性别、细胞素和癌的关系

癌细胞并非全是恶性细胞,多半的癌物质是由支撑性细胞如成纤维细胞、组织巨噬细胞和内皮细胞构成。这些正常细胞在癌细胞中恢复、扩增及维持的过程,与发炎和因修复急性炎症导致的破坏而出现的组织改型密不可分。研究发现了一种名叫MyD88的细胞内蛋白质,在实验小鼠的肝及结肠癌的发生中发挥重要作用。同时牵涉到天然免疫反应,即转换由病原体和炎性细胞素如白细胞介素-1(IL-1)所诱发的信号。     

自噬行为可使凋亡癌细胞复活

<正>自我消化阻碍自我毁灭:由于细胞凋亡而处于内部分解的癌细胞,可以复活并把自己重新拼凑在一起3月27日出版的《细胞报告》(Cell Reports)杂志和在美国癌症研究协会(AACR)年会上发表的一项研究结果显示,癌细胞可以从自噬的破坏中恢复。研究结果就癌细胞可能对化疗的抵抗力提供了洞见。     

二氧化硅细胞毒性的研究

硅肺是一种由于长期吸入含有晶态SiO_2的粉尘引起的以肺组织纤维化为主要特征的全身性疾病.但无定形SiO_2一般不致硅肺.过去的研究表明,晶态SiO_2粉尘对肺泡巨噬细胞的毒性作用是硅肺发生的第一步重要反应.SiO_2粉尘进入肺泡后,被巨噬细胞所吞噬,粉尘的毒性作用造成巨噬细胞崩解死亡,同时释放出致纤因子,逐步引发硅肺.但对于晶态SiO_2是如何引起巨噬细胞死亡这一关键问题现在尚不很清楚.本文从SiO_2粒子的表面性质和粉尘与细胞的作用两个方面研究了SiO_2的细胞毒性作用.     

肿瘤细胞反击免疫系统

对付癌症的最大难题之一是为什么患者的免疫系统几乎总是不能消除癌细胞。研究者猜想肿瘤细胞的幸存是靠它能逃避免疫监察或是能阻抑免疫反应。而本期Science报道说，至少有一种癌细胞具有比单是逃避免疫监察更为高明的策略：它们杀灭了攻击它们的免疫细胞。瑞士有一个研究组表明黑素瘤细胞表面载有一个分子，它导致免疫细胞通过称为细胞凋谢的过程发生细胞自杀。比利时首都布鲁塞尔的路德维希研究院的肿瘤免疫学家西尔利·布恩（ThierryBoon）说：这个发现很有趣，也很重要。”正如研究者之一，瑞士洛桑大学的生物化学家容格·肖帕（Jurg…     

导致恶性肿瘤的途径

基因功能失常是癌细胞得以摆脱对细胞行为的正常约束的根本原因。因为基因可产生作为细胞构造的基石、信号和其他基因调节器的蛋白质,一个基因的突变,会     

迁徙:微观的与宏观的

●生物学和历史都告诉我们生命始于迁徙:从细胞到鲨鱼,从蜂鸟到人类,生命迁徙出于下列三个原因——生存、保护与繁衍。然而癌细胞也是如此……生命组织一直在运动。细胞在身体内迁徙;鸟儿迁徙是这颗星球永恒的心跳;无家可归的迁徙动     

小鼠骨髓基质巨噬细胞系的建立及鉴定

将小鼠骨髓细胞进行体外长期培养 ,逐渐换液去掉悬浮造血细胞和多次传代 ,建立了一株小鼠骨髓基质细胞系 .目前在体外培养 15个月 ,传代 6 5次 ,细胞获得了永生化 ,我们将该细胞系命名为QXMSC1细胞 .该细胞平均染色体数为 6 6± 4 .光学显微镜下细胞为椭圆形 ,有多个伪足和单个细胞核 .透射电子显微镜下细胞浆内有许多脂质体和吞噬小体 ,细胞间无桥粒连接、无大量均匀脂滴 ,无中间丝 .组织细胞化学分析为波形蛋白 (Vimentin)阳性、角蛋白 (Keratin)阴性 .非特异性脂酶染色阳性 .该细胞与鸡红细胞共同孵育后可吞噬鸡红细胞 .上述结果表明 ,QXMSC1为小鼠骨髓巨噬细胞 .QXMSC1骨髓巨噬细胞系的建立为进一步研究巨噬细胞在造血与免疫功能重建中的作用创造了条件     

