维生素E琥珀酸酯诱导肿瘤细胞凋亡作用机制的研究进展

维生素E琥珀酸酯是维生素E的衍生物。维生素E琥珀酸酯对肿瘤细胞有显著的凋亡杀伤作用,而对正常细胞没有明显的毒性反应。维生素E琥珀酸酯诱导肿瘤细胞凋亡的机制主要有线粒体途径、脂肪酸合成酶信号系统、MAPK途径、蛋白激酶C等途径。这些机制的研究发现可以为开发出新型与VES抗肿瘤作用同一靶分子的抗肿瘤药物开辟新途径。     

多糖对人胃癌SGC7901细胞生长抑制

以培养的人胃癌SGC7901细胞为对象,研究了用多糖处理后培养细胞的变化特征.结果显示,多糖可以抑制人胃癌SGC7901细胞的增殖,并呈现出对剂量和时间的依赖性.用1.0×10-2g/mL的多糖处理培养细胞48h后,出现典型的形态学凋亡现象和明显的DNA片段化,细胞凋亡率达到40%左右.随着细胞凋亡的发生,BCL-2蛋白的表达下降,而BAX蛋白的表达上升.因此,结果表明多糖可以通过诱导细胞发生凋亡来抑制人胃癌SGC7901细胞的生长,从而达到治疗胃癌的目的.     

三尖杉酯碱诱导HeLa细胞凋亡的研究

报道了三尖杉酯碱 (harringtonine ,HT)可以诱导HeLa细胞凋亡 .采用Heochst33342荧光染色、琼脂糖凝胶电泳及流式细胞光度术 (FCM)的方法 ,研究了HT对HeLa细胞凋亡的影响 .利用细胞同步化技术和斑点杂交法研究发现 ,HT影响了HeLa细胞c myc和bcl 2基因的表达并且与细胞周期密切相关 .初步探讨其凋亡诱导的机制 ,认为HT通过在G1和G2 期下调细胞凋亡抑制基因bcl 2的诱导凋亡 ,以及下调c myc癌基因阻滞细胞增殖 ,并延迟凋亡发生 .这些结果对于了解HT的药物作用机制和提高临床化疗疗效具有重要意义 .     

四氢异葎草酮诱导SGC-7901细胞凋亡作用的研究

观察四氢异棒草酮（Tetrahydro-isohumulone，TH）通过线粒体途径诱导SGC-7901细胞凋亡的机制．MTT法检测TH对SGC-7901细胞增殖的影响；荧光显微镜观察TH对SGC-7901细胞凋亡形态的影响；流式细胞仪分析SGC-7901细胞凋亡率；采用试剂盒检测Caspase-9的活性；Western blot法检测Caspase-3蛋白表达情况．2、8、32μg／mL的TH处理SGC-7901细胞72h后，SGC-7901细胞生长受到抑制，抑制率在一定范围内呈剂量、时间相关性；随着TH质量浓度的提高SGC．7901细胞的凋亡率也增加；TH各剂量均能够显著升高SGC．7901细胞内Caspase-9活性，并呈剂量依赖性；同时，TH能够上调SGC-7901细胞内Caspase-3的表达量．并且呈剂量依赖性．TH可通过诱导SGC-7901细胞凋亡发挥抗肿瘤作用，启动线粒体凋亡通路可能是TH诱导SGC-7901细胞凋亡的重要机制之一．     

mir-15a和mir-16-1诱导人淋巴瘤Raji细胞株的凋亡

目的:探讨mir-15a和mir-16-1诱导人淋巴瘤Raji细胞株的凋亡。方法:利用Oligofectamine 2000脂质体法将化学合成的mir-15a和mir-16-1寡核苷酸,随机序列,分别转染Raji细胞。采用间接免疫荧光及流式细胞仪检测Bcl-2蛋白表达情况,半定量RT-PCR检测Bcl-2 mRNA表达水平,台盼蓝拒染法和CCK8法检测mir-15a和mir-16-1对Raji细胞的生长抑制作用,Hoechst染色观察细胞凋亡形态,流式细胞仪—AnnexinV/PI双染色法检测细胞凋亡率。结果:间接免疫荧光法显示Raji细胞经转染mir-15a和mir-16-1寡核苷酸48 h后,Bcl-2蛋白的表达量降低,与空白对照组和随机序列组有显著性差异(P<0.05);RT-PCR法显示各组间Bcl-2 mRNA的表达无显著性差异;台盼蓝拒染法和CCK8法显示,转染后各时间点mir-15a和mir-16-1寡核苷酸组Raji细胞的生长受到抑制,Hoechst染色可见明显凋亡细胞,流式细胞仪—AnnexinV/PI双染色法检测显示,mir-15a组早期凋亡率和晚期凋亡率分别为9.74%和9.65%,mir-16-1组早期凋亡率和晚期凋亡率分别为9.70%和9.34%,明显高于空白对照组和随机对照组。结论:mir-15a和mir-16-1可诱导淋巴瘤细胞凋亡。     

