高温合金高温裂纹敏感性机理的研究

通过应变-裂纹试验法测定临界开裂应变值和开裂温度,确定HS690焊丝中Nb含量对熔敷金属抗高温失塑裂纹(DDC)能力的影响规律,并采用透射电镜对焊丝熔敷金属中析出物的尺寸和形态进行了观察.结果表明,在焊接工艺条件相同的情况下,采用向HS690焊丝中添加Nb的冶金方法能够调整晶界处析出相(Nb,Ti)C的数量和形态,晶界条件得到改善,HS690熔敷金属抗DDC的能力得到明显的提高.     

高温合金高温裂纹敏感性机理的研究

通过应变-裂纹试验法测定临界开裂应变值和开裂温度,确定HS690焊丝中Nb含量对熔敷金属抗高温失塑裂纹（DDC）能力的影响规律,并采用透射电镜对焊丝熔敷金属中析出物的尺寸和形态进行了观察。结果表明,在焊接工艺条件相同的情况下,采用向HS690焊丝中添加Nb的冶金方法能够调整晶界处析出相（Yb,Ti）C的数量和形态,晶界条件得到改善,HS690熔敷金属抗DDC的能力得到明显的提高。     

柱锤冲扩桩(DDC法)加固湿陷性黄土地基

柱锤冲扩桩(DDC法)是一种消除黄土地基湿陷性的地基处理技术,在郑西客运专线中首先采用,属于复合地基的一种,文章就此详细介绍了柱锤冲扩桩的施工方法和处理黄土地基湿陷性的效果.     

γ射线离体照射对铜锌超氧化物歧化酶的理化性质的影响

整体照射和离体照射可引起超氧化物歧化酶(简称SOD)活力下降,但是其性质是否也发生改变,却未见报道。本文表明,离体照射明显地影响SOD的理化性质,反映了酶的分子结构和活性中心受到损伤。     

淋巴细胞对自由基的潜在调节作用

机体内的自由基不断地产生,同时也不断地清除,以达到自由基代谢平衡。机体内存在一套天然防御系统,如超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等.这些物质在体内呈相对稳定量,属固有调节,那么机体淋巴细胞系统是否参人自由基的调节?目前尚无报道.我们体外实验研究发现,淋巴细胞由IL-2激活后,对活性氧自由基具有明显的清除作用,且对氧化溶血有明显的抑制作用.这一现象的发现对生物体内的自由基代谢及其病理损伤调节研究提供了新的依据.     

人类红细胞中Cu—ZnSOD与年龄变化

Freeman曾提出人类衰老的主要原因之一是细胞长期受过氧化的袭击。本文用分光光度法测定了人红细胞中Cu-Zn SOD(以下简称SOD)活性随年龄的变化。其目的在于研究人类在此过程中胸腺的重大变化和细胞的老化、死亡是否与O_2~-水平有关,而SOD活性对O_2~-水平起消长作用: 采血对象共116人,年龄分组如表1所示。测定用焦性没食子酸来产生O_2~-,NBT为竞争O_2~-的显色剂,SOD作参比酶。于pH8.25、25℃、波长530nm处,测定反应进行3分钟时     

一氧化氮通过依赖和不依赖活性氧的信号途径介导桔青霉细胞壁诱导子促进红豆杉悬浮细胞中紫杉醇生物合成

一氧化氮(NO)和活性氧(ROS)是植物体内两种常见的信号分子, 在植物抗逆反应等过程中起重要作用. NO合成和氧化迸发(oxidative burst)以及ROS积累是红豆杉悬浮细胞在桔青霉细胞壁诱导子处理下出现的两个早期反应. 为了探讨NO和ROS在桔青霉细胞壁诱导子促进红豆杉细胞紫杉醇合成过程中的作用及其相互关系, 分别以NO专一性淬灭剂cPITO, 一氧化氮合酶(NOS)抑制剂PBITU, 质膜NAD(P)H氧化酶抑制剂DPI以及超氧离子(O₂^-)和过氧化氢(H₂O₂)淬灭剂超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)处理红豆杉细胞. 结果表明, cPITO和DPI不仅可以分别抑制红豆杉细胞的NO合成和ROS积累, 同时还可以阻断诱导子对紫杉醇合成的促进作用, 说明NO和ROS是参与桔青霉细胞壁诱导子促进红豆杉细胞中紫杉醇合成调控的信号分子. cPITO和PBITU同时还可以部分抑制诱导子对红豆杉细胞氧化迸发的诱发作用. 外源NO单独处理可以促进红豆杉细胞中紫杉醇合成, DPI可以抑制NO对紫杉醇合成促进作用. 然而, 即使在红豆杉细胞中ROS积累被完全抑制的情况下, NO和桔青霉细胞壁诱导子对细胞中紫杉醇的合成仍然具有一定的促进作用. 上述结果表明, NO可以通过依赖和不依赖ROS的两类不同信号途径介导真菌诱导子诱发红豆杉细胞中紫杉醇的生物合成. 实验结果同时也表明, NO和桔青霉细胞壁诱导子对红豆杉细胞中紫杉醇合成的促进作用可以被CAT抑制, 但不受SOD的影响, 说明氧化迸发产生的H₂O₂可能是介导NO和桔青霉细胞壁诱导子诱发紫杉醇合成的信号分子.     

