福辛普利对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的：探讨血管紧张素转化酶抑制剂福辛普利对糖尿病大鼠肾小球病变的保护作用及机制。方法：观察福辛普利对糖尿病鼠肾小球滤过率、尿蛋白排泄及肾脏体积的影响,以及对血、尿液、肾组织一氧化氮（NO）,内皮素（ET）水平的改变。结果：福辛普利可减少尿白蛋白、β2微球蛋白（β2－MG）排泄率,肌酐清除率(CCr）及抑制早期肾小球肥大,还可降低肾组织局部NO、ET含量。结论：福辛普利对糖尿病肾脏有保护作用,此作用可能与福辛普利降低肾组织局部NO、ET水平有关。     

三七毛根皂苷对动脉粥样硬化大鼠血脂及血管细胞黏附分子表达影响

观察三七毛根皂苷（PNS）对实验性动脉粥样硬化（AS）大鼠血脂及血管细胞黏附分子-1（VCAM-1） mRNA表达的影响.采用高脂饲料配合腹腔维生素D3注射法建立AS大鼠模型,将Wistar大鼠随机分成正常对照组、模型组、PNS低剂量组、PNS高剂量组、阳性对照组.治疗4周后检测血脂水平、血清丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活力,分离主动脉,苏木素 伊红（Hematoxylin Eosin）染色及RT PCR技术检测主动脉VCAM l mRNA表达.模型组大鼠均出现血脂异常及主动脉病理形态改变.PNS低、高剂量组能降低TC,TG,LDL-c及MDA含量,升高HDL-c及SOD活力（P<0.01或P<0.05）,下调VCAM-l基因mRNA的表达（P<0.01）.表明PNS具有良好的抗AS作用,其下调相关基因VCAM-1 mRNA的表达可能是其产生治疗作用的分子机理之一.     

白花前胡提取液抗慢性压力超负荷大鼠心肌细胞凋亡研究

目的:探讨白花前胡抗心力衰竭疗效及可能机制.方法:用腹主动脉缩窄法建立慢性超负荷大鼠心衰模型,比较白花前胡提取液对心衰大鼠心脏系数、血压、心肌细胞凋亡率及凋亡相关基因的影响,并与依拉普利比较.结果:Pd-E能剂量相关性降低心衰大鼠的心脏系数、血压及凋亡率,显著改善肥大心肌细胞凋亡相关基因的表达,疗效与依拉普利基本相当.结论:白花前胡提取液可抑制心肌重塑,对心衰发挥生物学治疗作用.     

苏木素碱性品红苦味酸染色对大鼠缺血再灌注心肌的观察

目的探讨苏木素碱性品红苦味酸（HBPF）染色对诊断缺血/再灌注心肌缺血缺氧程度的价值.方法采用结扎大鼠左冠状动脉前降支,心肌缺血15min,再灌1h制作缺血-再灌注模型.用HBPF染色观察心肌形态学改变,同时与苏木素伊红（HE）染色比较.结果HBPF染色在大鼠心肌缺血再灌注1h心肌明确显示心肌细胞红染呈灶状分布,而HE染色无改变.结论HBPF染色对心肌缺血再灌注损伤程度有诊断意义。     

磁场对AMI大鼠血浆及心肌MDA含量的影响

目的：本研究探讨磁场对AMI的保护作用。方法：将大鼠随机分为四组即：空白对照组、磁疗对照组,AMI组和AMI磁场治疗组。采用硫代巴比妥酸（TBA）法,分两天和六天测定各组大鼠血浆和心肌中MDA含量。结果：在第二天测定时,AMI磁疗组与AMI组血浆和心肌的MDA无显著差异（P＞0．05）,AMI磁疗组和AMI组明显高于空白对照组和磁疗对照组。当第六天测定时,AMI磁场治疗组MDA明显低于AMI组（P＜0．01）。结论：磁场能降低血浆及心肌中MDA含量,减少体内氧自由基,对心肌具有保护作用,这也为磁场用于AMI的治疗提供了实验依据。     

番茄红素改善D-半乳糖致衰老大鼠抗氧化功能的研究

用D-半乳糖注射Wistar雄性大鼠5个月,建立衰老模型.对青年对照组、正常老龄对照组、模型组、高/中/低不同剂量番茄红素组血清MDA含量、肝脏匀浆MDA含量和血液SOD、GSH-Px酶活性进行测定及比较.实验结果表明青年对照组和番茄红素组血清MDA含量和肝脏匀浆MDA含量均比模型组有显著降低（P＜0.01）,而血液SOD、GSH-Px酶活性比模型组有显著升高（P＜O.01）.因此摄入适量番茄红素可以有效地增强大鼠机体抗氧化能力,从而延缓D-半乳糖诱发的大鼠衰老.     

