头发作为环境污染物人体暴露生物检测材料的研究进展

内暴露监测是评估污染物健康风险与健康效应的重要基础.作为血液、尿液等传统内暴露检测材料的替代品,头发凭借其“非侵入性、易获取、能够反映长期暴露”的特点,正日益受到研究人员的广泛关注,目前已被有效应用于污染物过量暴露监测.与此同时,头发作为污染物人体内暴露检测材料仍存在一些不足,如广泛存在且难以完全去除的外暴露污染问题,导致头发中的污染物含量能否真正反映人体内负荷水平仍存在一定争议;头发中污染物的含量受多种因素的共同影响,目前尚难以建立基于健康效应的参考范围.本文从典型重(类)金属元素和有机污染物两个方面,对近年来文献报道的有关头发中环境污染物的检测方法、清洗效果、暴露评估、与内外暴露的相关关系、内外暴露的区分方法以及健康效应与安全阈值等方面的研究进展进行综述,对现有研究结果之间的异同进行总结和分析,对目前存在的瓶颈问题进行梳理和讨论,并对进一步的研究方向进行展望,为进一步拓展头发作为环境污染物人体暴露生物检测材料的应用具有重要的参考意义.     

水生环境中微塑料自身及负载有机污染物的生物富集效应

微塑料广泛存在于水体环境中,由于其具有较高的疏水性而能够负载有机污染物,同时影响它们在生物体内的累积与毒性.目前在微塑料对污染物生物富集过程的作用方面尚有分歧,其根源在于大部分的室内暴露研究往往缺乏对复杂环境介质的考量,而野外场景的模型分析又少了验证环节.生物富集和生物放大效应通常是对于传统污染物而言的,对于微塑料来说暂无明确的界定,本文就此展开详细讨论.本文归纳了野外或室内暴露的不同环境条件下,微塑料在水生生物体内的生物富集特点;分析了影响微塑料生物有效性的关键因素;探索了微塑料对共存有机污染物生物有效性的影响和规律;评估了关键水环境化学因素对微塑料和共存有机污染物在生物体内累积的影响.本文将有助于我们深入认识微塑料在水生生态系统中的累积情况,及其对共存有机污染物在生物体内运移的贡献和可能存在的生态风险,也将为微塑料风险评估及政策导向提供重要依据.     

封面说明

<正>随着人工化学品的大量生产及广泛使用,相当一部分化学品在多种环境介质中残留,其暴露对人体健康和生态环境造成潜在危害,因此亟需快速有效评估其风险并诠释毒性作用机理.采用分子动力学模拟可快速研究环境污染物与生物大分子受体的相互作用,分析其结合模式、结合自由能,并研究生物大分子在一定时间尺度内的构象变化,能弥补常规实验     

大气中高风险新污染物的筛查进展及展望

空气污染是全球关注的重大环境问题.虽然近年来空气污染水平呈下降趋势,但相同质量PM_2.5可能具有不同的毒性强度.亟需突破当前仅基于PM_2.5浓度的大气污染控制政策,充分考虑气溶胶的关键危害组分.由于大气组成成分和来源极其复杂,识别大气中未知污染物,尤其是高风险有机污染物面临巨大挑战.本文系统性回顾了通过环境分析和毒性评估,或结合生物分析和化学分析手段,从室外空气、室内空气和个体暴露空气样本中筛查高风险新污染物的策略和最新研究成果.面对空气污染所带来的持续挑战,提出需进一步优化筛查方法,呼吁从暴露组角度开展全链条多方位研究,以深化对大气中高风险新污染物的认知,为建立面向人民生命健康的精准环境治理策略,推动新污染物治理和健康中国建设提供数据支撑.     

肿瘤生物标志物的超灵敏检测研究进展

肿瘤是严重威胁人类健康的高发病率和高死亡率疾病.肿瘤生物标志物是反映肿瘤的发生和发展、监测肿瘤对治疗反应的一类物质.肿瘤生物标志物的超灵敏检测有助于肿瘤的早期诊断和临床治疗.近年来,肿瘤生物标志物的检测方法研究迅猛发展,成为国内外研究的热点.本文对最新发展的肿瘤生物标志物检测方法进行了全面综述,着重介绍了比色法、质谱法、荧光分析法、化学发光、表面增强拉曼散射、电化学分析法和单分子检测,并对肿瘤生物标志物检测方法的发展方向做了展望.     

