首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
检索     
共有20条相似文献,以下是第1-20项 搜索用时 640 毫秒

1.  血竭总黄酮对小鼠三叉神经节细胞河豚毒素敏感型钠通道电流的抑制作用  被引次数:5
   马全顺  尹世金  陈素  张凡  刘向明《中南民族大学学报(自然科学版)》,2004年第23卷第3期
   目的:观察血竭总黄酮对小鼠三叉神经节(TG)细胞河豚毒素敏感型(TTX-S)钠通道电流的影响,确定血竭对TG细胞电压门控性钠通道电流产生抑制效应的有效部位.方法:酶解法急性分离昆明种小鼠(1月龄)三叉神经节细胞,应用全细胞膜片钳技术记录TG 细胞TTX-S钠通道电流,观察血竭总黄酮对其影响.结果:在钳制电位为-90 mV时,3种浓度(0.001 %,0.01 %,0.1 %)的血竭总黄酮对锋钠电流的抑制率分别为17.02±5.42 %,33.23±5.12 %,49.30±5.14 %(P值均小于0.05),抑制效应呈典型的浓度依赖性,血竭总黄酮对TG细胞TTX-S锋钠电流的半数抑制浓度(IC50)为0.101 3 %.结论:血竭总黄酮是血竭抑制TG细胞TTX-S钠通道电流的有效部位,该研究为血竭有效成分的提取缩小了研究范围.    

2.  血竭对大鼠背根神经节细胞钠通道电流的影响  被引次数:8
   陈素  刘向明  尹世金  梅之南《中南民族大学学报(自然科学版)》,2003年第22卷第2期
   研究血竭对大鼠背根神经节细胞电压门控性钠通道电流的影响。方法:采用全细胞膜片钳记录法,在新鲜分离的大鼠背根神经节细胞上观察血竭对钠通道电流幅值的影响。结果:血竭剂量依赖地抑制单个DRG细胞电压门控性钠通道电流,高剂量的血竭抑制作用不可逆。结论:血竭对背根神经节细胞钠通道电流的这种抑制作用,可能是其产生躯体镇痛作用的药理机制之一。    

3.  白细胞介素-1β对三叉神经节细胞河豚毒素敏感性钠电流的双相调节作用  
   尹世金  刘向明《中南民族大学学报(自然科学版)》,2005年第24卷第4期
   应用全细胞膜片钳技术记录急性分离的小鼠三叉神经节细胞电压门控性钠通道电流,观察白细胞介素-1β对河豚毒素敏感性钠电流的影响,拟从离子通道水平探讨白细胞介素-1β调节颜面部痛的分子机制.结果发现白细胞介素-1β双相调节三叉神经节细胞河豚毒素敏感性钠通道,低浓度白细胞介素-1β(1ng/mL和10ng/mL)抑制三叉神经节细胞河豚毒素敏感性钠电流锋值,其中1ng/mL白细胞介素-1β使河豚毒素敏感性钠通道半失活电压向超极化方向偏移,复活时间常数延长.高浓度白细胞介素-1β(100ng/mL)在给药即刻增强三叉神经节细胞河豚毒素敏感性钠电流锋值,使河豚毒素敏感性钠通道半激活电压向超极化方向偏移,而不影响其失活及复活特性.高、低浓度白细胞介素-1β对三叉神经节细胞河豚毒素敏感性钠电流锋值的效应具有可逆性特点.结果表明白细胞介素-1β双相调节三叉神经节细胞河豚毒素敏感性钠通道,可部分解释白细胞介素-1β双相调节痛觉的产生及对神经元的损害和保护双相效应.    

