气相裂解色谱-模式识别法用于胃癌早期诊断

上海实行胃癌普查多年,积累了许多样品和数据。但目前胃癌早期诊断还有不少难题。微小胃癌(10~4细胞以下)尚难检出,胃癌前期病变(如不典型增生)也难凭经验有把握地查明。鉴于气相裂解色     

胃液铁蛋白测定对胃癌的诊断价值

我们研究了胃液铁蛋白作为胃癌标记物的临床意义。应用放射免疫试剂盒检测了181例具有各种胃疾病患者的胃液铁蛋白水平。不同胃病都测得不同铁蛋白水平,但胃癌比其他良性胃病铁蛋白含量显著升高,这样可以增加胃癌早期诊断的敏感度。因此,测定胃液铁蛋白含量对胃癌高危人群的普查是极为有用的。     

人体胃腺癌体外细胞株(SGC-7901)的特征和异种移植研究

胃癌是我国发病率和死亡率最高的恶性肿瘤,建立人体胃癌体外细胞株,将有助于早期诊断、治疗和预防的研究.本文扼要报道人体胃腺癌细胞株SGC-7901生物学特性和动物体内移植后的形态和生物行为的研究结果.     

胃癌患者胃液中锌离子含量极谱测定的初步报告

据报道,胃癌组织中锌含量较正常胃组织含量增高,因而胃癌患者的胃液,其锌含量也较正常人或非胃癌患者的胃液高。利用胃液锌含量的这一差别,可以作为胃癌的鉴别诊断。目前国内已有一些单位开展胃液二硫腙锌定性试验作为诊断胃癌的方法。但还未见有关于胃液锌定量分析的报告。我们用极谱分析法在这一方面作了一些初步工作,现将结果报告于后。     

外源性p53基因对人胃癌细胞恶性增殖的影响

p53基因在细胞增殖调控过程中起重要作用,正常p53基因可使DNA受损的细胞增殖周期阻断在G1期以进行DNA修复,或启动细胞凋亡程序清除受损细胞,若p53基因缺失或突变,损伤后的细胞便会发生恶性增殖而形成肿瘤.约50%的人类肿瘤均有p53基因的异常改变.其中结直肠癌、肺癌、乳腺癌等常见肿瘤中p53基因的突变频率达50%～70%以上.基于这一原理,将野生型p53基因导入肿瘤细胞成为肿瘤基因治疗的策略之一.我国是胃癌高发区,胃癌发病率、死亡率在各类恶性肿瘤中均位居前列.因此,阐明胃癌发生发展过程中基因变异规律,探索胃癌治疗的有效方法,成为肿瘤研究的当务之急.研究表明胃癌中有较高频率p53基因缺失及突变,认为p53基因异常与胃癌发生、发展有重要关系.本项研究即是采用p53基因体外转染有缺陷的人胃癌细胞系,得到生长及致瘤性均有部分抑制的细胞,以探索采用p53基因治疗胃癌的可行性.1 材料与方法1.1 细胞培养及p53基因鉴定细胞:人胃癌BGC823细胞为北京医科大学附属人民医院建立,培养在含10%小牛血清的DMEM培养基中.染色体G带分析及荧光染色体原位杂交(FISH)显示有17号染色体部分缺失,Northern杂交分析也表明该细胞有p53基因表达水平下调.1.2 DNA转染通过脂质体介导将构建有野生型p53基因、突变型p53基因及无p5     

分化和适应相关表观遗传与胃癌转化研究进展

表观遗传修饰在人体细胞分化和适应环境上均发挥重要调控作用.一方面,细胞分化相关表观遗传非常稳定,具有明显的组织器官和细胞类型特异性;另一方面,机体对环境的适应性表观遗传则因环境因素不同而异,稳定性较低.这两类不同的表观遗传修饰在医学上具有不同的转化应用范围.恶性转化是机体组织中少数干细胞对环境致癌因素暴露做出的病理性适应反应的结果——细胞通过去分化重编程,获得无限制增殖和运动侵袭能力,同时拥有分化和适应性表观遗传变化特征.DNA甲基化变异的分析方法极其灵敏,可准确检出组织中少数细胞存在的变化,在识别癌前病变组织中的恶性转化细胞和肿瘤组织中的转移干细胞方面有重要应用前景.在前期研究中,我们已经证明肿瘤抑制基因p16甲基化失活可用作胃等器官上皮异型增生癌变的早期标志物.通过对胃癌发生发展相关DNA甲基化组扫描获得的90余个基因的DHPLC大规模验证,发现GFRA1的去甲基化激活、SRF和ZNF382的甲基化失活可用作胃癌等恶性肿瘤的转移标志物,已经在中、日、韩三国验证队列中得到证明;通过人群研究还发现血浆miR-221等含量的进行性升高可能是胃癌发生的预警信号.     

