线粒体、细胞凋亡与运动

本文采用文献资料法,对运动状态下线粒体及细胞凋亡的研究现状进行综述.结果表明,线粒体是影响细胞凋亡进程的核心要素,并间接影响人体的运动能力,中低强度的有氧运动可改善线粒体的功能,而大强度的力竭运动使机体产生疲劳,体内生成的自由基聚集,对线粒体产生损伤作用,并严重削弱线粒体的功能,造成机体运动能力下降.     

线粒体外膜通道蛋白VDAC与靶向肿瘤细胞凋亡

VDAC(Voltage-dependent anion channel)是位于线粒体外膜上的一种主要通道蛋白,参与线粒体内外物质和能量的运输,在线粒体与细胞其它部位的通讯中起重要调节作用.近年来研究发现,VDAC也是线粒体与其它蛋白质相互作用的功能结合位点,可与多种凋亡调节蛋白(如HK-Ⅰ/Ⅱ、Bcl-2家族蛋白、tubulin、MAP2/4等)以及非蛋白调节因子相互作用,参与调控细胞凋亡.因此,VDAC成为线粒体凋亡通路中一种关键的靶蛋白.本文对近年来VDAC在肿瘤细胞凋亡中的作用机制进行简要综述.     

线粒体膜间隙蛋白质释放与细胞凋亡研究进展

近年来,国内外有关线粒体和肿瘤的关系研究的越来越多,开发与线粒体相关的新型药物并诱导肿瘤细胞凋亡逐渐成为热点.该文主要综述了近年来关于几种线粒体膜间隙蛋白质在细胞凋亡中的作用和由线粒体中释放的可能机制及其在肿瘤药物治疗中的最新进展,指出线粒体膜间隙蛋白质在诱导肿瘤细胞凋亡中具有重要作用.     

细胞凋亡与线粒体的片段化

细胞凋亡,是细胞的一种程序性死亡。大多数凋亡前的刺激往往伴随着和线粒体依赖步骤有关的线粒体的透化。本文主要就线粒体的片段化在细胞凋亡中的发生过程加以讨论。     

运动中的线粒体功能

综述了线粒体的生物功能.线粒体合成ATP是人体运动的主要能量来源,线粒体的功能历来受到运动科学界的重视.研究发现,运动科学中许多重要问题的研究均涉及线粒体的生物功能,包括运动中机体的疲劳发生、能量供应及其调控、运动适应以及运动中的细胞凋亡等.     

线粒体与细胞凋亡

线粒体与细胞凋亡关系密切。线粒体在凋亡信号诱导下 ,跨膜电位下降 ,通透性转变 ,位于线粒体内膜外侧的细胞色素C释放进入胞质 ,参与激活caspase - 3。caspase- 3是哺乳动物细胞凋亡的关键蛋白酶     

西兰花中ITCS诱导SGC-7901细胞凋亡作用机制

研究西兰花中异硫氰酸盐(isothiocyanates,ITCS)诱导人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡的作用及其机制.应用MTT法检测ITCS对SGC-7901细胞增殖的影响;流式细胞仪检测活性氧、线粒体膜电位(Δψm)和细胞凋亡率.实验证明ITCS可明显抑制SGC-7901细胞增殖;不同质量浓度的ITCS作用于SGC-7901细胞24 h后,细胞内活性氧含量随给药剂量的增加而升高、线粒体膜电位依次降低.60、120、240μg/mL的ITCS作用于SGC-7901细胞48 h后可见细胞凋亡率分别为9.1%、20.1%和55.4%.ITCS可通过刺激SGC-7901细胞内活性氧的产生,损伤肿瘤细胞线粒体,使其膜电位下降最终引起SGC-7901细胞凋亡.     

运动状态下的线粒体与细胞凋亡

利用文献资料法,归纳了线粒体与脊椎动物细胞凋亡的关系,认为脊椎动物细胞凋亡与线粒体的结构功能有着密切的关系。适宜的运动训练可使线粒体产生适应性改变,使新生的更具生命力的细胞不断代替凋亡的异常细胞,从而促进体能的增长。如果训练不当,则可能使线粒体的结构功能遭到严重破坏,导致细胞坏死,引发一系列的运动性疾病。     