某些动物病毒基因组以及大肠杆菌DNA序列具有原核增强子样功能

自1978年Reddy发现SV40基因组中存在增强序列以来,相继发现许多病毒以及真核基因组中广泛存在这类增强序列。但是,在原核系统中是否存在增强子,尚无定论。1985年我们发现SV40 DNA Hind Ⅲ B片段在大肠杆菌中对人α、β干扰素基因的表达有明显的增强作用。本文采用启动子和增强子样序列检测载体,发现除SV40 Hind Ⅲ B片段以外,痘苗病毒(我国天坛株)Hind Ⅲ K片段、呼吸道合胞病毒(RSV)Bam HI G片段,以及约1.0kb的大肠杆菌DNA片段(JM103-M)均有在大肠杆菌中增强某些原核和真核基因表达的功能。本文还对其作用原理进行了初步分析。     

四川发现层控滑石矿床

1980年,我们在四川盆地东南部的南桐煤矿地区的二叠纪的茅口(Maokou)灰岩底部和栖霞灰岩的顶部发现了滑石,现经调查证实,它是一种很有希望的新的滑石矿床类型,此种滑石矿床与其他滑石矿床不同之点是,它没有受到任何明显的区域变质作用、热液蚀变和热液变质作用,因此,这种滑石矿床与岩浆是无关的,至今在地质学文献中还未曾有报道。     

夹心二氧化硅纳米颗粒的急性毒性和氧化损伤机制

具有中空介孔的纳米材料有望成为一种新型的药物载体应用于药物缓控释领域.为了系统研究这一类具有精细结构的载体,选取具有代表性的材料夹心二氧化硅纳米颗粒(silicananorattle,SN),系统研究其经尾静脉注射后对小鼠的急性毒性作用,并从氧化应激的角度初步探讨其对机体损伤的机制.选取40只雌性ICR小鼠,随机分为4组:分别为尾静脉注射40,80及240mg/kgSN的实验组和注射等体积5%葡萄糖溶液的对照组.检测其体重、采食量、血常规、血生化、组织形态学和肝脏氧化应激指标.结果发现,与对照组相比,240mg/kg实验组小鼠的ALT,AST有显著升高趋势(P<0.05),而BUN和CREA的含量无明显变化.同时发现,所有实验组均引起肝脏超氧化物歧化酶(SOD)的活性显著下降(P<0.05).综上所述,夹心二氧化硅纳米颗粒经静脉注射途径暴露后,肝脏为主要的靶器官,损伤表现为转氨酶升高和炎症反应,SOD活性的降低可能在SN引起肝脏急性损伤中发挥了重要作用.     

白血病患者红细胞中Cu—Zn SOD活性的测定

本文用间接法——分光光度法测定患者血中红细胞的Cu-Zn SOD(铜-锌超氧化物歧化酶,简称SOD)活性,以观察SOD活性与白血病的关系,因为SOD活性直接左右着O_2~-的消长: 据此,本文采用图1所示之测定原理。     

心肌病人自由基O_2~水平的变化

本文用分光光度法测定心肌病患者血中红细胞的SOD(超氧化物歧化酶)的活性,以研究SOD活性与心肌病的关系,因为SOD活性直接左右着体内O_2~-的消长:     

生活金钥匙

黑色食品的保健功能 营养学家指出,自然界天然食物的营养与它们的颜色密切相关。除了我们所熟悉的绿色外,若按其营养价值排列,依次为:黑色、红色、黄色和白色。 与普通食品相比,黑色食品不但有很高的营养价值,而且富含具有非常强的防止活性氧危害的抗氧化作用(即SOD作用)物质,可排出     

人血清载脂蛋白C的分离与定量

目前对α-脂蛋白(HDL)、β-脂蛋白(LDL)的代谢及其在动脉硬化中的作用了解较多,而对前β-脂蛋白(VLDL)的了解较少。VLDL经脂蛋白脂肪酶(LPL)作用后,除使VLDL的甘油三酯(VLDL-TG)分解外,还能将载脂蛋白(apo)C及游离胆固醇转移到HDL,使apo C在VLDL和HDL之间进行循环,而VLDL经中间密度脂蛋白形成LDL。apoC在VLDL代谢中起有重要的作用。     