环境污染物对人体生物有效性测定的胃肠模拟研究现状

环境污染物对人体健康产生了巨大的危害, 污染物的生物利用度是人体健康风险评估中的关键因子. 本文系统介绍了模拟胃肠消化系统测定污染物对人体生物有效性的实验方法、主要控制条件、影响生物有效性的因素及其在健康风险评估研究中的应用. 同时对其在开展有机污染物的生物有效性及其代谢研究、Caco-2细胞在该类研究中的应用以及体外模拟方法的验证方面进行了展望.     

有机污染物在鱼体内临界浓度研究进展

临界浓度反映的是有机污染物对生物体的体内毒性效应,是评价有机污染物对水生生物毒性的一个重要指标,对水生环境风险评价具有重要的意义.本文根据目前国内外在该领域的研究现状和本课题组的研究成果,系统地总结了有机污染物在鱼体内临界浓度的计算方法,不同毒性作用模式下的临界浓度、生物富集因子与临界浓度的关系以及影响临界浓度的因素.目前研究结果表明,麻醉型化合物在鱼体内临界浓度在较窄一个范围内变化,趋近于常数,非极性麻醉型化合物的临界浓度要高于极性麻醉型,反应型化合物的临界浓度低于麻醉型化合物;有机污染物在鱼体内的临界浓度与生物富集过程密切相关;生物富集因子与疏水性的关系,生物有机体的大小、脂含量,化合物的暴露时间,代谢转化及毒性数据测定的准确性都会对临界浓度的测定或计算产生影响.     

石墨烯联合磷酸三苯酯(TPP)胁迫紫贻贝(Mytilus galloprovincialis)的生理生化响应

石墨烯纳米材料具有优良的吸附性能,进入环境后容易与其他污染物发生相互作用,进而影响其环境行为和毒理学效应.磷酸三苯酯(triphenyl phosphate, TPP)在环渤海中具有广泛的分布,且分子中含有多个苯环,易与石墨烯发生相互作用.为了研究石墨烯和TPP对海洋贝类生理响应的影响,采用指示生物紫贻贝(Mytilus galloprovincialis)进行了单一及联合暴露实验.通过对滤水率、耗氧率和排氨率的检测,分析了暴露物对紫贻贝生理代谢的影响;制作石蜡切片观察鳃和肝胰腺组织的结构变化;采用酶活试剂盒对肝胰腺组织中的抗氧化酶活性进行检测.结果表明,石墨烯和TPP单独暴露,均可对紫贻贝产生氧化胁迫和组织损伤.石墨烯和TPP联合暴露对紫贻贝的氧化胁迫和组织损伤程度,低于石墨烯单独暴露组.石墨烯对紫贻贝的耗氧率和排氨率均有显著影响(P0.05).与对照组相比,石墨烯显著抑制紫贻贝的呼吸,增加紫贻贝的排氨率. TPP暴露后显著增加紫贻贝的排氨率.联合暴露后可降低由石墨烯引起的呼吸抑制,且升高氧氮比(O:N),说明联合暴露对机体造成的压力低于石墨烯单独暴露.综合生物标志物指数(IBR)结果显示,联合暴露对紫贻贝产生的胁迫压力低于石墨烯和TPP分别单独暴露.本研究结果可为预测海洋环境污染对贝类以及海洋生态系统产生的影响提供参考.     

大气颗粒物生物化学组分的促炎症效应研究进展

大气污染物暴露与呼吸系统疾病、心脑血管疾病、神经退化性疾病之间的关系,已被大量流行病学和基于动物、细胞的毒理学所确认.促炎症效应是污染物尤其是颗粒物影响健康的重要机制之一.然而,颗粒物通过何种过程引起炎症效应,哪些组分是促炎症效应的关键因子,依然不清楚.多环芳烃、重金属等化学组分对颗粒物促炎症效应的贡献已有大量报道.细菌、真菌、病毒、花粉等微生物及其碎片构成的生物气溶胶,基于其配体特征,在激活免疫系统引起炎症反应方面有独有的"优势".但由于对生物气溶胶进行在线监测分析有较大困难,导致缺乏对其种类、浓度等特征的全面了解,从而限制了对颗粒物中生物组分促炎症效应的认识.本文简单总结了大气颗粒物的促炎症效应,从炎症效应机制、不同组分的炎症效应及生物化学组分协同作用3个方面进行了归纳,并提出了开展大气污染健康效应研究的几点新的研究思路和方向建议.     