维生素A和Zn摄入过量对大鼠心脏抗氧化能力的影响

目的探讨维生素A和Zn摄入过量对大鼠心脏抗氧化能力的影响,并为维生素A和Zn的联合补充提供实验室参考依据.方法通过灌胃制成维生素A和Zn摄入过量的大鼠动物模型,同时设立对照组.在实验第4周末处死全部大鼠,制备心脏组织匀浆,测定大鼠心脏、血液抗氧化指标T-AOC,SOD,MDA和GSH-Px,并测定各组大鼠血液成分如血红蛋白含量、血小板含量、胆固醇、甘油三酯水平.应用SPSS 15.0统计软件对其测定结果进行统计分析.结果各实验组大鼠心脏及血液中T-AOC,SOD,MDA和GSH-Px与对照组相比具有统计学意义(P0.05);各实验组与对照组血液成分如血红蛋白、红细胞、血小板含量、胆固醇、甘油三酯水平相比均具有统计学意义(P0.05).结论过量补充维生素A和Zn可降低心脏的抗氧化能力.     

黄芪甲苷对糖尿病性白内障 SD 大鼠晶状体组织的MDA、SOD 及 GSH-Px 水平的影响研究

目的 探讨黄芪甲苷对糖尿病性白内障大鼠晶状体组织氧化应激损伤的保护作用。 方法 将 120 只 SD 大鼠随机选取 30 只作为对照组,剩余 90 只大鼠腹腔注射 55 mg / kg 链脲佐菌素( STZ)溶液建立糖尿病模型。 建模成功后,随机分为模型 组、低 剂 量 干 预 组 及 高 剂 量 干 预 组,每 组 30 只。 低 剂 量 干 预 组 和 高 剂 量 干 预 组 分 别 给 予120 mg / kg 和 240 mg / kg 黄芪甲苷,连续灌胃 12 周。 分别于第 18 周和第 24 周对大鼠进行晶状体透明度检测,并于第 24 周结束 后,取 大 鼠 的 晶 状 体 组 织,检 测 晶 状 体 组 织 中 丙 二 醛 ( malondialdehyde, MDA ) 、 超 氧 化 物 歧 化 酶( superoxide dismutase, SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶( glutathione peroxidase, GSH-Px) 的水平。 结果 第 18 周和第24 周,检测发现糖尿病模型组较对照组晶状体混浊程度明显加重( P<0. 05) ,干预组大鼠晶状体混浊程度明显低于糖尿病性白内障模型组大鼠( P<0. 05) ,高剂量干预组大鼠晶状体混浊程度明显低于低剂量干预组大鼠( P< 0. 05) 。第 24 周结束后,检测发现已经形成白内障的模型组大鼠晶状体 MDA 含量较正常对照组大鼠明显升高( P< 0. 05) ,晶状体 SOD 及 GSH-Px 含量较对照组明显降低( P<0. 05) ;两干预组较模型组大鼠晶状体 MDA 含量显著降低( P<0. 05) ,SOD 及 GSH-Px 含量显著增加( P < 0. 05) ;高剂量干预组较低剂量干预组大鼠晶状体 MDA 含量显著降低(P<0. 05) ,SOD 及 GSH-Px 含量显著增加( P<0. 05) 。 结论 黄芪甲苷能增强糖尿病性白内障大鼠晶状体组织中SOD 及 GSH-Px 活性,清除晶状体组织中的氧自由基,抑制脂质过氧化反应,降低 MDA 水平,并且对于预防糖尿病性白内障大鼠晶状体混浊也具有一定的作用,且高剂量的黄芪甲苷较低剂量的黄芪甲苷作用更加明显。     