水通道蛋白AQP1的表达促进SMMC-7221人肝癌细胞的迁移

肿瘤细胞的迁移是肿瘤侵润和转移的关键步骤. 本研究发现水通道蛋白介导的细胞膜高水通透性促进肿瘤细胞迁移. 对高转移性SMMC-7221人肝癌细胞系进行RT-PCR, 免疫荧光和免疫印迹分析, 发现水通道蛋白AQP1表达. 进一步分析发现, SMMC-7221细胞系有细胞膜高水通透性(SMMC- 7221hPf)和低水通透性(SMMC-7221lPf)的两个亚群, 分别与细胞膜AQP1表达量相一致. SMMC- 7221hPf细胞的穿孔迁移速率和平面迁移率均显著高于SMMC-7221lPf, 而细胞的贴附和增殖能力没有显著差别. AQP1腺病毒感染SMMC-7221lPf细胞提高了AQP1表达量以及细胞膜水通透性和细胞迁移速率. 上述结果显示, 水通道蛋白AQP1介导的细胞膜高水通透性促进SMMC-7221人肝癌细胞的迁移, 并且可能参与肿瘤的侵润和转移过程.     

P15INK4b/MTS2对人肝癌细胞增殖的影响及其机理的初步分析

利用自行构建的稳定高表达P15INK4B 的人肝癌细胞, 研究了抑癌基因P15 在细胞增殖中的作用. 首先将抑癌基因P15 的cDNA 构建到高效真核表达的质粒载体pXJ41-neo 中的EcoR / Xho 位点, 构建成P15 真核表达质粒pXJP15. 通过脂质体法将pXJP15 质粒转染人肝癌细胞 SMMC-7721, 进一步用G-418 筛选, 获得了稳定高表达P15 的人肝癌细胞模型SHT 及相应的表达空载体的对照细胞模型SVXJ. 通过Northern, Western 分子杂交分析, 表明SHT 细胞中P15 基因表达和蛋白水平都明显高于对照组细胞, 证实成功地建立了P15 高表达的人肝癌细胞模型. 与对照组相比, P15 高表达的SHT1 细胞的增殖受到抑制, 流式细胞光度术和MI 值测定表明P15 阻抑细胞由G₁ 期向S 期和由G₂ 期向M 期的转换. Western 免疫印迹分析结果表明, 癌基因c-myc, c-fos 的蛋白水平表达下降可能是P15 抑制细胞增殖的分子机理之一.     

小鼠趋化性细胞因子MIP-2对胸腺细胞亚群的趋化作用分析

经RT－PCR证实，趋化性细胞因子MIP－2（巨噬细胞炎症蛋白2）不仅表达于小鼠腹腔巨噬细胞，亦表达于新鲜培养的小鼠胸腺基质细胞，且小鼠DN，DP，CD4SP和CD8SP4个胸腺细胞亚群也不同程度表达其特异受体CXCR2。通过Boyden小室趋化实验证实，重组小鼠MIP－2对胸腺细胞4个主要亚群有不同强度的趋化作用，主要趋化DP和SP胸腺细胞亚群，从而报道了MIP－2参与诱导胸腺细胞发育过程中的定向迁移。     

