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1.
HBeAg阴性慢性乙型肝炎病毒载量与肝损害的关系   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的: 探讨HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者血清HBV DNA水平与肝组织损害的关系.方法:以HBeAg阳性慢性乙型肝炎病例为对照,回顾分析HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者血清HBV DNA水平与丙氨酸转氨酶(ALT)水平、肝组织病理炎症分级之间的关系.结果:HBeAg阴性与阳性组HBV DNA平均含量分别为1.2×107拷贝/mL,8.2×107拷贝/mL(P=0.000).HBeAg阴性组HBV DNA水平与ALT水平呈正相关(rs=0.261,P=0.000).与HBeAg阳性组比较,HBeAg阴性组肝组织炎症分级较低(P=0.032).HBeAg阴性患者HBV DNA水平与肝组织炎症分级呈正相关(rs=0.371,P=0.009).结论:HBeAg阴性慢性乙型肝炎病毒载量较低,乙肝病毒载量与肝损害呈正相关.  相似文献   

2.
目的探讨慢性乙型肝炎患者血清HBe Ag与HBV-DNA、ADA及ALT浓度的相关性。方法用时间分辨荧光技术定量检测104例慢性乙型肝炎患者HBV血清标志物,用荧光定量聚合酶链反应法检测血清HBV-DNA含量,同时检测ALT、ADA的浓度。结果 HBV-DNA载量在"HBs Ag+HBe Ag+HBc Ab"和"HBs Ag+HBe Ab+HBc Ab"两种HBe Ag相关血清标志物模式中的分布不同(p0.01)。在"HBs Ag+HBe Ag+HBc Ab"组,HBV-DNA的水平及ADA、ALT的浓度显著高于"HBs Ag+HBe Ab+HBc Ab"组(p0.01)。"HBs Ag+HBe Ag+HBc Ab"组,HBe Ag含量与HBV-DNA载量的对数值低度相关(rs=0.3,p0.05),与ADA、ALT浓度不相关(rs均小于0.1,p0.05)。在"HBs Ag+HBe Ab+HBc Ab"组中,HBe Ag含量与HBV-DNA载量的对数值、ADA、ALT浓度不相关(rs均小于0.1,p0.05)。结论在"HBs Ag+HBe Ag+HBc Ab"组,HBV-DNA的水平及ADA、ALT的浓度显著高于"HBs Ag+HBe Ab+HBc Ab"组,但两种e抗原相关血清标志物模式中HBe Ag含量与HBV-DNA载量、ADA、ALT浓度相关性低。  相似文献   

3.
探讨慢性乙型肝炎病毒(HBV)携带者肝纤维化的影响因素并构建其相关危险因素模型,对符合诊断的肝功能正常的慢性HBV携带者应用FibroScan瞬时弹性扫描仪检测肝硬度(LSM)值,筛选出发生显著肝纤维化者(LSM值≥7.5kPa),并通过Logistic回归分析统计方法对性别、年龄、HBV DNA载量、乙肝表面抗原(HBsAg)、乙肝e抗原(HBeAg)等相关因素进行分析,从而构建出Logistic回归模型.结果显示:纳入研究的239例慢性HBV携带者中,未发生显著肝纤维化的占45.19%(108例),发生显著肝纤维化的患者占54.81%(131例),其中有16.32%(39例)的患者进展为肝硬化.经t-检验发现,HBV DNA载量、年龄、性别为男性、HBsAg高水平和HBeAg阴性均为慢性HBV携带者发生显著肝纤维化的危险因素,性别为女性及HBeAg阳性是HBV携带者发生显著肝纤维化的保护因素.影响因素Logistic回归模型为P=eS/(1+eS),S=-5.258+1.807 X1+0.749 X2-1.154 X3+0.219 X4-0.124 X5.HosmerLemeshow拟合优度检验p=0.1230.1,表明该回归方程的拟合度好.通过受试者操作特征(ROC)曲线评价并确定诊断临界点:ROC曲线下面积为0.842,标准误为0.037,p=0.0080.05,95%置信区间为0.528~0.872,表明该模型对于慢性HBV携带者转归的预测价值中等.综上,HBV DNA载量、年龄、性别、HBsAg和HBeAg是本组研究患者的主要相关因素,该模型或可应用于临床上对肝纤维化进行治疗指导.  相似文献   