分子动力学模拟在有机污染物毒性作用机制中的应用

分子动力学模拟(molecular dynamics simulations,MD)是一种基于经典牛顿力学方程的分子模拟方法,常用于研究有机化合物、材料及生物大分子体系,可计算各类体系的宏观性质及各种动力学性质.目前MD模拟逐渐用于研究各类环境污染物与生物大分子的相互作用.通过热力学统计分析污染物与生物大分子的结合模式以及配体结合引起的生物大分子构象变化,能在分子水平上探究污染物的毒性作用机理.基于MD模拟的轨迹文件,采用自由能打分方法可评估污染物与各类受体的结合能力,能够筛选具有特定毒性终点的潜在污染物,从而快速、高通量地进行有机污染物的毒性预测和风险评价.本文介绍了MD模拟的基本原理、常用软件,简述了MD模拟的数据准备和模拟过程,强调了MD模拟的重要细节,进而从污染物与受体生物分子作用角度,重点陈述了MD模拟在研究有机污染物与各类转运蛋白、核受体、代谢酶相互作用中的应用,展望了MD模拟在污染物毒性筛选方面的潜在应用,以期该类方法能更好地服务于污染物的毒性风险评估.     

生命早期环境污染暴露增加儿童过敏与感染风险

近年来随着我国城市化与经济快速发展,城市环境空气污染比较严重,城市儿童哮喘与过敏症患病率迅速增加,儿童肺炎等呼吸系统感染发病率较高.虽然环境污染暴露对儿童健康的影响受到广泛关注与大量研究,但是对于"主要环境污染物、关键暴露窗口、是否导致疾病"等关键科学问题尚不清楚.本文总结了生命早期包括出生前(孕前一年、整个孕期、孕期三个围产期)和出生后(第一年、过去一年、整个出生后阶段)室内与室外不同环境污染物暴露对儿童过敏性与感染性疾病的影响,并总结了关键暴露窗口对不同疾病的重要性,分析了不同污染物与时间窗口暴露增加儿童过敏与感染的发病风险.本文通过对已有文献的综合分析,进一步证明了"儿童疾病胎儿起源"假设,揭示了孕期与出生后早期阶段室内、外环境污染物长期暴露对儿童过敏与感染性疾病的发生与发展具有显著性影响,为有效预防与降低我国儿童过敏性疾病与呼吸道感染提供了科学依据与干预策略.最后总结了生命早期室内与室外环境污染物暴露对儿童过敏与感染疾病的不同影响,展望有效预防与降低儿童相关疾病发病风险的问题与挑战.     

粒径对纳米氧化锌的生物累积和氧化应激的影响

纳米ZnO的大量生产和使用,使其不可避免地被释放到水环境中,对水生生物产生潜在危害.研究表明,粒径是影响纳米ZnO水生毒性的重要因素之一.然而,纳米ZnO的粒径对其在生物体累积及诱导氧化应激的程度尚不清楚.为了阐明粒径对纳米ZnO的生物累积和诱导氧化应激的影响,本研究考察了大型溞(Daphnia magna)分别暴露于3种粒径ZnO(原始粒径为30、50和90 nm)时生物体Zn累积量、氧化应激生物标志物的动态变化,并分析了在单位内暴露剂量(单位Zn累积量)下粒径对纳米ZnO诱导大型溞氧化损伤的差异.结果显示, 90 nm ZnO对大型溞的24 h活动受抑制率高于其他2种粒径的纳米ZnO.与30 nm ZnO相比,暴露于50或90 nm ZnO时大型溞体内的Zn累积量在暴露前期(6 h内)就有显著升高,且6 h时90 nm ZnO暴露组大型溞体内的Zn累积量显著高于50 nm ZnO暴露组(P0.05).该结果表明, 90 nm ZnO相比于其他2种粒径的纳米ZnO更容易在大型溞体内累积.氧化应激生物标志物的测试结果显示,暴露于90 nm ZnO的大型溞体内单位Zn累积量对应的丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量显著高于30和50 nm ZnO暴露组(P0.05),表明在单位内暴露剂量下, 90 nm ZnO造成大型溞氧化损伤的程度最高.这可能与90 nm ZnO的水动力学直径显著小于其他2种粒径的纳米ZnO有关.综上,水动力学直径相对较小的90 nm ZnO更容易被大型溞摄取和累积,且在单位内暴露剂量下诱导生物体氧化应激的能力更强.纳米材料的水生态风险评价不仅要考虑其原始粒径,更应该关注其在水相中的粒径大小.     