黄腐酸引发大鼠肝细胞氧自由基产生的研究

黄腐酸(Fulvic acid)可引起细胞的氧化性损伤,导致大鼠血液、肝脏、肌肉及软骨等组织中的 GSH-Px 活力降低和 SOD 活力升高.这些结果提示黄腐酸可能引起机体组织的氧化-抗氧化平衡失调.已知黄腐酸可促进体外黄嘌呤氧化酶-黄嘌呤体系产生超氧自由基(·o_2~-),它所含的醌式结构部分可能参与生物体中单电子氧化还原过程.但黄腐酸是否可以诱导细胞产生活性氧还未见报道.本文研究了大鼠肝细胞在黄腐酸作用下是否可产生释放活性氧自由基及可能     

硒在高等植物体内的抗氧化作用——Ⅱ.非酶机制的探讨

徐辉碧等证明硒可直接清除脂质自由基,且有了ESR证据。我们运用化学模型,在体外研究了硒对不同活性氧的非酶促清除作用。1试验方法不同价态的硒以Na_2SeO_4、H_2SeO_3和硒半胱氨酸(Cys-Se)提供。各活性氧自由基均由体外化学方法发生并检测,方法如下:超氧阴离子自由基(O_(?)):根据国际通用的植物组织超氧化物歧化酶(SOD)的测试方     

5-羟色胺易化交感神经节突触传递的作用机理

我们过去的工作表明,5-羟色胺(serotonin,5-HT)除作为豚鼠椎前神经节非胆硷能迟慢兴奋性突触后电位(late slow excitatory postsynaptic potential,ls-EPSP)递质以外,还对N型胆硷能快兴奋性突触后电位(fast excitatory postsynaptic potential,f-EPSP)传递过程有明显的易化作用,并对其易化作用进行了定量和介导受体的研究。 本工作旨在应用细胞内记录技术,在离体豚鼠腹腔神经节上研究5-HT易化交感神经节突触传递过程的作用机理,以期进一步阐明5-HT在交感神经节突触传递中所起的作用。     

二乙氨基二硫代甲酸钠对血卟啉衍生物-激光杀伤癌细胞的增敏作用

血卟啉衍生物(HPD)-激光治疗肿瘤已取得较好的临床效果.其机理可能涉及活性氧(~1O2)和脂质过氧化反应对癌细胞的损伤.我们认为,如果使癌细胞抗活性氧和脂质过氧化损伤的能力降低,则可提高疗效.DDC(二乙氨基二硫代甲酸钠)可使超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活力降低,从而可使癌细胞抗活性氧和脂质过氧化损伤的能力降     

亚胺氧基与亚胺硫基自由基中的p-p相互作用及其二聚物中的键能

亚胺氧基(nitroxide)与亚胺硫基(thionitroxide)自由基是六十年代发现的、在化学和生物化学过程中有独特作用的两大类自由基。亚胺氧基自由基的最大特点是不容易二聚和岐化,寿命长,很稳定,可以储存。亚胺氧基自由基具有这种特性的原因,直到最近文献还认为是结构共振     

JWA参与维甲酸、佛波酯和三氧化二砷诱导急性早幼

JWA基因是受维甲酸(RA)、 13顺-维甲酸(13-cRA)和佛波酯(TPA)等调控的细胞骨架相关基因. 以前的研究发现, JWA基因与细胞分化和凋亡有关. 为了探讨JWA基因在急性早幼粒细胞性白血病(APL)细胞分化和凋亡过程中的作用及机制, 分别用ATRA, 4HPR, TPA和As2O3处理NB4细胞, Western blot和RT-RCR检测JWA基因在蛋白和mRNA水平的表达, 同时检测细胞周期和CD11b, CD33细胞表面抗原, 分析细胞分化和凋亡. 结果表明ATRA和 As2O3分别诱导细胞分化和凋亡, 而4HPR和TPA对NB4细胞分化和凋亡有双重诱导作用. 在诱导细胞分化和凋亡过程中, JWA基因的表达水平均上调, 但PML / RARα 融合基因变化不明显; 用JWA反义核酸处理NB4细胞后, TPA诱导其分化和调亡的作用受到明显抑制. TPA对NB4的作用可能是通过由JWA参与的直接和间接两种途径实现的. 在对APL(M3)原代细胞的研究中除观察到与NB4细胞相似的JWA的变化外, 还发现一特异的与APL细胞分化和凋亡有关的异常分子量的JWA蛋白; 异常分子量的JWA蛋白是否是APL(M3)区别于NB4细胞的一种分子标志物以及JWA是否通过caspases信号调节通路参与NB4细胞分化和凋亡等均有待进一步研究证实.