抗肿瘤药物诱导肿瘤细胞凋亡机制的研究进展

综述了近年来抗肿瘤药物诱导肿瘤细胞凋亡作用机制的研究进展.抗肿瘤药物诱导肿瘤细胞凋亡的作用机制主要有：阻滞肿瘤细胞增殖周期、影响细胞凋亡信号的转导途径、调控癌基因和抑癌基因的表达、降低端粒酶的活性、激活活性氧途径、线粒体途径及调节细胞内pH诱导凋亡等.     

姜黄素诱导肿瘤细胞凋亡机制的研究进展

姜黄素能够诱导多种肿瘤细胞系凋亡,其机制主要是调控癌基因和抑癌基因,下调多个转录因子活性,通过多种信号转导途径,诱发细胞周期停滞而诱导细胞凋亡.对近年来姜黄素诱导细胞凋亡的机制进行综述,以便更好地探求和开辟治疗恶性肿瘤的新途径。     

TNFAIPl基因通过抑制Bcl-2的表达诱导细胞凋亡

将TNFAIPl基凼成功克隆到真核表达载体pCMV-Myc中,研究TNFAIPl基因诱导细胞凋亡的机制.Hoehest33258和流式细胞计数实验发现,过表达TNFAIPl能够诱导HeLa细胞凋亡.通过对凋亡相关基因的研究,发现过表达TNFAIPI能够抑制Bcl-2的mRNA水平和蛋白表达,推测TNFAIP1基因可能通过抑制Bcl-2的表达诱导细胞凋亡.     

细胞凋亡的检测方法

细胞凋亡对机体的正常发育和某些疾病,如肿瘤的发生等具有重要的意义和影响,凋亡的检测技术和方法是研究和判断细胞凋亡的基础工具.就细胞凋亡过程中所发生的形态作以简要论述,综合比较发现,细胞凋亡的形态学观察以电镜观察最为主要,而生化改变的检测则往往需要将多种方法联合使用才能得到比较准确的结果.     

阿霉素对人胃癌细胞SGC-7901增殖和凋亡的影响

观察阿霉素对SGC-7901细胞的凋亡诱导作用.采用台盼蓝拒染法测定细胞生长抑制率,计算半数抑制质量浓度值;采用DNA琼脂糖凝胶电泳技术检测细胞凋亡,倒置显微镜观察细胞形态结构的变化;采用流式细胞仪检测阿霉素对细胞周期的影响,探讨阿霉素对SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响.结果表明,阿霉素对SGC-7901细胞具有抑制作用,IC50为5.7μg.mL-1;DNA琼脂糖凝胶电泳有典型的梯形条带,倒置显微镜观察显示,阿霉素能抑制细胞增殖,可致细胞形态学改变,出现明显的凋亡形态学特征,流式细胞仪检测出现凋亡峰.说明阿霉素能明显抑制人胃癌细胞株SGC-7901细胞增殖,并能诱导其凋亡.     

丝裂霉素诱导人白血病K562细胞凋亡的研究

通过光学显微镜、荧光显徽镜、电子显微镜、琼腊糖凝胶电泳、流式细胞术等方法,探讨不同质量浓度丝裂霉素作用不同时间后,K562细胞凋亡的情况.结果表明,丝裂霉素能够诱导K562细胞凋亡,作用48 h的最佳质量浓度为12.5μg/mL;最适质量浓度诱导细胞凋亡的凋亡率为(28.8±1.04)%(P<0.01);丝裂霉素可影响K562细胞增殖周期中的S期,即DNA合成期,细胞在此期停滞,诱导其发生凋亡.用丝裂霉素可起到诱导K562细胞凋亡的作用,这对于指导临床用药,具有重要意义.     

细胞凋亡与疾病研究进展

综述了细胞凋亡与疾病之间有关研究的最新成果，指出细胞凋亡干预是一种发展中的疾病治疗手段。     

TNFAIP1基因通过抑制Bcl-2的表达诱导细胞凋亡

将TNFAIP1基因成功克隆到真核表达载体pCMV—Myc中,研究TNFAIP1基因诱导细胞凋亡的机制．Hochest33258和流式细胞计数实验发现,过表达TNFAIP1能够诱导HeLa细胞凋亡．通过对凋亡相关基因的研究,发现过表达TNFAIP1能够抑制Bcl-2的mRNA水平和蛋白表达,推测TNFAIP1基因可能通过抑制Bcl-2的表达诱导细胞凋亡．     

细胞凋亡的相关基因及表达调控研究进展

细胞凋亡是由一系列基因控制的主动的细胞学过程．本文概述了细胞凋亡相关基因及表达调控，如ced基因家族、bcl-2基因家族、P53基因家族、ICE基因家族、Fas／Apo基因以及与凋亡相关的癌基因等，同时简介了一个细胞凋亡基因调控的新模式和该领域的研究新动向．     