4.  雷氏大疣蛛粗毒对DRG细胞上钠钾钙离子通道的影响  
   王小娟  朱阳慧  刘中华《湖南师范大学自然科学学报》,2011年第34卷第5期
   采用全细胞记录(whole-cell recording)模式膜片钳技术在大鼠背根神经节细胞(dorsal root ganglia,DRG)上检测了雷氏大疣蛛粗毒对电压门控钠通道、钾通道及钙通道的影响.结果表明,雷氏大疣蛛粗毒对TTX-R型钠电流、电压门控钾电流以及钙电流均无明显作用,但对TTX-S型钠电流表现出较强的浓度依赖性抑制效应,半有效抑制浓度(IC50)为11.04 mg/L.100 mg/L雷氏大疣蛛粗毒对DRG细胞TTX敏感性钠电流的电压-电流(I-V)曲线的激活阈值和逆转电位均有近-10 mV的漂移作用,并使稳态失活曲线向超极化方向漂移15 mV左右,但并不影响失活曲线的常数k.    

5.  镱对大鼠海马神经元钠电流及其动力学的影响  
   杜正清  田堃《科学通报》,2014年第59卷第2期
   利用全细胞膜片钳技术,研究稀土镱离子对大鼠海马神经元电压门控性钠电流及其动力学的影响.膜片钳记录到的钠电流经过滤波过滤后储存于计算机中.结果发现,稀土镱离子对海马神经元钠电流的增大效应具有剂量依赖性和电压依赖性.100 mol/LYb3+使电压门控性钠电流的最大电流值由2154±163 pA增大到2807±60 pA,电流幅度增加了30.3%,这与镱抑制钾电流作用完全不同.镱作用钠电流的半数增大浓度是8.97 mol/L.通过对钠通道激活和失活动力学分析发现,100 mol/LYb3+基本不改变钠通道的激活和失活的电压过程.从激活时间和失活时间常数来分析,它们都具有电压依赖性,在80和70 mV电压下,100 mol/LYb3+显著延长了钠电流的激活时间,大于70 mV以后,镱不改变峰值时间,Yb3+使钠电流失活时间常数显著减小.总体来说,在钠电流开放的电压范围内,Yb3+基本不影响钠电流的激活过程,使失活时程提前,可以看出Yb3+主要通过增大钠通道的电导而增大钠电流的幅度,这可能是Yb3+作用海马神经元的机制之一.    

6.  剑叶龙血素B对辣椒素诱发大鼠背根神经节细胞VR1电流的抑制作用  
   陈素  王松涛  刘向明《中南民族大学学报(自然科学版)》,2008年第27卷第2期
   使用全细胞膜片钳技术,在急性分离的大鼠背根神经节细胞上,观察了剑叶龙血素B(CB)对辣椒素(CAP)诱发电流和电压反应的影响.在-60 mV的钳制电压下,剑叶龙血素B快速、可逆地抑制了辣椒素诱发电流,并且该抑制呈浓度依赖性,半数抑制浓度(IC50)为0.92 mmol/L;在电流钳条件下,剑叶龙血素B抑制了辣椒素诱发的去极化.0.38 mmol/L的剑叶龙血索B产生的抑制率为38.6士1.9%,而0.76 mmol/L的剑叶龙血素B几乎全部抑制了辣椒素诱导的去极化.这些结果表明:剑叶龙血素B对CAP/VR1反应的抑制可能用来解释一些血竭的镇痛效应.    

7.  敏感及抗性棉铃虫不同龄期幼虫神经细胞Na+通道电生理特性的比较研究  被引次数:1
   贺秉军 刘东波 王勇 李杰 鱼智飞 芮昌辉 刘安西《南开大学学报》,2004年第37卷第4期
   用膜片钳技术分析了棉铃虫三氟氯氰菊酯抗性品系(R)及其同源对照品系(S)不同龄期幼虫神经细胞电压门控Na^ 通道的电生理特性.结果表明,S幼虫神经细胞Na^ 通道的激活电压介于-50~-30mV,约70%细胞的Na^ 通道在-40mV左右激活.Na^ 通道电流(1Na)的峰值电压介于-30~0mV,约72%细胞的1Na在-20mV左右达峰值.R幼虫Na^ 通道的激活电压介于-50~-20mV,约60%细胞的Na^ 通道在-40mV左右激活,约30%的在-30~-20mV激活.2龄幼虫(R2)约76%细胞的1Na在-20mV左右达峰值.R3和R4均有60%以上细胞的INa在-10~OmV达峰值,即R3和R4多数细胞1Na的峰值电压向正电位方向移动.上述结果表明R幼虫神经细胞Na^ 通道功能发生了变异,同时也提示R幼虫在不同发育阶段其Na^ 通道的表达不同.    

