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相似文献
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1.
目的:1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)可引起实验动物产生类似帕金森氏病的症状和病理改变。本实验拟观察烟碱(Nicotine,Nic)对MPTP引起的小鼠黑质纹状体多巴胺能神经元损伤的预防和治疗作用。方法:C57BL/6小鼠分为2批。第1批注射MPTP后给予烟碱治疗(Nic0.1,0.5,1.0mg.kg-1,tid),第2批于注射MPTP前1d开始给予烟碱(bid)。连续用药15d后用荧光分光光度法测定纹状体的多巴胺(DA)含量。结果:与MPTP对照组比较,不同剂量Nic治疗组小鼠纹状体DA含量明显提高(P<0.05);于注射MPTP前1d开始给予烟碱的小鼠,其纹状体DA含量则显著提高,接近正常对照组的水平(90.69%~91.44%)。结论:实验结果提示烟碱对MPTP所致的神经损伤具有预防和治疗效果。  相似文献   

2.
目的介绍1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱发C57BL/6小鼠的帕金森病(Parkinson disease,PD)模型的复制及常用的行为学分析方法。方法C57BL/6小鼠腹腔注射MPTP(40 mg/kg),每天1次,连续注射7 d;同时每天进行小鼠的爬杆实验、悬挂实验、游泳实验和震颤麻痹评分;最后取材,用HPLC-ECD法测定纹状体内的多巴胺含量,用Lowry法测定纹状体内的蛋白总量,并计算多巴胺(ng)/蛋白总量(mg)的比值。结果爬杆实验结果表明,PD模型组小鼠爬杆所用的时间明显长于对照组,其分值低,对照组和PD模型组间有极显著性差异(P0.01);悬挂实验表明PD模型组小鼠悬挂能力明显低于对照组(P0.01);游泳实验表明PD模型组小鼠游泳能力明显低于对照组,小鼠肢体运动协调情况不好,组间有极显著性差异(P0.01);震颤麻痹评分显示,PD模型组分值很高,震颤麻痹症状非常明显,较对照组有极显著性差异(P0.01);多巴胺含量分析显示,PD模型组多巴胺(ng)/蛋白总量(mg)的比值明显低于对照组,有极显著性差异(P0.01)。结论用MPTP诱发C57BL/6小鼠的帕金森病模型的复制方法以及爬杆试验、悬挂实验、游泳实验和震颤麻痹评分简单可靠,是用于帕金森病治疗研究的良好方法。  相似文献   

3.
采用行为观察和生化检测相结合的方法,研究了小鼠长期饮用不同剂量的硝酸钐溶液对其学习记忆力、脑内单胺类神经递质含量及一氧化氮合成酶(NOS)活力的影响.结果表明:随着硝酸钐浓度的增高,小鼠的学习记忆能力下降,脑内多巴胺(DA)和5-羟基色胺(5-HT)含量减少,NOS活性降低.提示饮用50 mg/L的硝酸钐溶液对小鼠的学习记忆能力有明显的损伤作用,而且这种作用可能与脑内单胺类神经递质含量的降低和一氧化氮合成酶活力的降低有关.  相似文献   

4.
对二丙腈诱导抽动症(TS)小鼠社交与学习记忆能力进行考察,测定脑组织多巴胺(DA)水平初步探讨其机制.60只ICR小鼠按0 d社交成绩随机分为对照组(n=20)与模型组(n=40),腹腔注射亚氨基二丙腈(IDPN)诱导TS模型,于0、10、20、30 d测定自主活动、点头次数、攀爬时间,0、15、30d检测社交能力,30 d Morris水迷宫检测学习记忆能力,实验结束后断头取脑,检测脑组织多巴胺质量浓度.结果表明,与对照组相比,模型建立10 d后,点头次数、攀爬时间有明显差异(P0.05),20~30 d,模型组自主活动、点头次数增加、攀爬时间减少,均有显著变化(P0.01);15 d模型组社交次数、时间减少(P0.05)并延续至30 d;小鼠水迷宫潜伏期无明显变化(P0.05);模型组小鼠脑组织DA质量浓度增加(P0.05).TS模型伴随社交障碍,但与学习记忆能力不相关,并伴随DA质量浓度增加.为今后TS深入研究与药物治疗提供依据.  相似文献   

