共查询到20条相似文献,搜索用时 156 毫秒
1.
2.
3.
一种新的红细胞源性降压因子的作用机制 总被引:3,自引:2,他引:1
研究了一种来自红细胞的新的内源性降压因子(EDDF)的降压机制,重点探讨其对血管平滑肌细胞(VSMC)胞浆游离钙离子及核内钙离子转运的影响,以fluo-3/AM作为Ca^2+荧光探针,采用激光扫描共聚焦显微镜观察人脐静脉VSMC(HUV),钙超载模型大鼠肠系膜VSMC(CaOMV)和正常对照Wistar大鼠肠系膜培养的VSMC(WMV)「Ca&2+」i及(「Ca^2_」n)的变化;用流式细胞仪测定 相似文献
4.
5.
6.
7.
8.
Rh(100)上Sm膜及Sm/Rh表面合金的结构和性质 总被引:1,自引:1,他引:0
应用AES,LEED,XPS和TDS研究了稀土金属Sm室温下在 Rh(100)表面上的生长过程.发现室温下Sm膜的生长服从Stranski-Krastanov生长模式,XPS证明为三价的“金属态” Sm.但Sm膜经 900K高温退火后可形成C(52~(1/2)×2~(1/2))R45°和 C(2×2)超结构的有序表面合金;同时,芯能级 Sm3d5/2向高结合能方向位移了0.7eV,表明有电子进一步由 Sm向衬底 Rh传递,导致在 Rh上吸附的 CO分子的热脱附峰温增加. 相似文献
9.
得到了各向同性Besov类S^rpθB(R^d),S^rpθb(R^d)和各赂异性Besov类S^RPθB(R^d)〈S^rpθB(R^d)在Lp(R^D)中的平均σ-K宽度和平均σ-L宽度的弱渐近结果,确定了相应的弱渐近极子空间;并建立了各向同性Besov类S^rpθB(R^d)在Lp(R^d)中最优恢复的弱渐近估计。 相似文献
10.
11.
在特定条件下四氢呋喃(THF)和甲基丙烯酸特丁酯(tBMA)均可进行活性聚合,通过阳离子型PTHF^+活性物种(反离为SbF6^-)和阴离子型PtBMA^-活性物种(反离子为Li^+)的偶合反应,成功合成了甲基丙烯酸特丁酯与四氢呋喃的两嵌段共聚物(PtBMA-b-PTHF)。在(甲基)丙烯酸酯阴离子活性聚合中对制备窄分布聚合物有利的LiC1对偶合反应有阻碍作用,不可使用,通过酸性水解子活性聚合中对 相似文献
12.
采用^3H NMR方法研究了镧离子对酵母tRNA^Phe分子结构和构象变化的影响。结果表明位于扩大二氢尿嘧啶螺旋的端梢三级碱基对(G-15)(C-18)明显受加入La^3+的影响,向低场位移0.33;与三级相互作用相关连接D-茎和接受茎起固定L结构转折的(U-8)(A-14)碱基对向高场位移0.20;另一可能受La^3+影响的亚胺质子碱基对为(G-19)(C-56),由于该碱基对位于高度叠加的12 相似文献
13.
14.
15.
16.
17.
选用α1B-肾上腺素受体(α1B-AR)密度分别为(6336±913)和(773±164)fmol·mg-1的两株克隆HEK293细胞,分别用高表达和低表达α1B-AR表示,比较去甲肾上腺素(NE)持续作用下不同初始表达水平的α1B-AR发生密度改变的差别.结果显示: 10μmol·L-1NE持续作用48h可使高表达以α1B-AR的密度发生下调,却可使低表达α1B-AR的密度发生上调.蛋白激酶C(PKC)抑制剂RO-31-8220或Calphostin C可消除NE对高表达α1B-AR的下调作用,但对低表达α1B-AR的密度上调无影响.PKC激动剂PMA不仅可模拟NE对高表达α1B-AR的下调作用,而且使低表达α1B-AR的密度也发生下调.肌浆网/内质网钙泵抑制剂CPA和内钙螯合剂BAPTA-AM不影响NE对高表达α1B-AR的下调作用,但可部分抑制低表达α1B-AR的上调.以上结果提示,NE持续作用可对初始表达水平不同的α1B-AR密度产生不同方向的调节作用,作用机制亦不尽相同. 相似文献
18.
以草酸既作为络合剂又作为沉淀剂,采用络合沉淀凝胶法(CPG法)制备干凝胶前驱物.在空气中200~850℃,2~10h烧结前驱物得到产物.产物经XRD,XPS,ESR和TGA-DTA测试,结果表明450℃,烧结2~3h产物即为单相LiNiVO4,产物经850℃烧结10h仍稳定.LiNiVO4中阳离子价态分别为Li+ 1,镍为混合价态Ni+2和Ni+3,钒也为混合价态V+5和V+4.LiNiVO4可以表示为(0≤x≤1),同时还对干凝胶的热分解机理进行了讨论. 相似文献
19.
20.
植物光系统Ⅱ反应中心D2多肽第160位酪氨酸残基(Y_D)氧化可以产生电子顺磁共振(EPR)信号 Signal Ⅱ_(slow.)高浓度的三氯乙酸盐(TCA)短时间处理莱因衣藻(Chlamydomonas reinhardtii)类囊体可以直接促使氧化态的 Y_D(Y_D)迅速还原,淬灭 Signal Ⅱ_(slow·)这种作用具有浓度和时间效应.TCA处理引起类囊体膜上包括3个放氧外周多肽在内的部分多肽脱落.在衣藻光系统Ⅱ反应中心三维分子模型的基础上对Y_D周围的氨基酸微环境进行了分析,认为Y_D周围相对较强的疏水性微环境可能是 TCA影响 Y_D氧化还原状态的前提.同时, TCA处理还能稳定源于光系统 Ⅰ中氧化态的反应中心色素双分子 P_(700)~+的 EPR信号 Signal Ⅰ,抑制其衰减. 相似文献