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PKCα反义RNA对乳腺癌细胞增殖及cyclinD1和CDK4表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
PKC,cyclin和CDK基因直接参于调控细胞的增殖与分化,因此它们在细胞癌变中的作用已成为重要的研究课题。利用反义RNA技术抑制PKCa基因的表达,然后观察分析了乳腺癌细胞增殖的变化以及对cyclinD1和CDK4基因表达的影响。 相似文献
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CDK4反义RNA对乳腺癌细胞增殖及cyclinD1,cyclinE和CDK2表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
利用反义RNA抑制乳腺癌细胞中CDK4基因的表达,观察分析了此基因与癌细胞增殖速率,成瘤性以及与cyclinD1,cyclinE和CDK2表达的相关性,当CDK4表达受到抑制后,细胞的增殖速率和致瘤性明显降低,显示出CDK4在乳腺肿瘤发生与发展中的重要作用,cyclinE基因的表达水平有较大程度的下降,cyclinD1和CDK2基因表达水平变化较小,可以推测cyclinE的表达依赖于CDK4的诱导 相似文献
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增强p21waf1表达对乳腺癌细胞增殖及G1期cyclin和CDK表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
p21^wafl是细胞周期调控中一种重要的负调节因子,它在抑制癌细胞生长方面的作用以及它的表达水平对G1期cyclin和cyclin依赖性激酶(CDK)表达的影响是一个十分有意义的课题,通过将p21^wafl高表达的质粒转入乳腺癌细胞中,观察测定了p21^wafl表达水平提高后,细胞在生长速率和致瘤性方面的变化,同时分析了p21^wafl与cyclinD1,CDK4,cyclinE和CDK2在基因 相似文献
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PKC对HeLa细胞G1/S期进程调控及其机理的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
研究了PKC活性变化对HeLa细胞G1/S期进程的影响及其作用机理,结果表明:(1)HeLa细胞G1期PKC活性的变化影响其G1/S期进程,其中G1期PKC活性升高促进G1/S期进程,而PKC活性降低显著抑制G1/S期进程;(2)PKC的刺激剂TPA促进早期应答基因c-myc与c-jun的表达,PKC的抑制剂GF-109203X抑制其表达;(3)HeLa细胞G1/S期进程中,TPA作用促进G1期C 相似文献
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部分抑制CDK4基因的表达导致V79-8细胞的G1期的延长 总被引:1,自引:0,他引:1
V79-8细胞是一个没有可测定G1和G2期的变异细胞株,其母系细胞V79有G1期但没有G2期,为了探讨V79-8的G1期缺乏是否与CDK4的调控有关,研究了CDK4对其细胞周期的影响,构建反义CDK4质粒转染V79-8细胞筛选得到V79-8-asCDK4细胞,通过研究V79-8-asCDK5与对照组细胞2的细胞2生长曲线,测定其细胞的GT(细胞倍增时间)用FCM测定细胞2周期中各个周期时相所占的比 相似文献
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P15INK4b/MTS2对人肝癌细胞增殖的影响及其机理的初步分析 总被引:2,自引:0,他引:2