幽门螺杆菌与人类的共生进化关系

长久以来,幽门螺杆菌(H.pylori)被认为是诱发胃癌的致病菌,目前主要采用抗生素进行清除治疗.然而,与全球50%以上的感染率相比,H.pylori引发的胃癌率不到1%,且大部分感染者能够与H.pylori和平相处、终身无症状表现,少数感染者则可能发展为胃炎、胃溃疡甚至胃癌等疾病.已有的证据显示,H.pylori与人类共生与否可能是导致症状巨大差异的原因.H.pylori已经存在了10万年左右,与人类共存的历史长达6万年以上.在共生状态下,H.pylori不引发疾病症状,且在某些方面有益于人类健康(包括防止病原菌感染并减少患食道腺癌、炎性肠道疾病、肺结核、哮喘和过敏性疾病的风险).共生失衡时,H.pylori感染则会导致胃癌等疾病.因此,从共生角度,本文将重新审视H.pylori的致病原因.     

上班族如何打好“护胃战”

正面对美食佳肴,大饱口福后就需要有个好肠胃来"善后",如果胃肠功能不好,满足口腹之欲后可能就要面临病痛折磨。而令人担忧的是,现在上班族中胃病患者的数量在不断增多,且由于工作繁忙,医治不及时,很容易将小病拖成大病,很多胃癌都是因为早期没重视引起的。为了我们的健康,请保护好自己的胃。多数人都有胃病胃部健康关系到人全身的营养供应。据世界卫生组织统计,胃病的发病率高达80%,并且正以每年17.43%的速度增长。近年来,胃病的发病趋势     

荧光磁性纳米粒子标记的小鼠胚胎干细胞靶向识别体内胃癌细胞

胃癌的早期诊断和治疗是提高胃癌患者预后的关键, 纳米技术和干细胞是继手术、化疗和放疗之外新兴的肿瘤治疗新技术. 制备了氨基化修饰的荧光磁性纳米粒子(FMNPs), 无滋养层培养了小鼠胚胎干细胞(mESCs), 体外实验评价了mESCs的条件培养基对胃癌细胞的影响, 并利用FMNPs标记mESCs制备了干细胞纳米探针(FMNPs-mESCs), 通过尾静脉注射进入荷瘤小鼠的体内, 利用小动物活体成像系统考察了FMNPs-mESCs靶向识别体内胃癌细胞的能力. 结果显示, 制备的FMNPs具有良好的荧光性能和磁响应性能, 在50 μg/mL的浓度范围内对mESCs具有良好的生物活性, mESCs的条件培养基对胃癌细胞具有显著的抑制增殖的作用, FMNPs标记的mESCs具有良好的荧光性能, 在注射进入荷瘤小鼠体内6 h后可以通过活体成像结果和离体器官的荧光成像结果观察到肿瘤组织有显著的荧光信号. 研究表明, FMNPs-mESCs具有特异靶向识别体内胃癌细胞的能力, 为利用胚胎干细胞治疗胃癌提出新的研究方向.     

已知最古老的隐身黑洞

<正>一个国际天文学家团队通过钱德拉X射线天文台(CXO)在早期宇宙中发现了一个黑洞,它被气体所覆盖,是迄今发现的距离最远的黑洞,诞生于大爆炸后8亿年,距今约130亿年。这是人们在早期宇宙中发现的首个被气体隐藏的黑洞。研究人员认为,诞生于宇宙早期的黑洞可能很多都很隐蔽,未被发现,对其进行深入研究有助于揭示黑洞的生长历程。     

胃癌组织mtDNA突变与癌变关系的探讨

为了进一步明确mtDNA突变与胃癌发生、发展的关系，利用变性高效液相色谱（DHPLC）和DNA测序技术，对30例胃癌组织和对应的正常组织mtDNA基因组全序列进行了筛查，研究结果确定胃癌中mtDNA存在高频率的突变，突变频率为66.7%（20/30），其中56.7%（17/30）的突变仅见于癌组织，突变频率较高的基因为ND4，ND5和D-loop，分别为36.7%，26.7%和30%，与组成电子传递链复合体Ⅲ，Ⅳ，V的基因相比，复合体I基因在被检测的癌组织mtDNA中的突变频率最高（43.3%），突变类型以碱基替代为主（85.4%），研究结果提示，复合体I基因，特别是ND4，ND5和ND3基因突变在胃癌的发生，发展中起重要作用。     

猪鼻支原体蛋白P37诱导人外周血单核细胞释放肿瘤坏死因子

胃癌组织中存在较高的猪鼻支原体感染率, 提示猪鼻支原体感染同胃癌的发生可能存在某种相关性. 由于肿瘤坏死因子(TNF-α)在微生物感染导致肿瘤发生中起重要作用, 而P37蛋白是猪鼻支原体的主要免疫原, 因此, 探讨P37能否诱导TNF-α的表达与释放, 对阐明猪鼻支原体在胃癌发生中的可能分子机制有重要意义. 运用PCR技术克隆了p37基因, 在对其编码序列中7个色氨酸密码子TGA进行TGG定点突变后, 利用PGEX-4T-1表达载体在大肠杆菌中成功表达了P37蛋白, 并经Western blot得到证实. 在此基础上, 利用RT-PCR及TNF-α敏感细胞株L929的细胞毒性实验, 发现P37确能诱导外周血单核细胞表达和释放TNF-α, 抗P37单克隆抗体PD4对该诱导活性有明显的中和作用. 结果提示, 猪鼻支原体通过P37诱导TNF-α产生在猪鼻支原体感染所致相关疾病中可能起重要作用, 值得进一步研究.     