反式白藜芦醇对化学诱导小鼠急性肝损伤的预防研究

研究反式白藜芦醇对四氯化碳（CCI4）所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用．方法雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组（15mg／kg）以及反式白藜芦醇低、中、高剂量组（10、15、20mg／kg）共6组．测定并比较各组小鼠肝脏系数,血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性与丙二醛（MDA）含量：测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数,结果反式白藜芦醇各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清与肝组织SOD、GSH-Px活性（P〈0．01）,降低血清ALT、AST活性（P〈0．01）和血清与肝组织MDA含量（P〈0．01）,并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤．结论反式白藜芦醇对CCI4所致急性化学性肝损伤具有预防性保护作用．     

黄芪甲甙对大鼠阿霉素心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨黄芪甲甙对大鼠阿霉素心肌病心肌细胞凋亡及其端粒酶活性表达的影响.方法 雄性SD大鼠,体重250 g左右.建立阿霉素心肌病模型,随机分为黄芪甲甙干预组、模型组（阿霉素组）、正常对照组、正常大鼠黄芪甲甙对照组.用原位末端标记法（TUNEL）标记凋亡的心肌细胞,用TRAP-PCR-ELISA 法检测端粒酶活性.结果 阿霉素组凋亡指数明显高于对照组（P<0.05）,黄芪甲甙干预组凋亡指数明显低于阿霉素组（P<0.05）,但仍高于对照组（P<0.05）;黄芪甲甙干预组与阿霉素组比较,端粒酶活性明显升高(P<0.05),但仍低于对照组(P<0.05).结论 心肌细胞凋亡是阿霉素心肌病的重要机制,黄芪甲甙干预治疗可减少阿霉素心肌病的心肌细胞凋亡,可能与黄芪甲甙能提高端粒酶活性有关.     

前列地尔对急性心肌梗死后左室重构的影响

探讨前列地尔防治急性心肌梗死后左室重构的临床效果. 同期选取2010 年6 月-2015 年12 月于同济医院住院治疗的73 例急性心肌梗死患者, 将患者随机分为常规治疗组和前列地尔治疗组, 两组患者均采用冠心病常规治疗方法进行治疗, 包括休息、吸氧、调脂、扩冠、双联抗血小板等对症支持治疗. 前列地尔组在上述治疗基础上增加前列地尔注射液治疗, 10 μg 前列地尔注射液加入0.9% 氯化钠注射液10 mL 静脉推注, 1 次/d.连续治疗7 d. 治疗28 d 后, 常规治疗组左室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic dimension, LVDd)、左室收缩末期内径(left ventricular end-systolic dimension, LVDs)、室间隔厚度(interventricular septal thickness, IVST)、左室后壁舒张末期厚度(left ventricular posterior wall end-diastolic, LVPWd)、射血分数(ejection fraction, EF)、E峰/A峰比值较治疗3 d 后无显著改善(P >0.05); 前列地尔组在治疗28 d 后与治疗3 d 后相比, LVDd, LVDs, E 峰/A 峰比值有明显减小, EF 值明显升高(均达到P <0.05), IVST 与LVPWd 变化不明显. 前列地尔在短期内对急性心肌梗死后心功能有改善作用, 对左室重构影响不大.     

苯甲酰芍药苷通过Nrf2/HO-1通路对心肌梗死大鼠心功能的影响作用机制研究

目的 探究苯甲酰芍药苷(benzoylpaeoniflorin,BA)通过核因子E2相关因子2/血红素加氧酶1(Nrf2/HO-1)通路对急性心肌梗死(AMI)大鼠心功能的影响作用机制.方法 36只SD大鼠随机分为3组(n=12):Sham组、AMI组和AMI+BA组.AMI组和AMI+BA组大鼠建立AMI模型,建模后...     