4.
目的:评估应用替比夫定对阿德福韦酯治疗应答不佳慢性乙型肝炎24个月疗效。方法66例对阿德福韦酯单药治疗应答不佳的HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者随机分成2组,A组采用替比夫定(600 mg,1次·d-1,口服),单药治疗,B 组在原阿德福韦酯治疗(10 mg,1次·d-1,口服)的基础上加用替比夫定治疗。治疗期间监测肝功能、HBV标志物、HBV DNA变化情况及耐药情况。观察24个月。结果治疗24个月,A组HBV DNA转阴率为78.8%,HBeAg血清学转换率为21.2%,而B组患者HBV DNA转阴率为97.0%,HBeAg血清学转换率为45.5%。两组比较差异有统计学意义。A组共有4例(12.1%)患者出现耐药,B组为0。无患者因出现严重不良反应而终止抗病毒治疗。结论阿德福韦酯抗病毒治疗应答不佳的HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者联合替比夫定进一步治疗具有较好的疗效,而且安全性高,耐药率低。  相似文献   

5.
目的分析乙肝病毒(HBV)感染者血清单胺氧化酶活性,研究其临床应用价值.方法应用终点比色法检测血清单胺氧化酶(MAO)活性;ELISA法检测乙肝病毒标志物;PCR法检测HBv DNA;常规方法检测ALT.结果 ALT异常组,大三阳HBsAg(+),HBeAg(+),Anti-HBc(+)和小三阳HBsAg(+),Anti-HBe(+),Anti-HBc(+)合并HBV DNA阳性的HBV感染者MAO显著升高,而小三阳并HBV DNA阴性者MAO升高不明显;ALT正常组仅40例大三阳患者MAO升高明显,其他各组MAO大多在正常范围内.结论 HBV感染后,只要有病毒复制,就会破坏肝细胞,引起MAO升高.MAO活性分析对肝脏病情的判断有重要价值.  相似文献   

6.
目的:探讨钆塞酸二钠(Gd-EOB-DTPA)增强核磁共振扫描(MRI)对肝实质相对强化程度(RE)的评估并将肝功能分级与血清指标进行对照研究.方法:收集Gd-EOB-DTPA MRI增强扫描病例资料共64例,按对照组与不同Child-Pugh等级分组,采用one-way ANOVA比较各组间RE值的差异,绘制受试者工作特征曲线(ROC)曲线分析RE值评估肝功能的效能,并观察Pearson相关系数检验RE值与各血清生化指标的相关性.结果:延迟期、肝胆细胞期组间RE值存在统计学差异(P 0. 05). ROC曲线显示对照组VS Child-Pugh A组+Child-Pugh B组+Child-Pugh C组延迟期、肝胆细胞期RE值曲线下面积(AUC)分别为0. 676、0. 702,对照组+Child-Pugh A组VS Child-Pugh B组+Child-Pugh C组延迟期、肝胆细胞期RE值AUC分别为0. 719、0. 819,对照组+Child-Pugh A组+Child-Pugh B组VS Child-Pugh C组延迟期、肝胆细胞期RE值AUC分别为0. 750、0. 859.肝胆细胞期RE值与ALB、GLB、TBIL、DBIL、TBA具有相关性(P 0. 05).结论:Gd-EOB-DTP MRI增强扫描肝胆细胞期RE值能评价肝脏受损的程度,具有较高的诊断效能,对评估肝功能具有一定临床意义.  相似文献   

7.
为了降低住院患者HBV的感染率及预防乙肝引起的医院性感染,有必要探讨HBV在住院患者中的感染状况。对2009~2011年收治的2270名住院患者用ELISA法检测乙肝表面抗原(HBs Ag)、乙肝表面抗体(抗-HBs)、乙肝e抗原(HBe Ag)、乙肝e抗体(抗-HBe)、乙肝核心抗体(抗-HBc)五项血清标志物。住院患者HBV感染率62.47%,其中HBs Ag阳性率12.73%。正常对照组HBV、HBs Ag阳性率为50.10%、3.87%。对289例乙型肝炎病毒表面抗原﹙HBs Ag﹚阳性住院患者进行分型,e抗原阳性率35.99﹪,E抗原阴性率64.01﹪。正常对照组E抗原阳性率10.13﹪,e抗原阴性率89.87﹪。对各感染率进行标化后与正常对照组比较有统计学意义。标化后住院患者HBs Ag感染率为健康体检组的3.50倍(P0.01),e抗原阳性率为健康体检组的3.55倍(P0.01),HBV为健康体检组的1.23倍。住院患者既是HBV高危易感人群又是乙肝传染源。  相似文献   