表皮生长因子及其受体在大鼠肝癌细胞的免疫细胞化学定位

表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)是一种含53个氨基酸残基的多肽,分子量6.045ku。已知EGF可促使新生大鼠肝细胞的分裂,并刺激肝细胞DNA的合成。在这些肝细胞的表面已证明具有EGF的受体,Mullhaupt等证明肝有EGF的RNA表达。但至今为止有关EGF在肝癌细胞的定位尚未见报道。Gusterson等发现EGF受体在人肝癌细胞的分布,但对EGF受体在癌细胞的具体定位无详细描述。本研究以培养的大鼠肝癌细胞系为研究对象。采用免疫细胞化学方法观察了EGF及其受体在肝癌细胞的分布,为进一步研究EGF在肝癌细胞中的意义提供形态学依据。     

“细胞吃细胞”世界之观察

一百多年来,病理学家们发现癌细胞会吞噬其他活体细胞,但直到现在,科学家们才明白其中的奥秘,开始探讨细胞吞噬与肿瘤形成之间的关系——     

巨噬细胞及其表达和分泌产物在类风湿性关节炎发病中的作用

巨噬细胞分化自外周血单核细胞,二者在类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis, RA）的发病过程中起着关键性的作用。这些细胞参与了炎症的启动和维持、白细胞的黏附和迁移、基质的降解和血管新生。巨噬细胞表达黏附分子、趋化因子受体（chemokine receptor,CR）和其他表面抗原;它们还分泌趋化因子、细胞因子、生长因子、蛋白酶和其他介质。这些炎症介质是关节炎中炎症和血管新生发生的重要病理机制。近年来,巨噬细胞移动抑制因子（macrophage migration inhibitory factor, MIF）受到研究者们的广泛关注,这种细胞因子可由包括巨噬细胞在内的多种细胞产生,它反过来可以促进巨噬细胞的活化和细胞因子的产生;同时,它可以调节机体对糖皮质激素的敏感性;并且将类风湿性关节炎与动脉粥样硬化等炎症疾病联系在一起。在类风湿性关节炎发病过程中,巨噬细胞还可以产生多种蛋白酶（如组织蛋白酶G,cathepsin G）,这些蛋白酶促进了炎症和血管新生的发生。鉴于巨噬细胞及其表达和分泌产物在类风湿关节炎致病机理中具有关键性作用,它们已成为治疗类风湿性关节炎的一个理想靶点。     

癌症的免疫疗法

癌症治疗法有许多种。例如作为局部疗法的手术治疗和放疗;作为全身疗法的化疗和免疫疗法;内分泌疗法等。那么,迄今为止所应用的免疫疗法与研究中的免疫疗法之间有什么区别呢？首先,从患者体内摘出癌细胞并加以培养,然后进行细胞内目的细胞分裂素类的基因重组。通常的癌细胞不能产生防卫人体的细胞分裂素。但是通过基因操作的这种癌细胞,时常大量释放出细胞分裂素。照射射线后使其不能增殖,再用皮下注射法等使它回到患者皮下。这种进人体内的癌细胞,如果在细胞表面上提示癌抗原,被认识抗原的免疫细胞就聚集在其周围。而且,通过从癌…     

恒定强磁场对Hela细胞生长分裂的影响

强度大于0.01T的恒定强磁场对哺乳动物癌细胞的影响自60年代初已有不少研究。由于手段方法和实验对象上的差别,各自观点不尽相同。近年来,强磁场的细胞效应引起了人们的重视,一些研究表明强磁场对哺乳动物肿瘤细胞生长具有抑制作用,但对其抑制机理的探讨却少见报道。本文除证实其抑制作用外,对其抑制作用的细胞学机理进行了初步的探讨。     

HL-60细胞中的DNA脱甲基化活力

已有大量文献报道,真核生物的DNA甲基化作用与细胞癌变有着密切的关系,大部分癌基因及癌细胞的DNA总是处于不充分甲基化状态(undermethylation)。当然,真核生物的甲基化水平[5mC/(C+5 mC)％]主要是与催化这一过程的DNA甲基化酶的活力密切相关。但是细胞DNA甲基化水平是否仅仅取决于DNA甲基化酶从SAM(S-腺苷酰甲     

