精氨酸果糖苷(AF)体外抗自由基研究

研究精氨酸果糖苷体外清除自由基的能力,采用羟自由基和超氧阴离子分别检测了精氨酸果糖苷的体外清除自由基的能力。精氨酸果糖苷具有较强的清除自由基的能力,IC50(半数抑制剂的浓度),分别为羟自由基IC50=1.60706mg/mL,超氧阴离子IC50=0.62369mg/mL。     

精氨酸果糖苷(AF)急性毒理研究

目的:研究未纯化精氨酸果糖苷急性毒理.方法:60只小鼠随机分为3组,每组20只,雌雄各半,以最大浓度、最大容量灌胃给药,24h内给药4次,观察7天内小鼠的毒性反应及死亡情况,记录各组小鼠症状.结果:小鼠无死亡,未纯化精氨酸果糖苷无明显急性毒性反应.     

黒参粗多糖抑制人胃和肝癌细胞增殖作用的研究

目的:研究黒参粗多糖对肿瘤细胞SCG-7901和SMMC-7721的增殖抑制作用。方法:采用MTT法(噻唑蓝比色法),以人参粗多糖为阳性对照药物,在490nm波长,检测不同剂量的黒参粗多糖提取液,对肿瘤细胞抑制作用的OD值,考察提取液对肿瘤细胞的24h抑制作用。结果:黒参粗多糖对SGC-7901和SMMC-7721的IC50(半抑制浓度)分别为014475mg/mL和015789mg/mL,黒参粗多糖对肿瘤细胞SCG-7901和SMMC-7721的增殖具有明显的抑制作用,且具有量效关系。     

核桃楸皮甲醇提取液对SMMC-7721和SCG-7901抑制作用研究

目的：研究核桃楸皮的甲醇提取液对肿瘤细胞SMMC-7721（人肝癌）和SCG-7901（人胃癌）的增殖抑制作用。方法：MTT（噻唑蓝比色法）和紫外分光光度法相结合,以5-Fu（五氟尿嘧啶）为阳性对照药物,在560nm波长,紫外分光光度计,检测不同剂量的核桃楸甲醇提取液,对肿瘤细胞抑制作用的OD值,考察甲醇提取液对肿瘤细胞的24h抑制作用。结果：SMMC-7721,IC50=0.09977mg/mL;SCG-7901,IC50=0.12656mg/mL。     

树舌粗多糖对癌细胞SCG-7901和SMMC-7721增殖抑制作用的研究

目的:研究树舌粗多糖对癌细胞SCG-7901(人胃癌)和SMMC-7721(人肝癌)的增殖抑制作用。方法:采用MTT法(噻唑蓝比色法),以5-Fu(五氟尿嘧啶)为阳性对照药物,在490nm波长处检测不同剂量的树舌粗多糖提取液对癌细胞抑制作用的OD值,考察树舌粗多糖提取液对癌细胞24h的抑制作用。结果:树舌粗多糖50%乙醇提取液对SGC-7901和SMMC-7721的IC50(半抑制浓度)分别为017135mg/mL和020065mg/mL,树舌粗多糖30%乙醇提取液对SGC-7901和SMMC-7721的IC50分别为020465mg/mL和020924 mg/mL,树舌粗多糖对癌细胞SCG-7901和SMMC-7721的增殖具有明显的抑制作用,且24h内具有量效关系。     

核桃楸皮粗多糖对SMMC-7721和SCG-7901抑制作用研究

目的:探讨核桃楸皮粗多糖对肝癌SMMC-7721和胃癌SCG-7901的抑制作用。方法:应用噻唑蓝比色法和紫外分光光度法,以5-氟尿嘧啶组为阳性对照组,在560nm检测不同剂量的核桃楸多糖溶液的OD值,考察核桃楸皮粗多糖对肿瘤细胞的24h抑制作用。结果:SMMC-7721:IC50=0.60407mg/mL;SCG-7901:IC50=0.23545mg/mL。     

墨西哥菊叶薯蓣离体快繁技术研究

报道了墨西哥菊叶薯蓣组培快繁的研究结果,试验表明:菊叶薯蓣组织培养较适宜的基本培养基是MS培养基;MS 6-BA0.5 mg.L-1能够诱导菊叶薯蓣嫩茎段萌发出新芽;增殖阶段以6-BA3.0 mg.L-1 NAA0.1 mg.L-1的增殖效果为好,在此基础上附加φ=10%的椰子水效果更好,增殖倍数可达3.9倍;生根阶段以1/2MS IBA2.0 mg.L-1的生根效果为好,生根率可达90.6%,且植株生长健壮;试管苗在河沙与表土(V河沙∶V表土=1∶1)的混合基质中成活率较高,若管理得当成活率可达84.0%.     