科学信息

·American Scientist Vol 75 No.6,1987年1.早期意大利歌剧中的医学洞悉在早期意大利歌剧中,阉割不仅使男演员出现尖声调的嗓音,而且带来了生理与心理上的问题。现代医学研究对其中奥秘的释疑。     

九种常见恶性肿瘤的发病与防治

一、发病概况随着近代医学和其他领域内科学技术的发展,人类中许多传染病得到了有效的防治,癌症就显得愈来愈突出了。它已成为当代严重威胁人类生命和健康的疾病之一。据全世界每年的死亡统计报道,肿瘤的死亡者占总死亡人数的12～25%。美国1979年仅因肠癌死亡的就有52,000人。日本1977年癌症死亡率男性是148.7/10万,女性是108.7/10万。胃癌死亡率占癌症总死亡率的第一位。近年来,随着饮食结构的改变和电冰箱的普遍使用,日本胃癌发病率在逐年下降,但结肠癌、乳腺癌及子宫颈癌的发病率却有上升的倾向。世界上不同国家癌症出现的类型是互不相同的,特别在区域分布方面更是有着显著的差异。例     

科学家首次“造”出小鼠胚胎

正科学家一直对人类胚胎早期发育过程抱有极大兴趣,希望能借此了解早期妊娠失败的原因。英国研究人员日前在2017年3月3日出版的《科学》杂志上报告说,他们利用小鼠两种不同类型的干细胞,首次完全在体外培育出了小鼠胚胎。哺乳动物受精卵要经历多次分裂,生成大量干细胞。这些干细胞中,一部分最终形成胚胎身体的,叫作胚胎干细胞。这些胚胎干细胞集聚到一起,形成了胚胎的早期阶段——胚泡。胚泡中还存在另外两种干细     

同步后分析的端粒酶分周期检测新技术

正世界卫生组织于2021年2月发布的《2020年世界癌症报告》显示,在未来的20年中,全世界的癌症病例数可能会增加60%.全球每年有1/6的人死于癌症,癌症负担在增加~([1]).根据世界卫生组织的权威性结论,癌症如果能在早期被发现,患者的治愈率可达80%.然而,许多癌症很难在早期查出,一般等到中、晚期的时候,往往错过了最佳治疗时机.因此,     

自然信息

日本人患胃癌的危险性要比美国人高出8倍。一些科学家猜测这种差异可能与食用豆制酱油有关,因为酱油中含有引发细菌突变的化学品之前体。一个美国研究小组原期望能在小鼠中证实这一假设,但     

杂色曲霉毒素体外对人胃细胞p53蛋白表达和DNA含量的影响

胃癌是常见的恶性肿瘤,其发病率具有明显的区域性.河北省赞皇县是胃癌高发区,胃癌年平均死亡率为59/10万,部分行政乡内可高达126.95/10万.我们以往研究显示,该地区胃癌高发与杂色曲霉及其毒素有关.p53是抑癌基因,该基因突变、丢失可导致细胞恶变,由于野生型p53蛋白产物半衰期短,只有6～20min,因此用免疫荧光和组化方法检测不到,而突变型的p53蛋白半衰期延长可达6h,所以检测到p53蛋白水平升高,则说明该基因发生了突变.目前发现很多致癌物     

人胃癌细胞株c-Ha-ras基因上游区2.5kb片段的克隆和分析

在人类恶性肿瘤的细胞株或实体瘤组织中,人们过去发现c-Ha-ras基因改变的主要形式多为点突变。但是,该基因上游区和下游区对基因转录的调控、以及转录调控在肿瘤发生中的作用逐渐引起人们的重视。1985年,本实验室从人胃癌细胞株BGC-823中克隆分离出c-Ha-ras基因,并证明该基因的第12位密码子发生了点突变。从二轮转化细胞Rat 3-3基因组文库分离出来的含有c-Ha-ras基因的克隆又120,在c-Ha-ras基因5′上游端含有一     

双螺旋之争

DNA双螺旋结构早在1953年就由华生和克里克提出,对生物科学起了巨大的推动作用,被认为是分子生物学早期历程中非常重要的里程碑,也是任何近代生物教本中最基本的概念。但是,好事多磨。前几年新西兰两位科学家提出可能存在另一种肩并肩的DNA结构。在此结构中DNA