藻红蛋白调控ΔΨ_m诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡

研究藻红蛋白调控细胞内线粒体膜电位变化诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的研究.MTT法检测藻红蛋白对MCF-7细胞的细胞毒作用;倒置显微镜观察藻红蛋白对细胞形态学的影响;Ho-echst33258单染,荧光显微镜下观察藻红蛋白作用MCF-7细胞的形态学变化;PI单染,流式细胞术测定藻红蛋白诱导MCF-7细胞凋亡的凋亡率;TMRE单染,激光共聚焦显微镜检测MCF-7细胞中线粒体膜电位的变化.藻红蛋白对MCF-7细胞的IC50为81.60μg/L;形态学观察在作用48 h后,随给药质量浓度增加细胞生长密度逐渐变疏,细胞变小,细胞皱缩,高质量浓度组大部分细胞破碎,贴壁减少.Hoechst33258荧光染色结果显示,藻红蛋白与MCF-7细胞共培养后,随着剂量增加细胞呈明显的固缩状,细胞核出现碎片和凋亡小体等细胞凋亡现象;藻红蛋白作用48 h后的细胞出现凋亡的亚二倍体峰,DNA复制下降;凋亡率分别为25.18%、55.45%、83.94%.不同质量浓度藻红蛋白对MCF-7作用48 h后,线粒体膜电位荧光强度分别为24.40±0.21、20.45±0.24和19.77±0.27.藻红蛋白通过调节细胞内线粒体膜电位变化诱导MCF-7细胞凋亡.     

三苯基膦盐在肿瘤诊断和治疗中的应用

针对靶向亚细胞器的治疗是肿瘤治疗的一个新兴研究方向,其机理是通过损伤亚细胞器或影响亚细胞器周围的环境,使细胞凋亡. 而在众多的亚细胞器中,线粒体是亚细胞的能量工厂,可以为亚细胞的各项生命活动提供能量,因此靶向线粒体治疗是亚细胞器治疗的热点之一. 此外,线粒体还参与细胞分化、细胞信息传递和细胞凋亡等过程. 诱导线粒体损伤或者影响线粒体内表达物质的正常供应关系,对亚细胞生存状态有巨大的影响. 三苯基膦（TPP）盐可以利用线粒体膜电位差来实现线粒体靶向功能,是最广为接受和应用较多的线粒体靶向小分子. 为了进一步增加其功能的多样性,往往会在TPP烷基链的尾端进行设计,实现肿瘤的高效诊断和治疗. 文章综述了近年来TPP盐在肿瘤诊断和治疗领域中的研究进展,以及在未来所面对的挑战.     

新发现和正在研究中的细胞凋亡蛋白抑制剂(综述)

自从杆状病毒中分离出凋亡蛋白抑制剂 (inhibitorofapoptosisproteins ,IAPs)后 ,发现的凋亡蛋白抑制剂的种类和数量逐渐增多。迄今为止 ,在人体新发现的IAPs有HIAP - 1(humanIAP -1)、HIAP - 2 (humanIAP - 2 )、XIAP(Xchromosome -likedIAP)、ML -IAP(melanocytesIAP)、Survivin和Livin等。对IAPs的发现、定位、结构、分布和作用等方面的研究进展进行介绍     

槲皮素抗癌作用的分子机制

槲皮素是已知最强的抗癌剂之一。从分子水平的角度阐述了其抗癌作用机制的研究进展。其中包括结合雌激素受体，下调变异的P53蛋白，阻滞细胞周期，抑制酪氨酸激酶，促进凋亡，阻遏热休克蛋白和抑制Ras的表达等等。随着其分子机制的深入研究，可以为临床治疗提供更好的理论依据。     

鱼类线粒体基因组研究进展

线粒体基因组(mitochondrial genome DNA,mtDNA)具有严格的母系遗传且能进行自我复制,并且在世代传递过程中不易发生重组、进化速率较快等优点.因此mtDNA广泛应用于系统进化、种群遗传、适应性进化等领域中.本文对鱼类mtDNA研究做了详细阐述,系统总结了近年来鱼类mtDNA结构与特征、线粒体的起源与演化、种群遗传、适应性进化、鱼类条形码物种识别等研究进展,以期对相关研究有一定参考价值.     

Mechanism of mitochondrial respiratory control in caspase-3 induced positive feedback loop in apoptosis

Caspase-3 plays a central role in the execution of apoptosis. Besides many substrates of caspase-3, mitochondria seem to be one of the candidate targets in the apoptotic process. We evaluated the effects of caspase-3 on the isolated mitochondria in detail, and especially focused on the mechanism involved in mitochondrial functions, which were not fully assessed till now. Our results showed that recombinant caspase-3 induced the increase of superoxide production, the dissipation of mitochondrial membrane potential and rate increasing of mitochondrial state 4 respiration. Caspases inhibitor, z-VAD-fmk can inhibit these effects of caspase-3 on mitochondria. Bcl-xL and cyclosporin A were also shown to be able to inhibit these changes. These results suggested a possible mechanism in caspase-3 induced disruption of mitochondrial membrane barrier which formed a positive feedback loop in apoptosis.     