8.  百日咳毒素对抗性及敏感棉铃虫神经细胞L型钙通道的调制作用  
   赵强  王勇  孙丹  刘燕强  范贤林  贺秉军  刘安西《南开大学学报》,2006年第39卷第1期
   通过催化抑制性G蛋白α亚基(Gαi/o)的ADP核糖基化,百日咳毒素(PTX)使Gαi/o不能活化,继而抑制Gαi/o-腺苷酸环化酶(AC)-cAMP-蛋白激酶A(PKA)-L型电压门控钙(Ca(L)2 )通道.Ca(L)2 通道可能是拟除虫菊酯类杀虫剂的靶标.本实验观察了PTX对三氟氯氰菊酯(Cy)抗性及敏感棉铃虫神经细胞Ca(L)2 通道的影响, 以期从Ca(L)2 通道动力学的角度探讨棉铃虫对拟除虫菊酯类杀虫剂产生抗性的机制.急性分离并经12-16 h无菌培养3-4龄棉铃虫神经细胞.实验分4组:①Cy敏感组(Cy-S组);②Cy抗性组(Cy-R组);③Cy-S-PTX组; ④Cy-R-PTX组.400 ng/mL PTX加入培养基中.采用全细胞膜片钳技术记录各组,ICa(L).结果显示:(1)各组 Ca(L)2 通道的激活电压均是-35--30 mV,最大激活电压是0 mV,但Cy-S-PTX组的最大激活电压是 -10 mV;(2)分别与Cy-S组和Cy-R-PTX组峰值电流密度相比,Cy-S-PTX组峰值电流密度分别增高52.06 %和44.81%(P<0.01),提示Cy-S-PTX组Ca(L)2 通道电导可能增大.Cy-S组和Cy-R组间的峰值电流密度无统计学差异;(3)与Cy-S组相比,Cy-S-PTX组神经细胞Ca(L)2 通道的半数激活电压向超极化方向移动5.1 mV (P<0.05),半数失活电压向超极化方向移动5.93 mV(P<0.05),提示PTX使敏感组神经细胞的Ca(L)2 通道更容易激活和失活;(4)与Cy-R组相比,Cy-R-PTX神经细胞Ca(L)2 通道的半数激活电压几乎未变,半数失活电压向去极化方向移动2.42 mV(P>0.05),提示PTX对抗性组神经细胞的影响不明显;(5)Cy-R组与Cy-S组神经细胞Ca(L)2 通道的半数激活电压和半数失活电压无显著性差异.结果提示:(1)棉铃虫神经细胞存在(Gαi/o)-AC- cAMP-PKA-Ca(L)2 通道信号传导途径;(2)PTX敏感的抑制性Gi/o蛋白的基础活性对棉铃虫神经细胞Ca(L)2 通道有影响;(3)PTX对敏感虫神经细胞的Ca(L)2 通道的影响较对抗性棉铃虫神经细胞Ca(L)2 通道的影响明显,提示抗性棉铃虫对拟除虫菊酯类杀虫剂产生抗性的机理可能与其Ca(L)2 通道对Gαi/o-AC-cAMP-PKA-Ca(L)2 通道调控不敏感有关.    

9.  蜈蚣粗毒中多肽毒素组分生理活性初步分析  
   刘宇  寻晓红《湖南理工学院学报》,2013年第2期
   几乎所有蜈蚣都是肉食动物,都依靠其毒液来捕杀和消化猎物,蜈蚣粗毒为混合物,其主要成分为蛋白质.本文以蜈蚣粗毒为原料,通过反相高效液相色谱进行分离纯化,将纯化产物进行MALDI-TOF-MS鉴定,发现蜈蚣粗毒中具有多肽组分.收集多肽组分在DRG细胞上进行全细胞膜片钳电生理实验研究,发现其中4个组分具有抑制电压门控钠通道电流活性、4个组分具有抑制电压门控钾通道电流活性.表明蜈蚣毒素具有很好的开发应用前景,为后续工作打下了良好的实验基础.    