水飞蓟宾通过上调P15~(INK4B)和P21~(WAF1/CIP1)活化JNK诱导人胰腺癌细胞G1期阻滞及细胞凋亡

目的:探讨水飞蓟宾对胰腺癌As PC-1细胞的增殖抑制作用及其作用机制.方法:MTT法和克隆形成抑制实验观察水飞蓟宾对人胰腺癌As PC-1细胞的增殖抑制作用,碘化丙锭(PI)单染色检测细胞周期改变,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡水平,Western blotting检测细胞周期及细胞凋亡相关蛋白的表达.结果:不同浓度的水飞蓟宾对胰腺癌As PC-1细胞的生长均有抑制作用,且呈剂量-效应和时间-效应关系(P0.05),水飞蓟宾作用于As PC-1细胞48、72 h的IC50浓度分别为224.20、87.25μmol/L;克隆形成抑制实验显示,随着水飞蓟宾浓度增加,As PC-1细胞克隆形成逐渐减少.细胞周期检测结果显示,随着水飞蓟宾浓度的增加,胰腺癌As PC-1细胞出现明显G1期阻滞;水飞蓟宾处理组细胞的周期蛋白Cyclin D1、Cyclin E2、Cyclin A、Cyclin B1表达下降,细胞周期蛋白激酶CDK4、CDK6表达不变,细胞周期素依赖性蛋白激酶抑制蛋白P15INK4B、P21WAF1/CIP1表达升高,与流式检测的结果相一致.不同浓度水飞蓟宾作用48 h后,出现明显的凋亡细胞群;同时发现Caspase-9、Caspase-3活化降解,Caspase3下游效应蛋白PARP出现切割条带.JNK蛋白表达增加并磷酸化活化,Bcl-2蛋白家族中抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-x L、Mcl-1表达明显降低,促凋亡蛋白Bax表达基本不变,BH3-only蛋白Bclxs、Bid、Bim表达增加.结论:水飞蓟宾明显抑制胰腺癌细胞增殖,通过诱导P15INK4B、P21WAF1/CIP1表达阻滞细胞周期在G1期,并通过诱导JNK活化激活线粒体细胞凋亡途径,进而诱导胰腺癌As PC-1细胞凋亡.     

沙棘籽渣黄酮类化合物诱导人乳腺癌Bcap-37细胞凋亡的研究

探讨了沙棘籽渣黄酮类化合物(flavonoids from seed residues of Hippophae rhamnoidesL.FHR)对人乳腺癌Bcap-37细胞凋亡的影响和其作用机制.采用MTT法、Wright染色法、流式细胞术及免疫细胞化学等方法,观察在不同浓度和作用时间时,FHR对Bcap-37细胞生长抑制和细胞凋亡效应.结果显示FHR在10~1 000μg／mL等浓度范围内可以诱导人乳腺癌细胞Bcap-37产生典型的凋亡形态学变化;1 000 μg／mL FHR处理24 h、48 h和72 h后使Beap-37细胞周期S期减少,G0／G1期增加;FHR处理实验组p53蛋白表达较对照组明显增加,bcl-2蛋白表达较对照组降低.提示FHR对人乳腺癌Bcap-37细胞的生长抑制主要通过诱导细胞凋亡,且p53蛋白的增加和bcl-2蛋白的减少是其诱导细胞凋亡的机制之一.     

凋亡素融合蛋白在HeLa细胞中的转导及体外活性分析

研究胞外超氧化物歧化酶(EC-SOD)的肝素结合域(HBD)在HeLa细胞中的转导活性,并证实HBD具有运载药物蛋白(凋亡素)进入细胞并诱导肿瘤细胞凋亡的能力。通过克隆表达的HBD-EGFP融合蛋白经Ni2+-NTA纯化后,观察其转导活性;并利用HBD-凋亡素融合蛋白表达纯化后,用噻唑蓝(MTT法)检测肿瘤细胞的凋亡。结果表明:用荧光显微镜可观察到HeLa细胞内有绿色荧光;MTT法检测表明凋亡素融合蛋白能诱导HeLa细胞的凋亡;HBD具有转导活性,能携带药物蛋白(凋亡素)进入细胞并能诱导HeLa细胞的凋亡。     

CPUY013对胰腺癌Capan2的生长抑制与诱导凋亡作用

探讨CPUY013对体外培养人胰腺癌细胞Capan2生长抑制及诱导凋亡作用.采用MTT法、克隆原形成法检测CPUY013对Capan2细胞生长的抑制作用,采用流式细胞仪分析CPUY013对细胞周期的影响,Western Blot法检测TopoⅠ、野生型p53、caspase-3、bcl-2和bax蛋白表达的变化.MTT法、集落形成试验结果显示,CPUY013对体外培养的人胰腺癌细胞Capan2有明显的生长抑制作用,处理72 h的IC50值为7.3×10^-7mol/L（MTT法）,CPUY013在8.0×10^-8mol/L浓度可以明显抑制Ca-pan2细胞的集落形成,抑制率为69.6%.同时,CPUY013可剂量依赖地降低Capan2细胞G1期细胞的比例,升高S期细胞的比例,呈现明显的S期阻滞.CPUY013可下调TopoⅠ蛋白的表达,上调细胞中p53、caspase-3、bax蛋白表达,下调bcl-2蛋白表达,并呈剂量依赖性.CPUY013对Capan2细胞具有明显的生长抑制作用,阻滞细胞周期进程,诱导Capan2细胞凋亡,其可能与降低细胞内TopoⅠ蛋白表达,增加p53、caspase-3、bax蛋白表达,降低bcl-2蛋白表达有关.     