Role of Bax and Bak in mitochondrial morphogenesis

Bcl-2 family proteins are potent regulators of programmed cell death. Although their intracellular localization to mitochondria and the endoplasmic reticulum has focused research on these organelles, how they function remains unknown. Two members of the Bcl-2 family, Bax and Bak, change intracellular location early in the promotion of apoptosis to concentrate in focal clusters at sites of mitochondrial division. Here we report that in healthy cells Bax or Bak is required for normal fusion of mitochondria into elongated tubules. Bax seems to induce mitochondrial fusion by activating assembly of the large GTPase Mfn2 and changing its submitochondrial distribution and membrane mobility-properties that correlate with different GTP-bound states of Mfn2. Our results show that Bax and Bak regulate mitochondrial dynamics in healthy cells and indicate that Bcl-2 family members may also regulate apoptosis through organelle morphogenesis machineries.     

荔枝雌花发育过程中花药败育的超微结构观察

应用扫描电镜、透射电镜和DAPI荧光染色方法对荔枝雌花发育过程中花药败育进行了研究,结果发现:败育的花药在减数分裂之前其药壁细胞即开始解体,减数分裂后,药壁组织发生细胞程序性死亡,导致对营养物质竞争力的减弱;发生凋亡的细胞,细胞核染色质固缩,其电子密度高于正常,核仁消失,染色质趋边化的双层核膜降解,有的核变形而凹陷,核膜破裂,在核膜破裂处可见到由核物质组成的凋亡小体.正在凋亡的细胞中,几乎都可观察到细胞核周围有许多线粒体,一些线粒体变形拉长,嵴肿胀,有的线粒体发生缢缩,线粒体膜降解而变得模糊,有的已破裂.表明线粒体与细胞凋亡可能有直接的关系.     

Calpain的激活与鱼藤酮导致的细胞凋亡

在缺氧或呼吸链抑制剂存在条件下,细胞的呼吸链受到抑制,线粒体的功能受到直接干扰,细胞色素C通过线粒体的外膜特异性通道进入细胞浆内,启动了procaspase-3等一系列凋亡因子,细胞发生与线粒体相关的凋亡。另一方面,因线粒体的功能被抑制,细胞内的钙离子浓度升高,calpain被激活并裂解细胞膜蛋白及细胞内的生物化学分子,促进了细胞凋亡的发生。鱼藤酮作为线粒体呼吸链complexI的抑制剂可导致细胞凋亡,其凋亡途径不仅与caspase介导的机制有关,还有可能与calpain有关。     

植物区系研究进展

植物区系是当前植物相关研究中的热点之一。重点介绍了植物区系的研究现状、研究方法和国内外研究的最新进展,对有待进一步研究的问题进行了讨论,展望了其发展趋势。     

Suppression of CED-3-independent apoptosis by mitochondrial betaNAC in Caenorhabditis elegans

To ensure cell survival, it is essential that the ubiquitous pro-apoptotic machinery is kept quiescent. As death is irreversible, cells must continually integrate developmental information with regulatory inputs to control the switch between repressing and activating apoptosis. Inappropriate activation or suppression of apoptosis can lead to degenerative pathologies or tumorigenesis, respectively. Here we report that Caenorhabditis elegans inhibitor of cell death-1 (ICD-1) is necessary and sufficient to prevent apoptosis. Loss of ICD-1 leads to inappropriate apoptosis in developing and differentiated cells in various tissues. Although this apoptosis requires CED-4, it occurs independently of CED-3--the caspase essential for developmental apoptosis--showing that these core pro-apoptotic proteins have separable roles. Overexpressing ICD-1 inhibits the apoptosis of cells that are normally programmed to die. ICD-1 is the beta-subunit of the nascent polypeptide-associated complex (betaNAC) and contains a putative caspase-cleavage site and caspase recruitment domain. It localizes primarily to mitochondria, underscoring the role of mitochondria in coordinating apoptosis. Human betaNAC is a caspase substrate that is rapidly eliminated in dying cells, suggesting that ICD-1 apoptosis-suppressing activity may be inactivated by caspases.