10.  P物质对大鼠星状神经节细胞的除极化  被引次数:1
   莫宁《广西科学》,1999年第6卷第1期
   应用细胞内生物电记录技术,观察神经肽P物质(SP)对大鼠星状神经节细胞的影响.SP在1 μmol~10 μmol或更高的浓度范围内,供试35个细胞, 有28个细胞发生膜除极反应.用低钙(0.25 mm)或用含河豚毒素(TTX,1 μmol)克氏液灌流神经节,不影响SP引起的除极反应的幅度和时程.SP引起除极反应的同时常伴有膜电阻增大.当膜电位增大时,除极化反应幅度变小,反转电位为-80 mV至-100 mV.研究表明,SP对部分星状神经节细胞具有兴奋作用,使通过这些细胞的信息传递增强;SP对细胞膜的除极作用是由于其引起细胞膜钾导降低所致.    

11.  Depolarization Induced by Substance P on Rat Stellate Ganglion Neurons  
   莫宁《广西科学》,1999年第1期
   应用细胞内生物电记录技术,观察神经肽P物质(SP)对大鼠星状神经节细胞的影响。SP在1μmol~10μmol或更高的浓度范围内,供试35个细胞,有28个细胞发生膜除极反应。用低钙(0.25mm)或用含河豚毒素(TTX,1μmol)克氏液灌流神经节,不影响SP引起的除极反应的幅度和时程。SP引起除极反应的同时常伴有膜电阻增大。当膜电位增大时,除极化反应幅度变小,反转电位为-80mV至-100mV。研究表明,SP对部分星状神经节细胞具有兴奋作用,使通过这些细胞的信息传递增强;SP对细胞膜的除极作用是由于其引起细胞膜钾导降低所致。    

12.  心肌细胞离子通道的研究进展  
   孙伟《科技信息》,2013年第20期
   Neher和Sakmann于1976年创建了"膜片钳"技术,首次记录到单通道电流。因为测量原理仍与电压(电流)钳相似,但是微电极不再插入细胞内,而是高阻封接在局部膜片上,所以把这种电压(电流)钳位测量方法称为膜片钳。[1]心电生理深入的研究离不开膜片钳技术,其基本方法与经典的微电极技术相似,它记录的是各种跨膜离子流,按方法的不同可作全细胞记录或单通道记录。心肌细胞膜电位靠膜内外离子浓度差维持,内向离子流包括(按惯用符号表示):INa为钠流,INa-B为背景钠流,ICa-L为L-型    

13.  催化极谱的研究Ⅲ.——钼—杏仁酸(或二苯羟乙酸)-氯酸盐体系的催化波  被引次数:1
   邓家祺  汪乃兴  陈剑鋐《复旦学报(自然科学版)》,1966年第2期
   前文报导了钼-酒石酸-酸氯盐体系的催化波及其机理。鉴于酒石酸能使钼-氯酸盐体系的催化波(约为扩散电流的130倍)更为提高,达到扩散电流的400倍左右,因此曾用二十余种有机酸和其他有机化合物进行普遍试验,证明凡是α-羟基酸均有提高钼-氯酸盐体系的催化波的作用,而杏仁酸和二苯羟乙酸的效果特别优异。本文研究了杏仁酸和二苯羟乙酸存在时钼的催化波,此种带有苯环的α-羟基酸竟能使钼-氯酸盐体系的催化电流提高到为扩散电流的15000倍(4%氯酸钾)和30000倍(25%氯酸钠)左右,从而获得了特殊的高灵敏度,最低可检出6×10~(-10)M浓度的钼。是钼的现有分析方法中最灵敏的方法之一。本文对这一催化波的性质进行了初步的探索。    