Caspase-3在牛膝多糖诱导肝癌细胞BEL-7402凋亡中的作用

为研究牛膝多糖对肝癌BEL-7402细胞凋亡及相关蛋白Caspase-3表达的作用,采用不同浓度ABPS作用于肝癌BEL-7402细胞48h,MTT法检测细胞生长抑制率,荧光显微镜观察细胞形态变化,Western Blot检测Caspase-3蛋白表达.实验结果表明,ABPS对BEL-7402细胞具有生长抑制作用,促进细胞凋亡,作用机制可能与上调Caspase-3蛋白表达有关.     

黑龙江省主要食物维生素E含量的分析及其评价

采用液相色谱法分析了黑龙江省一百多种食物中VE含量，对其进行了评价，探讨了有效VE和总VE的关系。     

饲料添加剂中维生素E和维生素B6的反相液相色谱测定

采用反相高效液相色谱测定饲料添加剂中维生素Ｅ和维生素Ｂ６．采用甲醇萃取维生素Ｅ，回收率达８５％．方法重现性好，步骤简单，分析速度快．     

黏弹性表面活性剂压裂液的合成与性能

合成了黏弹性阳离子表面活性剂,以此为主剂配制出不同浓度的黏弹性表面活性剂(VES)压裂液体系,考察其主要性能.结果表明:VES压裂液体系具有很好的低黏度特性、耐剪切性和黏弹性.在室温下,剪切速率180,s-1,黏度均小于20,mPa.s,且不随时间变化;高速剪切(996,s-1)后体系的黏度能得到快速恢复;在应力扫描范围内,弹性模量一直大于黏性模量,属于弹性流体;破胶后黏度小于3,mPa.s,表面张力小于35,mN/m,无残渣,破胶效果好,易返排,对地层伤害小.     

虾类维生素E营养研究新进展

维生素E是虾类不可缺少的脂溶性维生素,在虾类生长过程中起着重要作用.约近90年的研究,维生素E的化学结构、组织分布与代谢机制已经为人们所了解.本文综述和评论了维生素E营养在虾类繁殖、生长、抗氧化功能,以及需要量的最新研究进展,并对其未来研究进行了展望.     

茶多酚在冷却牛肉保鲜中的应用研究

研究了茶多酚提取液单独使用和分别与Vc,VE及柠檬酸、壳聚糖复配后对冷却牛肉的防腐保鲜效果.结果表明,茶多酚提取液对冷却牛肉具有抗氧化和防腐保鲜作用,但单独使用会使肉样失色;将茶多酚与VE复配,不仅能增强抗氧化和防腐保鲜作用,而且能缓解失色现象;茶多酚与壳聚糖复配使用,保鲜效果最好,只是对肉色有影响.     

超临界CO2萃取天然维生素E的工艺研究

以甲酯化的大豆油脱臭馏出物为原料,设计了单塔超临界二氧化碳萃取天然维生素E的工艺路线,讨论了温度、压力、填料高度等因素对萃取过程的影响。结果表明,原料进料量0.02kg/h,萃取塔压力20MPa,萃取塔温度梯度40-45-50-60-70℃,气液比在80kg/h左右,塔内填料为三角填料的实验条件下,萃取效果较好,萃取后维生素的质量分数和收率分别可达24.3%和81.5%。并与双塔、三塔连续逆流操作的超临界萃取天然维生素E的工艺进行了比较,结果为双塔连续逆流萃取工艺为最佳方案。     

维生素A 对2 型糖尿病大鼠模型胰岛纤维增生的影响

摘要: 目的观察维生素A 对2 型糖尿病( T2DM) 大鼠胰岛纤维增生的影响。方法维生素A 补充2 周后,将GK大鼠胰腺石蜡切片行HE 和Masson 染色,观察胰岛纤维化区域变化。结果补充维生素A 组GK ( Goto-Kakizaki)大鼠胰岛纤维增生区域明显减少。结论外源性给予维生素A 能显著减少T2DM 胰岛纤维增生。     

谷胱甘肽和维生素E、C与自由基

通过对谷胱甘肽、维生素E、维生素C与自由基关系的论述,阐明了这几种物质在机体内对自由基产生和消除的作用。     

构树种子油的维生素E测定及脂肪酸成分分析

应用超声波强化提取法提取构树种子油,并对其进行了荧光分析和气相色谱-质谱分析,测定了构树种子油中VE的质量分数,分析了构树种子油脂肪酸成分。结果表明,构树种子油中VE的质量分数为410.45 mg·kg^-1,主要含有棕榈酸、硬脂酸、珠光脂酸等脂肪酸,且含有多种不饱和脂肪酸,如亚油酸、油酸等,亚油酸的质量分数为77.984 mg·kg^-1。