三磷酸腺苷二钠对慢性高原病大鼠肝脏保护作用

 为研究三磷酸腺苷二钠对慢性高原病(chronic mountain sickness,CMS)大鼠肝脏的保护作用,取60 只SD 大鼠,对其中50 例进行慢性高原病造模后,随机分为高原模型组、硝苯地平对照组、三磷酸腺苷二钠低剂量组、三磷酸腺苷二钠中剂量组、三磷酸腺苷二钠高剂量组,每组10 只;剩余10 只平原环境饲养为正常对照组;造模30 d 后,根据大鼠体重进行干预。连续灌胃15d 后,测定肺动脉压(pulmonary artery pressure,PAP)、同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)、C-反应蛋白(C-reactionprotein,CRP)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartatetransaminase,AST)等指标。结果发现,与正常对照组比较,高原模型组和硝苯地平对照组大鼠体内的Hcy,IL-6,CRP,MDA,ALT 和AST 水平升高,SOD 和GSH-PX 水平降低,PAP 升高,提示高原低氧对大鼠的肝脏造成损害。与高原模型组比较,三磷酸腺苷二钠高剂量组大鼠体内的Hcy,IL-6,CRP,MDA,ALT 和AST 水平降低(P < 0.05),SOD 和GSH-PX 水平升高(P < 0.05)。故而认为高剂量的三磷酸腺苷二钠对CMS 大鼠肝脏有保护作用。     

北五味子多糖对异丙肾上腺素致大鼠心室重构的保护作用

目的观察北五味子多糖(Schisandra chinensis polysaccride,SCP)抗异丙肾上腺素(Isoproterenol,ISO)诱导的心室重构作用并探讨其作用机制.方法异丙肾上腺素皮下注射致心室重构模型,经SCP低、中、高(25,50,100 mg/kg)3个剂量组和阳性对照卡托普利(50 mg/kg)治疗后,观察其对心肌病理学改变、心室重量(HW/BW)和心室重量指数(LVI)、羟脯氨酸(Hyp)含量、Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量及Western blot技术检测心肌组织中TGF-β1表达的影响.结果 SCP不同剂量组均能降低HW/BW和LVI(P0.05或P0.01),降低羟脯氨酸含量(P0.05或P0.01)),降低心肌组织中Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量(P0.05或P0.01或P0.001),减轻TGF-β1在心肌组织中的表达(P0.05或P0.01或P0.001),抑制心室重构.结论 SCP能够通过抑制TGF-β1的表达来对抗ISO诱导的大鼠心室重构.     

氧自由基与妇科肿瘤关系的研究

目的探讨超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、谷胱甘肽(GSH-PX)与妇科常见肿瘤的关系.方法1)以20例正常健康人为对照组,子宫肌瘤30例、子宫颈癌20例、卵巢癌22例,分别用生物化学法测定血清中SOD,GSH-PX活性与MDA,NO的含量.2)以子宫肌瘤30例、子宫颈癌20例、卵巢癌22例,分别用生物化学法测定癌组织与癌旁组织、子宫肌瘤核组织与核旁组织中SOD,GSH-PX活性和MDA,NO含量.结果1)血清测定中,肿瘤患者的MDA含量、SOD活性比正常对照组高;GSH-PX活性比正常对照组低;良性肿瘤的NO含量高于正常对照组,恶性肿瘤中的NO含量低于正常组.2)组织测定中,肿瘤组织MDA含量,SOD,GSH-PX活性比肿瘤旁组织高,癌组织中NO含量比肿瘤旁组织低.结论子宫颈癌、卵巢癌、子宫肌瘤组织及血清中有明显的自由基代谢紊乱,而且良恶性肿瘤有明显差异,并且随着肿瘤恶化程度的变化,自由基也呈现规律性变化.     

芬太尼联合东莨菪碱预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨芬太尼联合东莨菪碱预处理对大鼠心肌缺血再灌注后的心肌保护效应.方法 24只雌性大鼠随机分为3组（每组8只）：即C组（心肌缺血再灌注组）、F组（芬太尼组）、F＋D组（芬太尼＋东莨菪碱组）.记录缺血前、再灌注即刻、再灌注30 min、再灌注120 min等的心率（HR）、左心室收缩压峰值（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室收缩及舒张最大压力变化速率（±dp/dtmax）.再灌注120 min后,均取动脉血样3 mL,测定血清超氧化物歧化酶（SOD）活力、血清丙二醛（MDA）浓度、一氧化氮（NO）的浓度进行统计分析.结果 血液动力学的各组时间节点间的HR和LVEDP无显著差异（P＞0.05）,LVSP、±dp/dtmaxF组在再灌注30 min、120 min时较C组显著升高（P＜0.05）,F＋D组则显著高于F组（P＜0.05）.生化指标中F＋D组的SOD活力与C组和F组比较无显著差异（P＞0.05）,F＋D组的MDA浓度显著低于其余两组（P＜0.05）,F组和F＋D组的NO浓度都明显高于C组（P＜0.05）.各组心律失常严重程度评分,F＋D组最低（P＜0.05）.结论 芬太尼联合东莨菪碱比单纯使用芬太尼预处理具有更好的对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.     