14.  甜菜碱通过钙通道升高鼠脾淋巴细胞内[Ca~(2+)]i研究  被引次数:1
   冯小燕  高世勇《哈尔滨商业大学学报(自然科学版)》,2008年第24卷第5期
   研究甜菜碱对小鼠脾淋巴细胞内钙离子浓度的变化及相关钙通道的研究.应用激光共聚焦显微镜(LSCM)测小鼠脾淋巴细胞内钙浓度的变化,应用不同钙通道阻滞剂研究甜菜碱影响细胞内钙浓度变化途径.对终浓度4 mmol/L甜菜碱作用淋巴细胞不同时间的细胞内钙离子浓度值分析表明:甜菜碱可以使淋巴细胞内Ca2+浓度升高,6 h后效果最明显;对加入不同阻滞剂细胞内钙离子浓度变化分析表明:钙通道及蛋白阻滞剂硝苯地平、地尔硫卓、咪贝地尔、金雀异黄素对甜菜碱升高淋巴细胞内钙离子浓度没有影响;维拉帕米、新霉素、肝素、普鲁卡因能阻断甜菜碱对淋巴细胞内钙离子浓度的升高作用.由此可知:细胞内钙离子浓度升高主要通过以下途径:在G蛋白介导下通过影响L-型电压门控钙通道的α1亚单位而引起外钙内流;通过影响胞内钙库的IP3R钙通道和RyR钙通道而引起内钙外排.其共同引起胞质钙离子浓度增加.    

15.  内源性钠-钾泵激动剂调节痛觉信息传递  
   张旭《中国基础科学》,2012年第14卷第2期
   神经元通过钠.钾泵(Na+,K+-AT.Pase)在细胞浆中富集钾离子并排出细胞内的钠离子,从而维持细胞膜内外的钠和钾离子浓度梯度,调控细胞膜电位和兴奋性,该过程对调节神经元功能起到十分重要的作用。但是,人们一直不清楚除了ATP、钠和钾离子对钠.钾泵的驱动作用以及一些神经递质、激素通过它们的受体间接地调节钠一钾泵活性以外,身体内是否存在可以直接激动钠一钾泵的物质,并对神经系统功能进行调节。我们的研究发现传导痛觉的背根节神经元高表达滤泡素抑制素样蛋白1(follistatin.1ike 1,FSTL1),并通过清亮小泡将FSTL1运输至脊髓内的传入神经终末释放,直接与位于感觉传入神经终末突触前膜上的钠一钾泵仪1亚基相结合,增强钠.钾泵活性,使细胞膜超极化,从而对感觉传入神经终末的兴奋性突触传递起抑制性调控作用。我们与南京大学模式动物研究所高翔研究组密切合作,制备了国内第一例条件式敲除小鼠,在背根节神经元中特异性敲除了FSTL1的基因。研究发现FSTL1条件式敲除小鼠兴奋性突触传递增强.痛觉敏感度提高。因此,FSTL1作为第一个被发现的内源性钠。钾泵激动剂,对于保持正常的躯体感觉是必需的,FSTL1减少则会导致异常痛觉。该发现表明内源性钠一钾泵激动剂可以通过调控突触传递对神经系统功能产生重要的影响。    

16.  消糜栓中青椒、血竭的薄层层析鉴别  
   王莉  于海英  秦雪梅  郭小青《山西大学学报(自然科学版)》,2003年第26卷第3期
   采用酸提、碱化、萃取等步骤提取青椒中的生物碱类成分,以苯-醋酸乙酯-无水乙醇-氨水(体积比为24:3:1:O.5)为展开剂;采用醇提、酸溶、碱化、萃取等步骤提取血竭中的血竭素,以氯仿-甲醇(19:1)为展开剂.鉴别项下层析图谱清晰,阴性对照无干扰,专属性强,该法简便、准确、重现性好,可作为控制中药消糜栓中青椒、血竭质量的鉴别项。    