致肾盂肾炎大肠埃希菌对不同细胞感染能力的比较

致肾盂肾炎大肠埃希菌(uropathogenic Escherichia coli,UPEC)与尿路上皮细胞之间的相互作用对阐明泌尿道感染的发病机制具有重要意义.本研究利用UPEC132感染非洲绿猴肾细胞(Vero细胞)、人肾癌细胞(Ketr-3细胞)和膀胱癌细胞(EJ细胞),比较细菌对3种细胞的黏附和侵袭能力.结果表明,UPEC132对上述3种细胞均能黏附与侵袭,其黏附率分别为(49.20±7.55)%,(55.22±4.09)%和(73.20±5.26)%,侵袭指数分别为(2.61±0.32)×10-3,(3.00±0.34)×10-3和(3.25±0.20)×10-3.UPEC132对EJ细胞的黏附率高于另外2种细胞(P<0.05),对EJ细胞的侵袭指数与Ketr-3细胞无显著性差异(P>0.05),但高于Vero细胞(P<0.05).用间接免疫荧光法检测细胞表面P血型抗原物质,表明3种细胞均存在P菌毛受体,以EJ细胞表面的受体分布最多.激光共聚焦显微镜可直接观察到表达绿色荧光蛋白的UPEC132/pSELECT-GFP对EJ细胞的侵袭.由于UPEC132对EJ细胞的黏附能力最强,并直接证明具有侵袭性,...     

巨噬细胞极性及调控机制

巨噬细胞是具有异质性的一群免疫细胞,在病原微生物和组织损伤所引起的炎症反应及消解过程中发挥关键作用.不同的诱导信号可激活巨噬细胞改变其自身的形态和生理特征,表现出显著的可塑性来应对外界环境.借用辅助性T细胞(Th)的概念,从激活方式上将巨噬细胞分为经典激活的巨噬细胞(classically activated macrophages,CAMs或M1)和非经典激活的巨噬细胞(alternatively activated macrophages,AAMs或M2)两大类.M1型巨噬细胞产生促炎症细胞因子,抵抗病原入侵但也造成机体损伤;M2型分泌抗炎症细胞因子,并在组织修复与重建和肿瘤的形成过程中发挥作用.本文介绍了巨噬细胞的激活机制和巨噬细胞极性的关系,重点总结了近年来巨噬细胞极性调控机制方面的最新研究进展,并分析预测了该领域的发展趋势.     

巨噬细胞——身体里的食“废”者

正在我们生活的城市里,每天都能见到环卫工人劳作的身影而在我们的体内,也存在着这样一群"看不见"的"环卫工人"从大脑到血液到骨骼,在我们身体的各个角落,都有"专职"的巨噬细胞为我们清除垃圾。巨噬细胞是人体中的垃圾吞噬细胞,也是免疫系统的重要组成部分,它们吃掉的是我们血液中的病原体,肌肉和骨骼中坏死的细胞,以及肺部的尘埃。巨噬细胞的形状像个小小的荷包蛋,它们其实是一组复杂而多样化的细胞。小小的巨噬细胞能够延伸     

休闲时光

癌细胞为何"永生不死"长期以来一个困扰着医学家的问题是:为什么正常细胞有一定的寿命,而癌细胞具有无限繁殖能力,即科学家们称之为"永生不死性"?近年来有不少报道认为,原因在于癌细胞具有一种"永生不死酶"。迄今已在多种类型的癌细胞中发现该种酶,而正常细胞缺乏这种酶,它们只能逐渐衰老,直至死去。这是一种什么酶呢,经过多年研究现已确知为端粒酶。原来,无论正常细胞或是癌细胞在其染色体的末端皆有一段 DNA,称为端粒,它赋予子代细胞与亲代细胞相同的遗传特性。但正常细胞每分裂一次,其端粒便要缩短一些,因此经若干次分裂之后,端粒便损耗殆尽,于是细胞不能再