编者按

作为21世纪最具发展潜力的新技术之一, 纳米技术将在环境污染防治领域发挥十分重要的作用. 由于纳米材料具有比表面积大、反应活性高和流动性强等特点, 被成功用于环境污染物的分析测定、去除和降解等, 为解决环境污染监测和治理等技术难题提供了新的有效途径. 然而, 纳米材料将随着其广泛应用而释放到环境中, 由此产生一系列的环境健康问题. 2003年4月以来, Nature和Science等杂志发表了多篇文章, 提出纳米材料与纳米技术的生物和环境安全性问题. 美国环境保护局(EPA)于2007年就纳米技术的环境问题发表了《纳米技术白皮书》, 指出不仅要研究纳米技术的环境应用, 还要关注纳米材料自身对环境和人体健康所带来的直接负面效应, 以及纳米材料对环境中共存的污染物的暴露、迁移和转化等环境过程和毒性效应的影响, 科学评价纳米材料的环境风险.     

铅染毒大鼠血、毛发及组织脏器铅指纹差异现象

铅同位素比值可被作为"铅指纹"而由体内生物样品追溯外在铅污染源,然其可靠性未见文献报告.以往研究曾发现同一个体生物样品间铅同位素比值存在差异,为确证此现象,了解铅暴露后体内血、发及各组织脏器铅指纹与受试物铅指纹的一致性及染毒剂量对其的影响,研究选取32只SD雄性大鼠分为4组分别按0,30.0,60.0,120.0mg/kg体重每天经消化道醋酸铅染毒4周,用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)测定其血、毛、肝、肾、股骨中的铅同位素比值.结果显示:血、发及各组织器官的铅指纹之间存在显著性差异(P<0.05).血铅指纹与受试物原始铅指纹差异程度与染毒剂量有关,而其他组织脏器铅指纹基本上不受染毒剂量影响.发铅不适宜作为铅溯源的生物标志物,而血铅相对更适于用来追溯外在铅污染源,尤其在高铅浓度暴露下更为准确可靠.该结果为铅同位素比值法进行生物样品铅溯源的研究提供了科学依据.     

环境中微塑料的迁移分布、生物效应及分析方法的研究进展

微塑料由于其粒径小、光降解能力弱等特点,被视为一种潜在持久性有机污染物,是近年来研究的热点.在微塑料的来源、迁移分布、生物效应和分析方法方面,国内外已有大量的研究,但是缺乏对已有近期研究成果的比较系统、全面的综述.因此,本文对近几年来微塑料在自然环境(陆地、淡水和海洋)中迁移分布、生物效应和分析方法方面的研究进展进行了归纳总结:环境中微塑料的来源分为初级微塑料的直接排放和环境中大块塑料的降解;微塑料在环境中迁移主要通过淡水环境在陆地和海洋环境之间双向迁移;当前,微塑料在环境中的分布研究主要集中在海洋环境中,研究证实微塑料通过洋流作用分布于整个海洋;微塑料的生物效应主要分为摄入效应和与有机污染物结合的复合效应,微塑料对生物的潜在健康风险被初步证实;微塑料的分析方法是微塑料相关研究的基础,很多仪器方法(如显微镜检、光谱质谱分析)已经应用到微塑料的分析鉴定之中,一些新的仪器联用技术(如扫描电子显微镜与能谱仪联用、热吸附解吸与气相色谱质谱联用)也被开发出来.今后应加强对陆地和淡水环境中微塑料的分布、生物效应以及对人体健康影响的研究,并发展更为准确的微塑料定性定量分析方法.本文为微塑料的污染防治提供了较为系统的参考资料,也为该领域的研究、发展提供了可借鉴的思路.     