DR5上调在5-烯丙基-7-二氟甲氧基白杨素增强TRAIL诱导人肺癌A549细胞凋亡中的作用

目的:观察5-烯丙基-7-二氟甲氧基白杨素(AFMC))是否协同肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导人肺腺癌A549细胞凋亡.并探讨其机制是否涉及死亡受体5(DR5)的上调.方法:体外培养人肺腺癌A549细胞和人胚肺WI-38细胞.碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)定量分析细胞凋亡率;DNA琼脂糖凝胶电泳观察细胞DNA梯形条带;Western Blotting检测DR5蛋白表达.结果:单独用亚毒性浓度的AFMC(1.0μmol/L)或TRAIL(30μg/L)处理A549细胞,细胞凋亡率不超过5%.AFMC(1.0μmol/L)联合TRAIL(30μg/L)的A549细胞凋亡率增高(37.80%,P0.01);而WI-38细胞仅有极少量的细胞凋亡(P0.05).DNA琼脂糖凝胶电泳显示:两者合用A549细胞呈现典型的DNA梯形条带图谱,而WI-38细胞未出现DNA梯形条带;Western Blotting分析发现:AFMC呈浓度和时间依赖性上调A549细胞DR5的表达,DR5特异性抑制剂DR5/Fc嵌合蛋白能有效降低两者合用诱导的A549细胞凋亡率(P0.05).然而,AFMC对WI-38细胞DR5表达无明显影响.结论:亚毒性浓度的AFMC选择性增强TRAIL诱导人肺癌A549细胞凋亡.其机制可能与其上调DR5表达有关.     

大黄素芦荟大黄素大黄酸诱导肿瘤细胞凋亡的信号转导通路

以大黄素、芦荟大黄素、大黄酸的药理作用为基础,综合分析了它们诱导多种肿瘤细胞凋亡的信号转导通路．并且对有关问题给予说明．结论是：大黄素、芦荟大黄素、大黄酸可诱导多种肿瘤细胞的凋亡响应,但仍有许多细节有待于进一步探讨．     

MTT法在抗肿瘤药物对细胞杀伤力测定中的应用

通过MTT法对不同浓度抗肿瘤药物对肿瘤细胞杀伤力的影响的研究,建立了MTT法测不同浓度抗肿瘤药物对细胞杀伤程度的方法,此方法在新抗肿瘤药物的研究和开发中将有很重要的应用价值,同时为基因芯片对中药有效成分的筛选打下了良好的基础.     

人类基因ZNF569结构域在MAPK信号途径中的作用

有丝分裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号途径是细胞信号转导过程的重要组成部分，MAPK将膜转导蛋白与其细胞内的关键调控靶蛋白联系起来，从而介导胞外的多种信号并将这些信号级联放大后传递给相应的下游因子，通过激活包括SRE，ELK-1，AP-1等在内的多种转录因子，最终开启细胞特定功能基因的表达，锌指蛋白是人类最大的基因家族之一，其蛋白产物主要通过与DNA相互作用而起转录因子作用，调节靶基因的表达以适应生物体发育、分化、成熟过程的需要，运用MAPK信号途径对锌指基因ZNF569的结构域进行了转录活性分析，分析表明在COS-7细胞中过表达ZNF569蛋白可以使MAPK信号途径的两个下游转录因子AP-1和SRE的转录抑制活性显著下降，ZNF569在核质内的亚细胞定位分析进一步证明了其作为转录因子的作用，对ZNF569的分段report assays分析表明，ZNF569可能通过KRAB框和C2H2锌指结构域行使其抑制转录的作用，这些结果表明，ZNF569可以通过MAPK信号途径参与了对细胞生命活动的调控过程。     

花背蟾蜍蝌蚪角膜发生类坏死和死亡过程中组织结构的变化

本文以花背蟾蜍后肢芽期的蝌蚪为材料,以0.01mol/LCH_3COOH处理角膜使之发生类坏死和死亡,运用半薄切片技术观察了角膜发生类坏死过程中及从类坏死到死亡之间的组织结构变化。结果表明:蝌蚪角膜在0.01mol/L CH_3COOH中处理2min,细胞结构即开始变化,随着处理时间的延长,细胞损伤程度加大,主要表现为细胞核固缩,染色质浓缩为团块状,分布不均匀;细胞质中出现空泡,细胞界限不清,基膜不规则。处理10min角膜上皮尚可恢复。处理15min后,细胞核进一步固缩,染色质团块降解,角膜外表皮细胞部分死亡,基膜在局部区域和上皮分开,细胞不能恢复。处理30min后,细胞死亡。本文对蝌蚪角膜发生类坏死和死亡过程中的组织结构变化进行了讨论。     

NF-KB和胃癌

核因子-kB（Nuclear Factor—kappaB，NF-KB）通路是机体最重要的细胞内信号传导通路之一．NF-kB失调涉及胃癌的发生发展、浸润转移、治疗和化学预防等方面．靶向NF-KB信号通路可能是胃癌治疗和预防的一个有效策略．     

有直接注入信号锁相环的跟踪捕捉性能分析

从Alder方程出发,分析计算了有直接注入信号的一阶与二阶锁相环路的捕捉和同步跟踪带宽,表明:注入信号的作用是等效于提高了环路的直流增益,从而改善了环路的同步跟踪及捕捉性能。     

消除干扰的一种新型TTL与非门电路

本文报道了一种新型的ＴＴＬ与非门电路，该电路的特点是，当输入信号突然从高电平跳变到低电平的瞬间，不会产生电源电流干扰尖脉冲。     

松嫩平原喷灌小麦的喷灌次数、水量和土壤湿度对产量的影响

本文主要论述了以肇州县为代表的松嫩平原地区,喷灌小麦的产量与喷灌次数和水量有关,在土壤水分不超过田间持水量的前提下,喷灌次数越多,产量越高。在未喷灌地块小麦产量越低,喷灌的增产幅度越大。在土壤入渗速度和允许喷灌强度协调的情况下,每次喷水量越大,则产量越高。从土壤湿度上看,大于田间持水量80％的天数占全生育期总天数大于80％时,小麦可创高产,总天数小50％时,小麦将造成严重减产。