原卟啉(PP)的光敏作用——Ⅱ.PP~后继反应引发的活性氧自由基形式

卟啉类光敏剂,即血卟啉衍生物(HPD),作为诊治恶性肿瘤的有效光敏药物,虽已多年,但其光敏作用机制,仍有分歧。HPD的哪些组分起主要作用,其机制又是什么,至今未成定论。本文以HPD、Photofrin Ⅱ和扬州光卟啉主要组分之一的PP为对象,用自旋     

血卟啉衍生物的光敏作用对人工膜脂类动力学性质和相图的影响

为探讨血卟啉衍生物(HPD)光敏作用杀伤肿瘤细胞的机理,我们曾用自旋捕集ESR波谱方法研究了在水溶液中HPD的光敏过程,观察了HPD与脂质体的光敏作用,发现了     

自旋捕集血卟啉光敏作用引发的自由基

利用血卟啉衍生物(HPD)光敏作用来诊断和治疗肿瘤是有希望的,这点已经得到了证明。目前,有关HPD光敏作用的分子机理已有一些报道,单线态氧机理的假说得到了多数的公认,但是自由基的假说也受到了人们的重视。为此,我们使用自旋捕集技术研究     

激光微束照射对几种血卟啉衍生物(HPD)杀伤细胞效应的比较研究

自从Dougherty等提出血卟啉衍生物(以下简称HPD)加光辐照治疗恶性肿瘤的光敏治疗后,近年来利用激光为光源,激活HPD产生光动力学反应以诊断和治疗癌症的光动力学疗法(PDT)的进展,受到了世界各国的重视。光动力治疗癌症中光敏剂的研究和     

曙红双(二苯基碘(钅翁)盐)的光化学初级反应机理的研究

近年来,由于激光技术和光固化新技术的迅速发展,吸收光谱位于可见光区的光敏引发体系发展迅速.其中离子对内电子转移型染料光敏引发体系倍受重视.这一方面由于染料品种丰富,各种染料的吸收光谱范围几乎可覆盖整个可见光和近红外光区,因而用作光敏组分,有广范的选择余地,另一方面,由于阴、阳离子通过库伦力相互吸引,使光敏组分和引发组分预先组合,提高了二者的反应几率,同时克服了双分子能量或电子转移中反应速度受分子     

脱镁叶绿素甲酯—酸A的光学性质

采用光敏药物进行光化学恶性肿瘤治疗已成为一门新的医疗技术,近年来新的光敏药物及其光化学机理的研究是国际上非常活跃的课题,当前比较典型的光敏药物是卟啉类的脱镁叶绿素甲酯一酸A(PhA),由于PhA的光吸收,波长较长,有利于组织穿透,所以其光化学疗效     

血卟啉衍生物(HPD)在静止态(G_0期)和增殖态(周期细胞)小儿包皮原代培养细胞中的摄取和潴留

血卟啉加光作为肿瘤诊断和治疗的方法近来受到更多的重视并在临床方面得到一定应用。但对HPD的作用机制了解甚少。给患者注入HPD 72小时后肿瘤组织比其周围正常组织保留了较多的HPD荧光,但作为正常增殖组织的皮肤也保留了HPD,甚至一个月后仍对强的日光敏感。至于静止态(G_0期)细胞即保持了增殖能力但不进行增殖的细胞,是否也潴留HPD而对光敏感?这方面的研究也很少见报道。     

DHE阴离子自由基的生成与氧浓度关系的ESR研究

由于肿瘤的乏氧状态不利于光敏杀伤癌细胞的~1O_2和·OH的生成,因此Moan等学者提出的光敏剂阴离子自由基对癌细胞可能有损伤作用的观点就很有意义。要探讨上述作用的机制,首先要搞清阴离子基的生成与氧的关系,为此,本文用ESR方法研究了卟啉类光敏药物Photofrin Ⅱ等的有效成分Dihematoporphyrin ether(DHE)的阴离子基DHE~(?)的生成与[O_2]的关系。结果表明,空气饱和条件DHE光敏反应生成~1O_2的同时还伴有DHE~(?)的     