当归粗多糖对运动大鼠心肌组织抗氧化能力的影响

选取50只大鼠,随机分组,按照训练模型进行为期5周的耐力训练,最后一次训练进行一次力竭运动,力竭运动后,立即处死取心肌组织,进行超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)测定.结果表明:当归粗多糖对大鼠运动能力有明显提高,运动给药组比运动对照组大鼠心组织抗氧化酶(SOD、GSH-Px、CAT) 活性显著升高,脂质过氧化产物MDA含量显著下降.由此得出: 当归粗多糖可明显延长大鼠跑台力竭时间,提高心肌组织抗氧化能力,保证了运动中心脏的正常生理功能.     

Early association of electrocardiogram alteration with infarct size and cardiac function after myocardial infarction

OBJECTIVE: Myocardial infarction (MI) is the main cause of heart failure, but the relationship between the extent of MI and cardiac function has not been clearly determined. The present study was undertaken to investigate early changes in the electrocardiogram associated with infarct size and cardiac function after MI. METHODS: MI was induced by ligating the left anterior descending coronary artery in rats. Electrocardiograms, echocardiographs and hemodynamic parameters were assessed and myocardial infarct size was measured from mid-transverse sections stained with Masson's trichrome. RESULTS: The sum of pathological Q wave amplitudes was strongly correlated with myocardial infarct size (r = 0.920, P < 0.0001), left ventricular ejection fraction (r = -0.868, P < 0.0001) and left ventricular end diastolic pressure (r = 0.835, P < 0.0004). Furthermore, there was close relationship between MI size and cardiac function as assessed by left ventricular ejection fraction (r = -0.913, P < 0.0001) and left ventricular end diastolic pressure (r = 0.893, P < 0.0001). CONCLUSION: The sum of pathological Q wave amplitudes after MI can be used to estimate the extent of MI as well as cardiac function.     

血管内皮生长因子结合可降解壳聚糖治疗大鼠心肌梗塞的研究

摘要:目的 研 究 血 管 内 皮 生 长 因 子 ( vascular endothelial growth factor, VEGF ) 结 合 可 降 解 壳 聚 糖 ( degradablechitosan,DC)对心肌梗塞大鼠的治疗作用。 方法 将 32 只 SD 大鼠随机分为假手术组、模型组、VEGF 组和 VEGF+ DC 组,每组 8 只。 4 组大鼠均采用结扎冠状动脉左前降支的方法进行造模,其中假手术组只穿线不结扎。 造模后, 向模型组大鼠心肌注射 100 μL 生理盐水,VEGF 组大鼠于同一位置注射同体积 VEGF 溶液,VEGF+DC 组大鼠注射 VEGF+DC 溶液。 造模 4 周 后,对 所 有 实 验 大 鼠 进 行 超 声 心 功 能 检 测,考 察 左 心 室 收 缩 期 及 舒 张 期 前 壁 厚 度( LVAW;s 和 LVAW;d) 、左心室收缩期及舒张期内径( LVID;s 和 LVID;d) 、左心室收缩期及舒张期容积( LV Vol;s 和 LV Vol;d) 、左室射血分数( EF% )及短轴缩短率( FS% ) ,血流动力学考察左室舒张末压( EDP ) 和等容收缩期及 舒张期左心室内压力上升最大速率( + dp / dt 和 - dp / dt) ,计算左心室指数( LVM / BW) 并对心肌进行苏木素-伊红 ( HE)染色观察各组实验大鼠心肌病理变化。 结果 VEGF 组和 VEGF+DC 组大鼠的心肌梗塞均得到有效改善,其 中 VEGF+DC 组的改善作用更加显著。 结论 VEGF 结合 DC 对心肌梗塞大鼠的心功能具有改善作用,具有一定的治疗作用。