K-RRneo细胞生长与分化特性的检测

细胞分化实质上是基因的选择性表达和特异性蛋白质的合成.珠蛋白基因开启、血红蛋白表达是红系细胞分化的典型标志.当红系细胞癌变时这一分化特征丧失,机理未明.薛社普等经过大量的研究发现,骨髓瘤细胞与网织红细胞同种或异种间进行杂交后,在出现去恶性分化特征(癌基因表达抑制/关闭)的同时,往往伴有珠蛋白基因产物(血红蛋白)的表达.我们报道了兔网织红细胞与人红白血病细胞K_(562)融合后形成的K-RRneo细胞生长活动较     

脂肪细胞分化: 一个故事、两个章节

细胞分化是多细胞个体发育和干细胞实现功能活动的基本过程. 作为诱导白色脂肪细胞分化的体外模型, 小鼠3T3-L1前脂肪细胞系的定向分化过程由依赖于细胞周期特定时相(接触抑制期)的许可阶段和独立于细胞周期的执行阶段所组成. 在接触抑制期, 通过细胞代谢方式、细胞周期调控因子和细胞信号转导通路之间的相互作用, 决定了各种染色质表观遗传修饰因子的活动, 从而导致具备脂肪细胞分化潜能的染色质表观遗传修饰模式的形成. 在随后的执行阶段, 这种分化潜能被激素诱发, 通过复杂的基因调控网络的动态活动, 使各种控制脂肪细胞分化基因表达的转录因子按既定的分化时间表打开或者关闭, 并决定相关的靶基因的表达, 最终导致了脂肪细胞的形成.     

红细胞分化相关基因EDRF6抑制K562细胞中α—珠蛋白基因的表达

EDRF2是一个红细胞分化相关因子，它在分化后的K562细胞中被诱导表达。Northern blot结果显示。EDRF2全长mRNA约500bp。利用RACE技术，成功扩增了EDRF2 mRNA完整的5‘－和3‘－末端。EDRF2正义和反义cDNA在K562细胞中稳定表达。Northern blot分析表明，EDRF2能抑制α－珠蛋白基因的表达，而对γ－珠蛋白基因的表达没有明显的调节作用。凝胶阻滞电泳的结果显示，EDRF2对GATA－1，NF－E2和APl(c-Jun/c-Fos)等转录因子的DNA结合活性没有明显的调控作用。GATA－1的负调控因子PU。1表达被EDRF2上调，提示EDRF2很可能是红细胞分化的负调控转录因子，与PU．1协同作用，下调α－珠蛋白基因在K562细胞中的表达。     

TFH细胞调控因子研究进展

滤泡辅助性T细胞(T follicular helper cell, T_FH)是CD4⁺ T细胞家族的新成员, T_FH细胞不但在辅助生发中心(germinal center, GC)形成和维持的过程中发挥重要作用, 也是辅助GC中B细胞分化为浆细胞的关键因素. 近年来的研究已证实, Bcl-6是调控T_FH细胞分化的重要分子, T_FH细胞通过分泌细胞因子IL-21而作用于滤泡B细胞, 以促其分化. 本文就调节T_FH细胞分化的主要因子及其作用机制作一综述.     

红细胞分化相关基因EDRF2抑制K562细胞中α-珠蛋白基因的表达

EDRF2是一个红细胞分化相关因子, 它在分化后的K562细胞中被诱导表达. Northern blot结果显示, EDRF2全长mRNA约500 bp. 利用RACE技术, 成功扩增了EDRF2mRNA完整的5′-和3′-末端. EDRF2正义和反义cDNA在K562细胞中稳定表达. Northern blot分析表明, EDRF2能抑制α-珠蛋白基因的表达, 而对γ -珠蛋白基因的表达没有明显的调节作用. 凝胶阻滞电泳的结果显示, EDRF2对GATA-1, NF-E2和AP1(c-Jun/c-Fos)等转录因子的DNA结合活性没有明显的调控作用. GATA-1的负调控因子PU.1表达被EDRF2上调, 提示EDRF2很可能是红细胞分化的负调控转录因子, 与PU.1协同作用, 下调α-珠蛋白基因在K562细胞中的表达.     