冲绳海槽中部过去15 ka来浮游植物生产力和种群结构变化的生物标志物重建

生物标志物已经被广泛应用于重建海洋浮游植物生产力和种群结构变化. 本文将这种方法应用于冲绳海槽中部来重建冰消期至全新世浮游植物生产力和种群结构变化. 生物标志物总含量的变化表明冰消期海洋生产力高于全新世; 而生物标志物的相对比例变化显示浮游植物种群结构发生了改变, 冰消期期间颗石藻的相对比例下降, 而甲藻和硅藻升高. 冰消期初级生产力的增加与冬季季风加强有关. 另外, 相对低的海平面也会造成陆源营养盐输送增加. 陆源生物标志物(长链偶数正构醇)含量的增加也证明了陆源物质输送的增加. 同时, 冰消期期间营养盐输送的变化也改变了浮游植物的种群结构.     

污染物在水生生物中的行为

污染物进入环境以后,不论它们起初分布于何处,最后大部分都将通过各种途径,如降水、水土流失等自然现象,或生产活动等人为因素,进入江河湖诲,直接或间接地接触水生生物.水生生物既有净化污水的能力,也是积累和传递污染物的媒介.许多水生生物又是动物的饵料或是人类的重要食品.水生生物是环境中污染物质迁移、转化直至物质循环的重要参与者.因此,污染物在水生生物中的行为是环境科学的重要研究内容之一.     

17β-雌二醇、壬基酚及其混合物对雄性泥鳅的雌激素效应

以卵黄蛋白原(Vtg)为生物标志物,采用半静水式暴露体系,研究了17β-雌二醇(E2)、壬基酚(NP)及其混合物对雄性泥鳅的雌激素效应.结果表明,与对照组相比,0.5μg/LE2在21d之内可诱导雄性泥鳅体内Vtg含量的增加,呈现时间-效应关系;NP也能诱导雄性泥鳅体内产生Vtg,呈明显的时间累积和剂量-效应关系,但其雌激素活性相对较弱;E2与NP混合物对雄性泥鳅体内Vtg的诱导也呈时间和剂量相关,其诱导能力显著性地强于单一化合物,且混合物对Vtg的诱导量高于两种物质分别作用时Vtg诱导量的简单加和.     

终端等重同位素标记串级质谱定量技术:高通量、高准确度的肿瘤标志物筛查新方法

癌症的攻克和预防需要更为灵敏和特异的早期诊断和术后控制标志物.基于生物质谱的定量蛋白质组学技术由于灵敏度高、分析速度快、通量高,在肿瘤标志物的筛查中得到了广泛的应用.终端等重同位素标记串级质谱定量方法,通过对肽段的N端和C端进行互补的同位素标记产生等重标记的肽段,在一级质谱中呈现相同的质荷比,而在串级质谱中产生碎片离子对用于蛋白质的定性和定量.该方法以其简单的操作、高准确度和高通量的优势为生物标志物的发现提供了多种新的思路,为肿瘤标志物筛查提供新的手段.本文综述了终端等重同位素标记串级质谱定量方法的最新发展及其在生物标志物研究中的应用.     

有机农药和含铜、锌等无机农药协同毒性作用机理

目前我们对环境污染物毒性的认识主要来源于对某单一化学物质在相对高浓度情况下的研究. 然而, 人们在其一生中很少只暴露于单独某一种化学物质, 而是同时暴露于多种低浓度的化学物质. 从公众健康的角度讲, 大家主要担心的是当两种和两种以上化学物质相互作用时, 两者能否产生不同寻常的协同毒性. 五氯酚、威百亩等有机农药和含铜、锌等无机农药皆被用作通用杀虫剂或木材保护剂, 两者在许多农田和木材保护处理场所附近的土壤和水体以及在普通人群的体液和组织中, 均发现同时共存. 我们最近的研究表明, 这两类物质共存时可以对大肠杆菌产生协同毒性效应, 其协同毒性作用机制可能是由于两者形成了亲脂性络合物, 促进了细胞对金属离子的吸收和累积. 此类有机和无机污染物之间的相互作用以及亲脂性络合物形成而导致的协同毒性作用, 可能是普遍存在于有机和无机污染物之间的一种共同毒性作用机制. 这一假设是否成立, 尚有待进一步的实验和理论研究.