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相比于年轻人,老人更可能得一些与衰老相关的疾病,例如心血管疾病,癌症和2型糖尿病.但是相比那些没能活过100岁的人,百岁老人们罹患这些疾病的概率更小.对于部分百岁老人而言,不易患病的秘密隐藏在他们的肠道中.佐藤由子等人首次发现了肠道菌群和胆汁酸与百岁老人健康、衰老的关系(图1).这一成果发表在《自然》杂志上. 相似文献
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自然界生命体的生长发育和形态建成都与"年龄"密不可分."年龄"是一个不可逆的过程,所有生物都将经历幼年期到成年期,最终走向衰老和死亡.在植物体内,一个小分子RNA,miR156控制了幼年期到成年期的转化,它是目前唯一已知的年龄分子标记.miR156的表达量随着年龄的增长而逐渐减少,调控了植物生长发育和环境应答等多个过程.本文综述了植物体内miR156介导的年龄途径的最新研究进展,以及年龄调控miR156表达的分子机制. 相似文献
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衰老是所有生命体面临的一种自然现象,伴随着健康水平的下降和疾病发病率的增加.为延缓衰老过程的发生,研制新型抗衰老药物来恢复机体的抗氧化防御系统成为了研究热点.近年来,天然产物虫草素已被报道具有多种生物活性,但其抗衰老功能及相关作用机制还鲜有研究.基于此,本工作采用高时空分辨率的纳米电化学技术,原位定量监测了虫草素对单个衰老细胞内谷胱甘肽稳态的调控作用.进一步的机理研究表明,虫草素能够通过激活PI3K/Akt信号通路上调细胞内抗氧化水平,进而抑制氧化损伤,实现抗细胞衰老.本工作提出了一种新型分析策略,揭示了虫草素对于衰老过程的潜在治疗功效,为在亚细胞水平研究各种疾病的发病机制及药理学提供了新的思路. 相似文献
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TNF-α 是 极为重要的促炎性细胞因子, 在调节细胞免疫反应中起着多种生理和病理作用. TNF-α 能激活血管内皮细胞, 继而表达多种细胞因子和黏附分子引发一系列的炎性白细胞浸润和炎症反应. 研究发现TNF-α 炎性刺激除了能引起内皮细胞死亡外, 还能诱导内皮细胞的衰老. TNF-α 处理的血管内皮细胞衰老相关的β-半乳糖苷酶染色反应显示阳性, 细胞周期停滞在G0~G1期; 内皮细胞中线粒体膜电位早期上升, 衰老时则降低, 表征早期细胞线粒体功能亢进, 而后期功能衰退; 活性氧水平早期有上升和下降的振荡, 诱导衰老后有所降低. 结果表明线粒体的功能变化与TNF-α 诱导的内皮细胞衰老有关. 相似文献
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<正>活得长,不等于活得健康。简单来说,衰老的定义是生物体的生物学功能随时间发生一系列变化的过程。这些变化通常包括免疫、肌肉、认知和代谢功能的下降,最终导致生物体的死亡。对人类来说,衰老的过程也伴随疾病的侵扰,其中阿尔茨海默氏症、癌症和心脏疾病的得病风险较高。这些生理老化的指标难以测量,而目前典型的衰老研究则主要通过死亡率或寿命来评估治疗、养生的有效性,以及研究衰老过程中发生的基因突变。然而,这些指标无法充分诠释衰老过程,并不能为个体或群体健康 相似文献
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这些老鼠简直是不可战胜的。2001年刚刚面世的时候它们就被媒体称为“施瓦辛格鼠” ,它们比普通老鼠多出了一倍的肌肉 ,更长寿 ,并能从致普通老鼠于死地的伤势中恢复。它们不用锻炼就能长出肌肉 ,还公然违抗着衰老的自然规律。欧洲分子生物学实验室的发育遗传学家纳迪娅·罗森塔尔说 :“它们并不随着年龄的增大而变得衰弱。”罗森塔尔本人是超级鼠的制造者之一。罗森塔尔和她的同事们希望 ,这些多了一份表达类胰岛素生长因子(IGF -1)的基因的小动物能帮助他们了解并攻克包括肌肉营养失调在内的肌肉损耗疾病。这些老鼠将为人们了解伤口愈合… 相似文献
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2000年6月26日,人类基因组"工作草图"宣告完成。人的生、老、病、死,都与基因休戚相关,人类基因"工作草图"的完成,将有利于人们预防和治疗疾病,推迟衰老的进程。但是,"工作草图"的完成仅仅是很小的一步,犹如是打开基因组这部"天书"的扉页,要读懂这都"天书",后面还有大量的课题需攻克。例 相似文献