原卟啉(PP)和血卟啉(HP)对DNA空间结构微观光敏损伤的特征

近几年我们从光生物物理角度,探讨了血卟啉衍生物(YHPD)的主要组分如PP,HP和DHE的原初光化学反应过程及其产生的单线态氧(~1O_2)、羟基(·OH)、超氧阴离子自由基(O_2)以及非氧自由基,并研究了这些高活性的产物对DNA、蛋白质和细胞膜的损伤特征和作用机理.本项工作用对生物大分子的结构变化高度灵敏的激光Raman光谱从分子水平研究了血卟啉衍生物的2个主要组分PP和HP对DNA空间结构微观光敏损伤的特征,再一     

电场诱导下二乙胺基尾式卟啉锰(Ⅲ)的表面光伏特性和谱带认证

金属卟啉由于有超常的配位化学、光电转换及电子传递特性.并且它的结构特征与生物体模型密切相关,因此引起化学家和物理学家浓厚的兴趣.Mn(Ⅲ)卟啉和四价铁卟啉是等电子体,后者又是各种血红蛋白催化的重要中间体,透彻认识Mn(Ⅲ)卟啉电子结构、光电性质和电子行为,对于揭示自然界光合作用、光催化过程都是非常有价值的.由于Mn(Ⅲ)离子有较特殊的电子构型,因此,在光谱响应上除了通常卟啉所表现的Q带和Soret带以外,还出现几个复杂的吸收带,目前,对此还没给出明确的认证,明确指认这些谱带对于了解卟啉光催化机理和电荷转移过程是极其重要的.本文利用表面光电压谱(SPS)和电场诱导下表面光电压谱(EFISPS)方法对二乙胺基尾式卟啉锰(Ⅲ)(MDBPTPPMn(Ⅲ)Cl)光生电荷行为进行了研究,并对其能带进行了认证.     

卟啉-组氨酸二元体系及其金属锌配合物的光物理性质

采用稳态吸收光谱、荧光光谱和时间分辨荧光光谱手段研究了不同氯原子取代位置的四苯基卟啉-组氨酸二元体系及其金属锌配合物的光谱性质. 结果表明, 苯环上氯原子取代位置的不同对卟啉的光物理性质有很大影响, 组氨酸的引入对卟啉的激发态性质影响不大. 氯原子间位、对位取代化合物的荧光量子产率和荧光寿命相差不大, 但其邻位取代自由碱卟啉荧光量子产率和荧光寿命比间位、对位化合物低得多, 而对于锌卟啉其结果恰恰相反, 这种特殊性质主要归因于氯原子的空间效应.     

铁(Ⅱ)卟啉电子光谱的理论分析

铁(Ⅱ)卟啉是血红蛋白(Hb),肌红蛋白(Mb)和细胞色素等的基本组分。X-射线结晶学的结果指出,铁卟啉具有四方单锥构型,接近C_(4v)点群对称(图1a).在五配位高自旋铁(Ⅱ)衍生物中,铁原子并不位于卟啉环的四氮原子平面。当由高自旋五配位(去氧)转化为低自旋六配位(含氧或含一氧化碳)时,铁原子即进入卟啉环平面。在铁(Ⅱ)结合部位的平均键长如表1所示。     

电子激发态铜卟啉与DNA作用的共振Raman光谱研究

水溶卟啉作为光敏剂很可能在将来广泛应用于癌症的诊断和治疗中,是一种很好的抗癌药物模型化合物,因此从分子水平阐明卟啉与DNA作用机理,是近年来吸引人的重要课题.1990年,Lupin等人用位于卟啉Soret带和Q带的峰值功率较高的脉冲纪光共振纪发卟啉naman谱,研究卟啉与DNA相互作用时发现,水溶铜卟啉与DNA形成了纪发态复合物(exciplex),而其它金属卟啉衍生物则都不行.随后进一步的研究表明:(1)这种瞬态复合     

油菜和烟草叶片组分Ⅰ蛋白的结晶

1947年,Wildman和Benner首先从菠菜叶片细胞中发现了组分Ⅰ蛋白;其后又证明组分Ⅰ蛋白广泛存在于植物界中,是绿色植物叶片细胞中可溶性蛋白的主要成分。后来又有人证明组分Ⅰ蛋白就是RuBp羧化酶/加氧酶。烟草和菠菜的组分Ⅰ蛋白都曾被结晶。本工作是在参照Chan等制备烟草组分Ⅰ蛋白晶体方法的基础上,进行了方法上的改进,并从     