黄瓜子叶有丝分裂与离体培养反应关系的研究

我们在植物组织培养研究中发现适宜的培养基条件能使离体培养的黄瓜子叶分化营养芽、根及直接分化雌、雄花,可作研究器官分化,尤其花芽分化较理想的实验系统。鉴于细胞有丝分裂与细胞分化及而后的花器分化密切相关,以及细胞周期运转中内源细胞分裂素水平有显著变化,本文对黄瓜子叶不同部位细胞有丝分裂指数(MI)及细胞周期进行了较系统研究,以期探索花芽分化的细胞学基础,为进一步阐明花芽分化规律及其机理提供线索。     

小鼠胸腺T淋巴细胞有丝分裂过程中核纤层蛋白A/C与染色体结合

核纤层(nuclear lamina)是内层核膜下由10nm纤维构成的网架,是核骨架的结构组分之一,哺乳类细胞的核纤层蛋白(lamin)成分可分成3种:lamin A,lamin B,lamin C.核纤层与核膜、染色质及核膜孔复合体在结构上有密切联系.可能具有支持核膜,为间期染色质提供锚定位点的功能.淋巴细胞核纤层的成分尚有争议,Rober等报道没有发现lamin A/C;而Guilly等的结果显示在淋巴细胞(T和B)分化的早期(包括淋巴母细胞,胸腺淋巴细胞)     

兔网织红细胞中存在细胞生长抑制活性物质

细胞的增殖和分化受一系列调节因子的调控。许多事实表明,细胞增殖调控过程中任何一个环节的失调,都将引起细胞的增殖异常,甚至导致细胞的恶性转化。目前,除人们熟知的对细胞生长呈正调节作用的生长因子外,已从不同细胞或其条件培养液中陆续分离出一些对细胞生长呈负调节作用的生长抑制因子。我们近年来将多种肿瘤细胞与哺乳类网织红细胞杂交以分析其杂交子代细胞的恶性表型,所得到的结果一致表明,杂交细胞的恶性程度均明显降低。这些结果提示,在哺乳类网织红细胞中可能存在对细胞增殖呈负调节作用的     

JWA参与维甲酸、佛波酯和三氧化二砷诱导急性早幼

JWA基因是受维甲酸(RA)、 13顺-维甲酸(13-cRA)和佛波酯(TPA)等调控的细胞骨架相关基因. 以前的研究发现, JWA基因与细胞分化和凋亡有关. 为了探讨JWA基因在急性早幼粒细胞性白血病(APL)细胞分化和凋亡过程中的作用及机制, 分别用ATRA, 4HPR, TPA和As2O3处理NB4细胞, Western blot和RT-RCR检测JWA基因在蛋白和mRNA水平的表达, 同时检测细胞周期和CD11b, CD33细胞表面抗原, 分析细胞分化和凋亡. 结果表明ATRA和 As2O3分别诱导细胞分化和凋亡, 而4HPR和TPA对NB4细胞分化和凋亡有双重诱导作用. 在诱导细胞分化和凋亡过程中, JWA基因的表达水平均上调, 但PML / RARα 融合基因变化不明显; 用JWA反义核酸处理NB4细胞后, TPA诱导其分化和调亡的作用受到明显抑制. TPA对NB4的作用可能是通过由JWA参与的直接和间接两种途径实现的. 在对APL(M3)原代细胞的研究中除观察到与NB4细胞相似的JWA的变化外, 还发现一特异的与APL细胞分化和凋亡有关的异常分子量的JWA蛋白; 异常分子量的JWA蛋白是否是APL(M3)区别于NB4细胞的一种分子标志物以及JWA是否通过caspases信号调节通路参与NB4细胞分化和凋亡等均有待进一步研究证实.     

龟的性别分化

哺乳类、鸟类的性别是在受精时,由来自雌雄配子核内的染色体配对而决定的。这种所谓的“基因型性决定”,在哺乳类为雄性异配型(雄性:XY,雌性:XX),在鸟类则为雌性异配型(雌性:ZW,雄性:ZZ)。在爬行类和两栖类,可能存在这两种机制中的一种。然而,除此以外,许多爬行类、两栖类性腺的性别分化还受一个环境的后成因素的影响,即:卵孵化的温度。这种现象在龟类尤为明显、广泛。12年前,     

新抑癌基因p15MTS2/INK4B的研究进展

近年来发现 ,细胞中抑制肿瘤发生、发展的机制除了有Rb ,p5 3等抑癌基因发挥作用外 ,一类CKI分子 (cyclin dependentkinaseinhibitor,细胞周期引擎分子的抑制剂 )也具有非常重要的作用 .在已知的CKIp2 1和p1 6两大家族中 ,p1 5是与p1 6同源性很高的一个CKI分子 ,大量肿瘤以及多种癌细胞系中的调查表明 ,p1 5基因的异常表达 (如缺失、突变和重排等 )在许多肿瘤及癌细胞系中存在 ,并与其中一些肿瘤的发展密切相关 ,这为确定p1 5作为一个新的抑癌基因提供了证据 .在此基础上 ,进一步对p1 5在细胞周期中调控细胞增殖和分化机理的研究发现 :p1 5能抑制一些肿瘤细胞的增殖 ,并可作为细胞生长抑制因子TGF β发挥作用的中介者 ,另外在某些类型细胞的分化过程中 ,p1 5水平的上升与细胞分化表型的出现具有相关性 .这些关于p1 5的研究进展为进一步阐明细胞周期调控及细胞癌变的分子机制提供了线索 ,并可能为p1 5运用于肿瘤的临床治疗提供理论与实验依据     

