元的一系列电活动.    

15.  钾通道阻断剂对人乳腺上皮细胞MOF10A增殖的影响  
   邹伟  张磊  王曦  周士胜《辽宁师范大学学报(自然科学版)》,2008年第31卷第2期
   探讨电压门控钾离子通道在乳腺上皮细胞增殖过程中的作用.通过MTT法检测了钾通道阻断剂TEA、电压门控钾通道阻断剂4-AP对人乳腺上皮细胞MCF10A增殖的影响并与乳腺癌细胞MCF7作了比较,免疫印迹方法观察了电压门控钾通道Kv1.2、Kv1.5的表达.研究发现,两种钾离子通道阻断剂对人乳腺细胞和乳腺癌细胞增殖的影响均呈剂量依赖性关系.经5mmol/LTEA处理72h后,MCF10A细胞的生长抑制率为21.67%,而MCF7细胞的生长抑制率为41.36%;5mmol/L 4-AP处理72h后,MCF10A的生长抑制率为29.24%,而MCF7细胞的生长抑制率为40.24%.Kv1.2在MCF10A和MCF7中表达没有变化.而Kv1.5在MCF10A细胞中的表达明显高于MCF7细胞.提示电压门控钾离子通道在乳腺细胞的增殖中起重要作用,其中Kv1.5可能和乳腺细胞的转化密切相关.    

16.  钾通道阻断剂对人乳腺上皮细胞MCF10A增殖的影响  
   邹伟  张磊  王曦  周士胜《辽宁师范大学学报(自然科学版)》,2008年第31卷第2期
   探讨电压门控钾离子通道在乳腺上皮细胞增殖过程中的作用.通过MTT法检测了钾通道阻断剂TEA、电压门控钾通道阻断剂4-AP对人乳腺上皮细胞MCF10A增殖的影响并与乳腺癌细胞MCF7作了比较,免疫印迹方法观察了电压门控钾通道Kv1.2、Kv1.5的表达.研究发现,两种钾离子通道阻断剂对人乳腺细胞和乳腺癌细胞增殖的影响均呈剂量依赖性关系.经5 mmol/L TEA 处理72 h后,MCF10A细胞的生长抑制率为21.67%,而MCF7细胞的生长抑制率为41.36%;5 mmol/L 4-AP处理72 h后,MCF10A的生长抑制率为29.24%,而MCF7细胞的生长抑制率为40.24%.Kv1.2在MCF10A和MCF7中表达没有变化,而Kv1.5在MCF10A细胞中的表达明显高于MCF7细胞.提示电压门控钾离子通道在乳腺细胞的增殖中起重要作用,其中Kv1.5 可能和乳腺细胞的转化密切相关.    

17.  乙酰水杨酸对大鼠DRG神经元膜电位的影响  
   张志琴 司军强 呼海燕 赵磊 范平 李丽 马秀敏《石河子大学学报》,2004年第22卷第2期
   应用细胞内微电极记录技术,观察乙酰水杨酸对大鼠背根神经节神经元膜电位的影响,结果发现:大多数细胞(89.33%)在滴加乙酰水杨酸(10^-9~10^-3mol/L)后可引起浓度依赖性的超极化反应,并对其可能镇痛机制进行了讨论。    

18.  内源性钠-钾泵激动剂调节痛觉信息传递  
   张旭《中国基础科学》,2012年第14卷第2期
   神经元通过钠.钾泵(Na+,K+-AT.Pase)在细胞浆中富集钾离子并排出细胞内的钠离子,从而维持细胞膜内外的钠和钾离子浓度梯度,调控细胞膜电位和兴奋性,该过程对调节神经元功能起到十分重要的作用。但是,人们一直不清楚除了ATP、钠和钾离子对钠.钾泵的驱动作用以及一些神经递质、激素通过它们的受体间接地调节钠一钾泵活性以外,身体内是否存在可以直接激动钠一钾泵的物质,并对神经系统功能进行调节。我们的研究发现传导痛觉的背根节神经元高表达滤泡素抑制素样蛋白1(follistatin.1ike 1,FSTL1),并通过清亮小泡将FSTL1运输至脊髓内的传入神经终末释放,直接与位于感觉传入神经终末突触前膜上的钠一钾泵仪1亚基相结合,增强钠.钾泵活性,使细胞膜超极化,从而对感觉传入神经终末的兴奋性突触传递起抑制性调控作用。我们与南京大学模式动物研究所高翔研究组密切合作,制备了国内第一例条件式敲除小鼠,在背根节神经元中特异性敲除了FSTL1的基因。研究发现FSTL1条件式敲除小鼠兴奋性突触传递增强.痛觉敏感度提高。因此,FSTL1作为第一个被发现的内源性钠。钾泵激动剂,对于保持正常的躯体感觉是必需的,FSTL1减少则会导致异常痛觉。该发现表明内源性钠一钾泵激动剂可以通过调控突触传递对神经系统功能产生重要的影响。    

19.  黄酮对力竭运动大鼠心肌抗氧化与细胞凋亡的影响  
   郭艳菊  彭峰林《广西师范大学学报(自然科学版)》,2012年第30卷第2期
   以健康雄性SD大鼠为研究对象,通过建立灌胃罗汉果叶黄酮(FSGL)的干预力竭性运动大鼠,来探讨不同剂量FSGL对力竭运动大鼠心肌抗氧化酶系及心肌Bcl-2、Bax mRNA表达的影响。结果表明:不同剂量组的大鼠力竭运动后心肌SOD、CAT和GSH-PX活性与力竭运动对照组比较,均呈升高趋势,以中剂量组效果最显著;力竭运动组MDA与中剂量组比较有极显著性差异;与力竭运动组比较,各剂量组Bcl-2基因表达加强,且中剂量组显著高于力竭运动组和低剂量组。力竭运动组Bax基因表达极显著高于安静对照组和中剂量组(P<0.01),同时低剂量和高剂量组Bax的表达显著高于安静对照组(P<0.05)。FSGL各剂量组Bcl-2/Bax比值均升高,以中剂量和高剂量组最显著(P<0.01)。可见,FSGL能有效提高机体的抗氧化能力,明显地抑制因过度训练导致的心肌细胞凋亡程度。    

20.  兔坐骨神经电损伤后背根神经节离子通道SCN9A、KV1.5表达变化的研究  
   谭家祺  李学拥《科学技术与工程》,2009年第9卷第13期
   电压依赖性离子通道是神经元和其他可兴奋细胞赖以产生可传导电信号的结构基础.实验观察兔坐骨神经在不同损伤电压情况下,背根神经节(DRG)上离子通道的表达变化.采用100只健康成年中国家兔分为阴性对照组、50 V、110 V和220 V 等4个电损伤组,取标本时间分为立即组、4周组.用免疫组织化学方法半定量分析DRG上钠钾离子通道的表达变化.结果电损伤后立即与4周后背根神经节(DRG)上离子通道的表达降低,且与电压呈负相关,220 V 4周时无明显恢复.说明离子通道在神经电损伤后的溃变程度和再生恢复取决于电压和时间.    

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