血卟啉衍生物激光3号时间分辨荧光光谱学

用血卟啉衍生物(HpD)作为光敏药物的光动力学疗法(PDT)已愈来愈多地用于恶性肿瘤的局部治疗中。这种技术的成功是由于HpD在肿瘤细胞中的积聚程度大于正常细胞,当肿瘤细胞中的HpD用红光敏化时,吸收足够的能量引起肿瘤细胞被杀死的结果。     

血卟啉衍生物对Bacillus subtilis转化体系的光动力作用

血卟啉衍生物(即HPD)作为光敏化剂,在恶性肿瘤的激光治疗和癌的诊断,以及它在临床上的评价受到人们普遍注意。许多研究证实激发单线态氧(~1O_2)是HPD产生细胞毒的主要因素,但详尽的阐述癌细胞致死的机制还须开展研究。有关HPD敏化的光动力作用对细胞的损伤的靶部位,一直是人们关心的问题。以往的工作多集中于膜的损伤,特别是膜脂的     

胸腺肽及CP-CWS对照射小鼠抗辐射作用及其机理的初步探讨

自从1966年Goldstein首次报道从小牛胸腺分离出丙酮沉淀制品组分3(F_3)和纯制品组分5(F_5)的胸腺肽以来。众多的实验和临床资料都证实,胸腺肽是提高免疫力的有效制剂。它在机体免疫修复中,显示出能代替胸腺重建免疫功能的效果。又据Vavofava等报道,胸腺组分5能减轻辐射损伤和加速损伤恢复的作用。同样,短棒杆菌细胞壁骨架(CP-CWS)也具有抗辐射作用。     

血卟啉衍生物HPD活性组分DHE对DNA空间结构微观光敏损伤特征

自1978年Dougherty将血卟啉的衍生物HPD用于肿瘤的临床治疗以来,世界各国的医生,学者在光动力治疗(PDT)的实验中以及HPD的组成分析和它的光化学和光物理的研究中,以及比较和评价它们对正常和恶性细胞的定位和杀伤,探讨这些光敏剂对癌瘤的作用机制和毒副作用的过程中都取得了十分瞩目的进展和成就.     

细胞色素P-450模拟体系的活性中间体——第三类型氧合铬(Ⅴ)——四苯基卟啉配合物的分离、表征和氧化反应

氧合过渡金属卟啉配合物是细胞色素P-450模拟体系的可能活性中间体。已分离和表征的钛(Ⅳ)、钒(Ⅳ)、钼(Ⅳ,Ⅴ)和铬(Ⅳ)等氧合过渡金属卟啉配合物,因其不是有效的氧化剂,所以不是细胞色素P-450模拟体系的可能活性中间体。氧合锰(Ⅳ)卟啉虽能氧化碳氢化合物,但至今还未能分离出。我们曾分离出并表征的氧合铬(Ⅳ)卟啉以及     

肽键对色氨酸、酪氨酸、组氨酸二肽光敏氧化的调控

在光疗中,蛋白质的损伤是由于5种氨基酸残基(色氨酸、酪氨酸、组氨酸、甲硫氨酸及半胱氨酸)的光敏氧化所引起的.但这5种氨基酸单体与蛋白质中相应氨基酸残基光敏氧化反应动力学及反应机理都有区别.例如,Tassin报道将色氨酸嵌入多肽链后会显著改变其对光敏氧化的敏感性及其反应产物.因此,在光疗研究中必须搞清楚底物的结构与发生光敏氧化能力之间的关系,其中肽键对多肽中氨基酸残基光敏氧化的调控尤其值得重视.作为对多肽的简化,本文研究肽键对含色氨酸、酪氨酸或组氨酸二肽光敏氧化的影响.这些二肽由上述3种氨基酸的氨基或羧基与不易光敏氧化的甘氨酸生成.用磷(Ⅲ)磺化四苯并三氮杂呵罗(H[TBC(SO_3H)_4P(OH)])作为光敏剂,该化合物能在水溶液中有效地光敏产生单线态氧(~1O_2).