5.
为观察L-苏氨酸镁(MgT)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病(PD)小鼠模型的神经保护作用,探讨其可能的机制,本文建立PD小鼠模型,将小鼠随机分为对照组、MPTP组、MPTP+MgT组,采用旋转棒法观察小鼠行为变化,TH染色法观察黑质多巴胺神经元数目变化,蛋白质免疫印迹法检测黑质和纹状体胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和酪氨酸羟化酶(TH)的表达。结果表明:MPTP+MgT组在旋转轴上停留的时间比MPTP组延长68.07%;MPTP+MgT组黑质多巴胺神经元数目比MPTP组增加46.15%;MPTP+MgT组黑质和纹状体GFAP、iNOS、TH的表达量与MPTP组比较,差异有统计学意义(P0.05)。可见MgT神经保护作用的机制可能与下调GFAP、iNOS表达,以及抑制炎症、氧化应激有关。  相似文献   

6.
许多因素如活性氧类物质,可引起神经细胞的氧化损伤。而MTH1能够有效防止8-oxoG导致的神经细胞氧化损伤。介绍了神经细胞内氧化损伤发生的机理,阐述了帕金森病MPTP模型中MTH1对纹状体多巴胺能神经元神经末梢的保护作用。  相似文献   

7.
通过研究玛卡调控5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、多巴胺(Dopamine,DA)对小鼠自闭症样行为及相关神经环路的影响,初步探讨玛卡治疗自闭症的疗效及其作用机制。在整个实验中将ICR小鼠及C57/BL6小鼠分别随机设空白对照组及玛卡低、中、高剂量组,采用灌胃给药的方式,并通过高架十字迷宫实验、旷场实验及三腔社交实验,观察玛卡给药后两种不同种系小鼠行为学的变化;采用酶联免疫试剂盒检测小鼠血浆5-HT及DA含量;通过c-fos蛋白检测相关脑区的神经元活性。结果显示,与空白对照组比较,玛卡提高了ICR小鼠在高架十字迷宫实验中进入开放臂的时间、次数及指数(P<0.05或P<0.01),减少了其在旷场实验中的总移动距离(P<0.05或P<0.01),提高了其在三腔社交实验中的社会性指数、社会新颖性指数与社会记忆指数(P<0.05),并提高了其血浆5-HT及DA含量(P<0.05或P<0.01或P<0.001);c-fos检测结果显示,VTA、VP、NAcc、mPOA及amygdala阳性细胞数目明显增多(P<0.05或P<0.01或P<0.001)。本研究结果提示,玛卡对ICR小鼠自闭症样行为有明显的改善作用,且该作用可能是通过调节5-HT及DA的水平并影响相关的神经环路实现的。  相似文献   

8.
延胡索对小鼠学习能力及抗氧化作用的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
研究了延胡索对小鼠学习能力及抗氧化作用的影响.给小鼠按8g/(kg*d)、16g/(kg*d)的剂量灌胃延胡索水煎液,连续15d,观察小鼠开场行为,测定其免疫器官指数、学习记忆能力、脑中多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)含量、心肌和肝脏中丙二醛(MDA)和脂褐素(LPF)含量及肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化.结果表明,与对照组比较,各实验组小鼠在新环境中自发活动显著增加,主要免疫器官指数增加,学习能力显著提高,脑内多巴胺和5-羟色胺含量显著提高,心肌、肝脏中丙二醛和脂褐素含量显著降低,肝脏中SOD活力显著升高.提示延胡索能增强小鼠学习能力和抗氧化作用.  相似文献   

9.
通过建立去卵巢帕金森病小鼠模型,应用免疫组织化学染色、逆转录一聚合酶链式反应及高效液相色谱法等多项技术对小鼠黑质多巴胺神经元数目、基因表达水平及纹状体多巴胺及其代谢物含量进行考察并评价。实验结果表明模型组小鼠上述检测指标较对照组均明显减少(P〈O.01)。发现本模型具有更年期女性帕金森病的基本的病理特点,可应用于临床研究。  相似文献   

10.
采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)纹状体内注射法制作急性帕金森病大鼠模型,为抗帕金森病药物的快速药效学研究提供新的方法.方法10只大鼠随机分为对照组和模型组.给对照组大鼠脑纹状体内注射等量生理盐水、模型组同一部位注射6-OHDA 4μL(12μg/4μL)制作大鼠多巴胺(DA)能神经元损伤的急性模型,术后第7d进行微透析试验,将透析液注入高效液相一电化学检测器(HPLC-ECD)测定各组纹状体细胞外液中DA、3,4-二羟基苯乙酸(DOPA C)和高香草酸(HVA)的含量.结果与对照组相比,模型组动物纹状体细胞外液中DA、DOPAC和 HVA含量均显著性降低,具有统计学差异(P<0.05,P<0.01或P<0.001).采用6-OHDA纹状体内注射法可以复制急性帕金森病大鼠模型.  相似文献   