8.
目的:了解HBV感染者的常见血清学组合的HBV DNA阳性情况,探讨其临床意义。方法:对260份血清同时用荧光定量PCR与ELISA方法进行检测并进行评价。结果:40例HBsAg(+)/HBeAg(+)/抗-HBc(+)组血清HBV DNA全部阳性,阳性率为100%,含量为10~(7.62±0.69)cps/mL;110例HBsAg(+)/抗-HBe(+)/抗-HBc(+)组血清58例阳性,阳性率为52.7%,含量为10~(4.64±1.31)cps/mL;35例HBsAg(+)/抗-HBe(-)/抗-HBc(+)组血清20例阳性,阳性率为57.1%,含量为10~(4.93±1.42)cps/mL;75例HBsAg(-)组血清中,5例HBV DNA阳性,阳性率为6.7%,含量为10~(3.68±0.46)cps/mL。结论:乙型肝炎患者HBV荧光定量检测是病毒复制最直接可信的指标,动态荧光定量PCR检测HBV DNA,对动态监测乙型肝炎感染的病原学变化及判断有关药物抗-HBV复制是否有效具有一定的临床意义。  相似文献   

9.
目的探讨乙型肝炎病毒标志物与肝功能的关系.方法对比分析乙型肝炎102例病人中大三阳(HB-sAg、HBeAg、HBcAb阳性)44例、小三阳(HBsAg、HBeAb、HBcAb阳性)58例的谷丙转氨酶(ALT)、谷革转氨酶(AST)及总胆红素(T-BIL)浓度及白蛋白/球蛋白(A/C)异常情况.结果大三阳组ALT为(345.72±198.40)u/L,AST为(335.63±169.61)u/L,T-BIL为(78.68±26.78)μmol/L,A/G异常率为59.09%;小三阳组ALT为(155.63±98.53)u/LAST为(161.27±89.50)u/L,T-BIL为(38.68±16.78)μmol/L,A/G异常率为29.31%.两组比较有显著性差异(P<0.05).结论乙型肝炎的病毒标志物与肝功能损害有关,大三阳病人的肝功损害比小三阳的明显严重.  相似文献   

10.
目的探讨乙型肝炎病毒蛋白及环氧合酶-2(COX-2)在乙肝相关性肝细胞癌发展与转移中的作用机制.方法取42例慢性乙肝患者行穿刺活检时乙型肝炎病毒ccc DNA为阳性乙肝相关性肝细胞癌组织;另取同期手术切除的11例ccc DNA为阴性的非乙型肝炎相关性肝癌组织.免疫组化法检测乙型肝炎病毒X蛋白、COX-2、CD34的表达水平,Werdner法计算微血管密度;分析上述因子与乙肝相关性肝细胞癌组织微血管生成的相关性.RT-PCR和Western blot检测人肝癌细胞系(HepG2)和稳定转染乙型肝炎病毒X蛋白(HepG2-X)细胞中COX-2mRNA和蛋白表达情况;ELISA法检测细胞上清液中PGE2表达水平和不同浓度COX-2抑制剂塞来昔布作用后PGE2水平.结果乙型肝炎病毒X蛋白阳性表达组织中COX-2阳性率明显高于乙型肝炎病毒X蛋白阴性表达组织和非乙型肝炎相关性肝癌组织(P0.01).乙型肝炎病毒X蛋白阳性表达组织中早期癌症微血管密度明显低于进展期癌症组织,乙型肝炎病毒X蛋白阴性表达组织中微血管密度明显低于阳性表达组织(P0.01);COX-2阳性表达组织中微血管密度明显高于COX-2阴性表达组织(P0.01);非乙型肝炎相关性肝癌组织中微血管密度明显低于乙型肝炎病毒X蛋白、COX-2阳性表达组织(P0.01),与乙型肝炎病毒X蛋白阴性表达组织和COX-2阴性表达组织之间差异无统计学意义(P0.05);乙型肝炎病毒X蛋白、COX-2在乙型肝炎相关性人肝细胞癌组织微血管生成呈正相关.HepG2-X细胞中COX-2 mRNA和蛋白表达水平明显高于空载体对照HepG2细胞,并且细胞培养上清液中PGE2水平明显增加;与HepG2细胞相比,塞来昔布对HepG2-X细胞分泌PGE2具有更强的抑制作用.结论乙型肝炎病毒X蛋白、COX-2在乙肝相关性肝细胞癌组织中高表达,促进了癌组织微血管生成;乙型肝炎病毒X蛋白可通过COX-2/PEG2信号通路促进了肝癌的发生和发展.  相似文献   

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