17.  钠离子通道1.8参与调控大鼠颞下颌关节炎性痛及其性别差异  
   毕瑞芸《科学技术与工程》,2012年第12卷第24期
   本文通过观察实验性颞下颌关节炎症是否影响大鼠三叉神经节钠离子通道1.8(Nav1.8)mRNA的表达及其在雌、雄大鼠的表达有否差异,探讨钠离子通道是否参与调控颞下颌关节炎性痛及其性别差异。通过注射完全弗氏佐剂于SD大鼠颞下颌关节上腔建立颞下颌关节炎症模型,采用组织病理学手段确认关节炎症;通过测量摆头阈值及2小时进食量评估大鼠疼痛行为学的改变,采用实时荧光定量PCR方法评估三叉神经节Nav1.8 mRNA变化。结果显示,诱导颞下颌关节炎症24小时后,滑膜组织出现增生、炎细胞浸润及血管增生等滑膜炎特征;摆头阈值及2小时进食量明显降低,且雌性摆头阈值及2小时进食量低于雄性;同时三叉神经节Nav1.8 mRNA出现上调,且雌性Nav1.8 mRNA上调幅度高于雄性。这些结果提示,三叉神经节Nav1.8可能参与调控颞下颌关节炎性痛以及其性别差异,为进一步理解颞下颌关节紊乱病相关疼痛及其性别差异提供实验依据。    

18.  碘化N-正丁基氟哌啶醇对大鼠缺氧复氧心肌细胞钠钙交换体电流的抑制作用  
   黄勇攀  高分飞  石刚刚《中国科技论文在线》,2014年第3期
   碘化N-正丁基氟哌啶醇(N-n-butyl haloperidol iodide,F2)为本研究室改造合成的新化合物。前期研究发现F2作为L-型钙通道拮抗剂,能剂量依赖地拮抗缺血再灌注所导致的大鼠心脏损伤。研究F2对缺氧复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)大鼠心肌细胞钠钙交换体电流的作用并探讨其保护机制。采用Langendorff灌流系统灌流SD大鼠心脏,标准酶解法消化分离得到单个心室肌细胞。正常台式液灌流5min,立即灌流充90%N2-10%CO2的缺氧液,建立体外心肌细胞H/R模型,采用全细胞膜片钳技术记录对照、模型以及不同浓度F2(0.1、1、10μmol/L)对心肌细胞钠钙交换体电流,观察H/R状态F2对心肌细胞钠钙交换体电流的影响。结果显示:缺氧抑制钠钙交换体电流主要是抑制外向电流;H/R引起钠钙交换体电流增大,尤其是外向电流的增大。F2呈浓度依赖地抑制钠钙交换体电流,钠钙交换体电流I-V曲线上移。以上表明:F2能抑制钠钙交换体电流,尤其是外向电流,防止H/R时心肌细胞的钙超载,保护心肌细胞。    

19.  FeCl_4~-涂层电极的研制及性能测试  
   贺秀平  赵小明《北京化工大学学报(自然科学版)》,1984年第4期
   本文分别用国产7402季胺盐,氯化十四烷基二甲基苄胺、氯化十六烷基二甲基苄胺的四氯高铁酸盐为活性物质,制作了FeCl_4~=的涂层电极,并对它们的性能进行了测试。结果表明,在10~(-2)MHCl 5 MLiCl溶液中Fe~(3 )浓度在10~(-1)—10~(-4)M范围内,电极电势符合Nernst响应,响应斜率为56—60mV。    

20.  钙通道的多样性和复杂性  
   Reut.  H. 李文伦《世界科学》,1990年第2期
   对细胞膜钙通道的研究在过去10年里已显著增加。细胞内和细胞间钙离子的浓度部分由电压选通离子通道调控,它们是嵌在细胞表面膜里的蛋白质。钙通道已引起电生理学家、生物化学家、分子生物学家和临床医师的注意,他们最近开会讨论如何调控这些通道.讨论这些通道时,困难从它们分类的术语开始,并继续调制它们行为的大量因子。电生理学离子通道什么时候应称为钙通道?仅有的标准是在生理条件下,开放通道对通过Ca~(2+)离子是否有高    

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号