11.
Systemic administration of 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP) is neurotoxic to cerebral dopaminergic neurones in several animal species, and can cause parkinsonism in man. The mechanism of this action may be indirect. MPTP is oxidized in the brain to a pyridinium species, 1-methyl-4-phenylpyridine (MPP+)6. This oxidation is greatly decreased by inhibition of monoamine oxidase B6, as are the biochemical effects of MPTP in the mouse and its neurotoxicity in the monkey. We now show that MPP+ exerts a powerful neurotoxic action on the nigrostriatal dopamine system of the rodent.  相似文献   

12.
采用胶束电动毛细管色谱法,建立测定何首乌中二苯乙烯苷、大黄素、大黄酚的新方法,对影响分离的诸因素进行了优化.缓冲液组成为25 mmol/L硼砂-40 mmol/L十二烷基硫酸钠-10%(体积分数)乙醇,pH值为9.5.在优化的条件下,二苯乙烯苷、大黄素和大黄酚可于20 min内分离;线性范围分别为10~1000,5.2...  相似文献   

13.
R E Heikkila  L Manzino  F S Cabbat  R C Duvoisin 《Nature》1984,311(5985):467-469
1-Methyl-4-phenyl-1,2,5,6-tetrahydropyridine (MPTP) causes degeneration of the dopaminergic nigrostriatal pathway in several animal species, including humans, monkeys and mice. Changes observed after MPTP administration include marked decrements in the neostriatal content of dopamine and its major metabolites, dihydroxyphenylacetic acid and homovanillic acid, and a greatly diminished capacity of neostriatal synaptosomes to take up 3H-dopamine. In contrast, there is no pronounced loss of serotonin in the neostriatum or of dopamine and its metabolites in other brain areas in MPTP-treated animals. The oxidative metabolism of MPTP to 1-methyl-4-phenyl pyridine, a positively charged species, has been suggested as a critical feature in the neurotoxic process. Moreover, in rat brain preparations, the monoamine oxidase (MAO) inhibitor pargyline and the specific MAO-B inhibitor deprenil can prevent the formation of 1-methyl-4-phenyl-pyridine from MPTP, while the specific MAO-A inhibitor clorgyline has no such effect, suggesting that MAO, and specifically MAO-B, is responsible for the oxidative metabolism of MPTP. We now report that pargyline, nialamide and tranylcypromine, which inhibit both MAO-A and MAO-B, when administered to mice before MPTP, protect against MPTP-induced dopaminergic neurotoxicity. Deprenil is also protective, but clorgyline is not. Our data are consistent with the premise that MAO-B has a crucial role in MPTP-induced degeneration of the nigrostriatal dopaminergic neuronal pathway.  相似文献   

14.
低频调制磁场对脑电节律的影响机理   总被引:1,自引:0,他引:1  
神经细胞Ca2 内流及脑内5 HT、NE、DA等神经递质的变化影响了神经细胞放电速率,从而影响脑电节律.为揭示低频调制磁场对脑电节律产生影响的微观作用机理,检测了Wistar大鼠脑内神经递质的释放,电镜下观察了其神经突触形态的变化.实验结果显示,低频调制磁场作用引起大鼠脑内去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5 羟色胺(5 HT)释放显著增加(P<0.05),并观察到大鼠神经细胞内钙颗粒及释放神经递质的突触小泡数明显增加,提示低频调制磁场对人脑电节律的影响机理是其改变了Ca2 内流及脑内神经递质的释放量.  相似文献   

15.
高压氧对老龄小鼠记忆行为和脑内脂褐素含量的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
用开场行为模型和一次性被动回避反应模型分别对经高压氧处理的老龄小鼠进行自发活动和记忆保持力检测,并用荧光分光光度计测定脑内脂褐素含量,探讨了高压氧(HBO)对衰老性学习记忆障碍的作用及其与脑内脂褐素含量的关系。结果表明:(1)高压氧可明显增强老龄小鼠在新异环境中的自发活动,显著提高其记忆保持力;(2)高压氧使老龄小鼠脑内脂褐素含量明显下降;提示高压氧可改善衰老性记忆障碍,其机制可能与其降低脑内脂褐素含量有关。  相似文献   

16.
目的研究脑栓通颗粒对实验性脑缺血的保护作用。方法采用小鼠断头后张口喘气的方法,观察脑栓通颗粒对小鼠耐缺氧的影响;常压耐缺氧法考察脑栓通颗粒的抗缺氧作用;采用尾静脉注射伊文思蓝溶液,测定脑内的伊文思蓝含量,观察脑栓通颗粒对小鼠血脑通透性的影响;采用结扎大鼠双侧颈总动脉的方法,考察脑栓通颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。结果脑栓通颗粒能明显延长小鼠断头后喘气时间,对延长小鼠常压耐缺氧下存活时间的效果不明显;脑栓通颗粒中剂量组和高剂量组能明显增加小鼠脑内的伊文思蓝含量,增强血脑通透性;脑栓通颗粒能明显减轻缺血再灌注后大鼠的脑组织含水量,改善水肿状态。结论脑栓通颗粒对实验性脑缺血有保护作用。  相似文献   