利用自行构建的稳定高表达P15INK4B的人肝癌细胞,研究了抑癌基因P15在细胞增殖中的作用.首先将抑癌基因 P15的 cDNA构建到高效真核表达的质粒载体 pXJ41-neo中的 EcoRI/XhoI位点,构建成 P15真核表达质粒 pXJP15.通过脂质体法将 pXJP15质粒转染人肝癌细胞SMMC-7721,进一步用 G-418筛选,获得了稳定高表达P15的人肝癌细胞模型SHT及相应的表达空载体的对照细胞模型SVXJ.通过Northern,Western分子杂交分析,表明SHT细胞中P15基因表达和蛋白水平都明显高于对照组细胞,证实成功地建立了P15高表达的人肝癌细胞模型,与对照组相比,P15高表达的SHT1细胞的增殖受到抑制,流式细胞光度术和MI值测定表明P15阻抑细胞由G1期向S期和由G2期向M期的转换.Western免疫印迹分析结果表明,癌基因c-myc,c-fos的蛋白水平表达下降可能是P15抑制细胞增殖的分子机理之一。 相似文献
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水稻减数分裂相关基因OsDMC1的克隆 总被引:2,自引:0,他引:2
酵母DMC1基因是一个在减数分裂前期 I表达的减数分裂特异基因,其产物是减数分裂同源染色体配对所必需的.根据在酵母Dmc1与拟南芥AtDmc1中保守的氨基酸motifs合成的简并性引物,以cDNA作模板,通过套式PCR(nested PCR)和RACEs克隆了水稻中酵母DMC1的同源基因 OsDMC1.OsDMC1全长的 cDNA是 1348 bp,编码 344个氨基酸组成的多肽(OsDmc1). OsDmc1与 Dmc1和AtDmc1的氨基酸序列一致性分别是51.8%和81.7%.OsDMC1在生殖器官中表达量较高,在根中有少量表达,而在叶和幼芽中不表达. Southern blot分析结果表明水稻基因组中有两个拷贝的 OsDMC1. 相似文献
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一种新的红细胞源性降压因子的作用机制 总被引:3,自引:2,他引:1
研究了一种来自红细胞的新的内源性降压因子(EDDF)的降压机制,重点探讨其对血管平滑肌细胞(VSMC)胞浆游离钙离子及核内钙离子转运的影响,以fluo-3/AM作为Ca^2+荧光探针,采用激光扫描共聚焦显微镜观察人脐静脉VSMC(HUV),钙超载模型大鼠肠系膜VSMC(CaOMV)和正常对照Wistar大鼠肠系膜培养的VSMC(WMV)「Ca&2+」i及(「Ca^2_」n)的变化;用流式细胞仪测定 相似文献
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膜结合型巨噬细胞集落刺激因子介导的内吞及其半衰期 总被引:2,自引:0,他引:2
膜结合型巨噬细胞集落刺激因子(m-M-CSF)是巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)的异型体,兼有粘附分子和反向传导信号的作用.以m-M-CSF高表达的J6-1细胞系为模型,研究了重组人 M-CSF可溶性受体(rh-M-CSF-sR)与 m-M-CSF的结合、内化和再循环.结果显示: m-M-CSF与 rh-M-CSF-sR的结合具高亲和性( Kd= 1.78×10-12 mol/L),且 m-M-CSF能介导能量和温度依赖的 rh-M-CSF-sR内化(t_1/2= 20min);内化的 rh-M-CSF-sR能以 m-M-CSF结合的形式回到细胞表面,表明: m-M-CSF有受体样介导内化和再循环作用.用间接免疫荧光法和流式细胞仪测定了4株白血病细胞系和正常人脐血单个核细胞的m-M-CSF、膜结合型M-CSF-R、胞质和胞核M-CSF及胞质和胞核M-CSF-R的半衰期,结果显示:4株白血病细胞系的各种M-CSF和M-CSF-R半衰期均长于正常人脐血单个核细胞相应M-CSF和M-CSF-R的半衰期,提示:白血病细胞降解M-CSF和M-CSF-R的速率明显降低;胞内M-CSF和M-CSF-R在瘤细胞中的作用值得研究. 相似文献
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为研究MHCⅡ类基因转录活化因子(CⅡTA)对人类白细胞抗原(HLA)Ⅱ类分子表达的影响,用RT-PCR方法从Raji细胞中克隆到C Ⅱ TA基因cDNA 5'端片段,构建成CⅡTA反义RNA真核表达载体 pcDNA-Ⅱ,基因转移 HLA Ⅱ类分子诱导型表达的 HeLa细胞.经 IFN-γ诱导,发现稳定转染pcDNA-Ⅱ的细胞中HLA-DR,DP和DQ的表达均较转pcDNA3空载体的细胞有显著下降,而 HLAⅠ类分子的表达不受影响.实验证明 CⅡ TA反义 RNA对 HLA Ⅱ类分子表达具有显著的抑制作用,为进一步开展低免疫原性的细胞移植提供了依据. 相似文献