秋水仙素诱发体外培养细胞的排核作用

我们前已发现,应用干扰细胞内微管装配的因子——秋水仙素,能显著提高细胞松弛B(CB)诱发细胞的排核率。本文进一步证实,单独使用秋水仙素亦能导致体外人肝癌细胞发生排核作用。藉助显微缩吋电影仪分析了在秋水仙素作用下细胞排核的动态过程。现简述于下。采用单层培养的人肝癌BEL-7404系细胞,经胰酶溶液分散后,以培养液稀释至每毫升內含10~5个细胞,接种于培养小管(内置6×24毫米盖片条),每管1.5毫升细胞悬液。于37℃     

IL-2增强小鼠T细胞APEX基因的表达

T淋巴细胞增殖和分化是非常复杂的过程,它受许多细胞外因子的调节。这些因子包括抗原、生长因子和细胞表面分子等等,IL-2是一个重要的细胞因子。IL-2与IL2R结合而介导了一个信号传导级联反应,维持细胞存活,导致细胞增殖与分化。在这个过程中,IL-2除了刺激一些共同的转录因子基因的表达,如c-fos,c-jun,c-myc等;也因细胞而异地激活了IL-2     

红系细胞——基因表达调控的一种有用材料

细胞分化及分化过程中基因表达调控研究是当代生物学、医学研究的课题之一.红系细胞作为这项研究中最常用的材料,已引起研究人员的日益重视.《红系细胞—基因表达调控的一种有用材料》就这方面的研究情况作了介绍.     

HIP_2对体外人造血细胞增殖具有刺激作用的单克隆抗体

尽管受多种因素影响,造血细胞分化增殖受特异性调控因子控制的事实已被反复证实。普遍认为,造血细胞的增殖分化必须且只能在造血刺激因子的作用下实现。     

Lyman系限吸收系统是否存在强烈演化?

Lyman系限吸收系统(Lyman limit system,LLS)是类星体光谱中对Lyman连续区为光学厚的吸收系统,它们通常具有对应的窄金属吸收线.如果在一减速因子为q_0的Fried-mann宇宙中LLS的共动数密度为常数,则单位红移间隔中的LLS数目N(z)随红移的演化为:     

几类低等生物的核纤层与核纤层的起源进化研究

综合分析了本实验室多年来在几类具有重要进化地位的低等单位真核生物上进行的核纤层结构与成分的研究结果，并结合发育生物学等方面的资料，认为核纤层结构在真核细胞起源进化的初期即已起源形成，它的起源形成是“原核”进化成“真核”的重要前提条件之一；核纤层蛋白的起源分化过程应该是：首先起源产生Ｂ型蛋白，在此基础上分化出Ａ型蛋白，最后形成了现存高等真核细胞的核纤层蛋白家族。     

跨膜Ca2+梯度的消失影响红细胞膜脂的不对称性分布

正常生理条件下,红细胞内Ca~(2+)浓度为10~(-6)mol/L,而血液中的Ca~(2+)浓度则约10~(-3)mol/L,因此红细胞膜两侧存在着1000倍的跨膜Ca~(2+)梯度.有报道在贫血病人的红细胞或老化的红细胞中,红细胞内的Ca~(2+)浓度大幅度上升,导致了跨膜Ca~(2+)梯度的下降.我们曾报道过一个合适的跨膜Ca~(2+)梯度可通过膜脂调节质膜腺苷酸环化酶、肌质网Ca~(2+)-ATP酶的构象和活力.最近,我们又初步报道了一个合适的跨膜Ca~(2+)梯度是红细胞带3蛋白(Band-3)表现较高阴离子转运活力所必须的.那么这种调节作用是否也是通过膜脂进行的呢?众所周     

硒促进收缩蛋白与红细胞膜的体外重组

硒是人体必需的微量元素。我国流行广泛的克山病、大骨节病几乎都发生在低硒地区。我们于1983、1984及1986年对大骨节病生化考察中发现,大骨节病患儿红细胞膜异常。同时,我们以正常人红细胞膜为实验材料,研究了外加硒(Na_2SeO_3)对膜的影响。结果表明,外加硒能够影响红细胞膜的结构与功能,对老化的红细胞有明显保护作用、维持膜骨架蛋白主要组份——收缩蛋白(spectrin)与膜的结合 本文在此基础上,从另一个侧面深入研究了硒对spectrin与红细胞膜结合的影响。