17.
目的比较生巴戟天与盐巴戟天对老年痴呆模型小鼠脑组织去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MAD)的影响.方法将50只小鼠随机分为对照组、模型组、阳性对照组、生巴戟天组和盐巴戟天组.除对照组外,其余各组通过灌胃给予AlCl3(200mg·kg-1)建立老年痴呆模型,连续50d.生巴戟天组、盐巴戟天组小鼠分别灌胃给予6g·kg-1的生巴戟天、盐巴戟天水提物,阳性对照组小鼠灌胃给予32mg·mL-1吡拉西坦,对照组与模型组分别灌胃给予等体积的生理盐水.采用Morris水迷宫法评价学习记忆能力,采用高效液相色谱-电化学法检测小鼠脑组织中NE,DA和5-HT含量,采用考马斯亮蓝测定法测定小鼠脑组织中SOD和MAD活性.结果与对照组比较,模型组小鼠逃避潜伏期显著增加(P<0.05),穿越次数显著减少(P<0.05),脑组织NE,DA,5-HT含量与SOD活性显著下降(P<0.05),MAD活性显著升高(P<0.05);与模型组比较,阳性对照组、生巴戟天组、盐巴戟天组小鼠的逃避潜伏期显著减少(P<0.05),穿越次数显著增加(P<0.05);脑组织NE,DA,5-HT含量与SOD活性显著增高(P<0.05),MAD活性显著降低(P<0.05);盐巴戟天组小鼠脑组织NE,DA,5-HT含量与SOD活性明显高于生巴戟天组(P<0.05),MAD活性明显低于生巴戟天组(P<0.05).结论生巴戟天与盐巴戟天水提物均能提高抗氧化能力,提高单胺类神经递质含量,起到改善老年痴呆小鼠学习记忆能力.盐巴戟天对老年痴呆小鼠学习记忆能力能改善作用显著优于生巴戟天.  相似文献   

18.
本文研究野罂粟对实验动物脏器中腺苷酸环化酶(AC)、环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)含量的影响,探讨野罂粟作用的脏器归属.采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定各脏器组织中AC、cAMP、cGMP含量.与模型组比较,野罂粟降低大鼠心内AC含量,升高脾、大肠、小肠内AC含量;降低大肠内cAMP含量,升高胃内cAMP含量;降低肺内cGMP含量,升高大肠、脑内cGMP含量;降低大肠内cAMP/cGMP比值.结果发现野罂粟作用后,胃、肺、大肠内环核苷酸浓度变化显著.  相似文献   

19.
沙鼠作为衰老实验动物模型的探索   总被引:2,自引:0,他引:2  
沙鼠常应用于老年医学研究.测定青年沙鼠和老年沙鼠肝中超氧化物歧化酶、丙二醛、脑中单胺氧化酶、皮肤中羟脯氨酸、尿中17-酮类固醇并比较其差别.老年沙鼠肝中超氧化物歧化酶活性,尿中17-酮类固醇及皮肤中羟脯氨酸的含量较青年沙鼠低,肝中丙二醛、脑内单胺氧化酶B活性较青年沙鼠高.沙鼠年龄变化与大鼠、小鼠相似,在某些情况下可作为衰老实验动物模型.  相似文献   

20.
本研究旨在通过补充不同剂量的谷氨酰胺(Gln),观察大鼠力竭性运动应激时血清和脑内去甲肾上腺素(NE)和多巴胺(DA)的反应性。40只大鼠随机分为4组,分别灌服大、小剂量Gln、淀粉溶液和水,共20天。第20天,补充Gln和补淀粉的大鼠进行力竭性跑台运动,并在运动后即刻处死;补水大鼠直接处死。测定血、脑Gln、NE、DA水平。结果显示,补充Gln大剂量 运动组第10天血清Gln、DA、NE及处死时脑组织DA显性高于补淀粉 运动组:补充Gln大剂量 运动组第10天血清Gln、处死时血清NE显性高于补充Gln小剂量 运动组;补淀粉 运动组第10天血清Gln、DA和NE均显性低于安静对照组大鼠,但处死时脑组织Gln显性高于安静对照组。提示,补充淀粉和Gln均可能影响血脑NE和DA含量;补充Gln可能提高大鼠力竭性运动应激后脑组织对DA升高的耐受,并有维持NE平衡的作用,提高大鼠对运动应激的反应能力和中枢的耐受能力,且大剂量补充Gln效果较好。  相似文献   

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