SCP1对人乳腺癌细胞迁移和增殖的影响及其机制

SCP1是一种膜定位的磷酸酶,可以去磷酸化RNA聚合酶Ⅱ并沉默神经元基因.目的:探讨SCP1对人乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移和增殖能力的影响,并研究其机制.方法:荧光定量PCR法检测多种癌细胞中SCP1的表达;体外划痕实验检测SCP1对MDA-MB-231细胞迁移能力的影响;Transwell TM细胞侵袭实验检测SCP1对MDA-MB-231细胞侵袭能力的影响;MTT法检测SCP1对MDA-MB-231细胞增殖能力的影响;Western blot法检测SCP1对细胞信号通路分子p-AKT表达的影响.结果:SCP1多种癌细胞中均有表达;SCP1能抑制MDA-MB-231细胞的迁移及增殖能力;抑制SCP1的表达能显著上调MDA-MB-231细胞p-AKT的表达.结论:SCP1可能通过去磷酸化AKT抑制MDA-MB-231细胞迁移和侵袭.     

丙酮酸激酶M2在骨肉瘤中的表达及其生物学功能

目的:研究丙酮酸激酶M2(PKM2)在骨肉瘤组织中的表达水平及其临床各指标的关联性,并初步探讨其中可能的分子机制.方法:通过免疫组化检测PKM2在骨肉瘤组织中的表达水平,SPSS统计软件分析其表达水平与患者临床特征及预后的关系;利用数据库分析骨肉瘤组织中PKM2 mRNA水平与患者生存预后的关系.再通过细胞增殖、克隆形成、Transwell迁移以及小鼠体内成瘤等实验方法观察抑制PKM2对骨肉瘤细胞的增殖、克隆形成、迁移及体内成瘤能力等生物学行为的影响.利用流式细胞术检测PKM2的表达水平与骨肉瘤细胞周期的关系.结果:在骨肉瘤组织中PKM2的蛋白表达水平与肿瘤直径、远处转移、临床分期、患者预后均有较强的相关性(P0.05),即高表达PKM2的肿瘤直径较大(χ~2=5.79,P=0.016)、容易发生远处转移(χ~2=7.30 P=0.007)、临床分期较高(χ~2=8.44,P=0.004),患者预后较差(P0.05).且数据库分析结果也显示,骨肉瘤组织中高表达PKM2 mRNA的患者预后较差(P0.05).在骨肉瘤细胞系中沉默PKM2或应用PKM2的抑制剂均可以显著抑制细胞的增殖、克隆形成及迁移能力(P0.05),以及抑制体内的肿瘤生长速度(P0.05);此外,抑制PKM2可以使CyclinD1表达水平下调进而使细胞周期阻滞.结论:PKM2与骨肉瘤的恶性进展密切相关,可作为骨肉瘤患者独立的预后因子;PKM2可通过调控细胞周期蛋白CyclinD1的表达促进骨肉瘤细胞的增殖.     

RASA1通过调控Ras-MAPK通路抑制滋养细胞的增殖迁移功能

目的:探索RASA1对滋养细胞HTR-8/Svneo功能的调控作用及机制.方法:收集不明原因复发性流产(URSA)患者胚胎绒毛组织.Western blot检测绒毛组织及HTR-8/Svneo细胞中RASA1表达水平,以及Ras-MAPK通路中关键蛋白Ras活化和p38 MAPK磷酸化水平.CCK-8及划痕实验检测HTR-8/SVneo细胞的增殖及迁移能力.结果:RASA1在URSA患者绒毛组织中显著高表达;RASA1高表达可以下调HTR-8/SVneo细胞Ras活化及p38 MAPK磷酸化;RASA1高表达可以抑制HTR-8/SVneo细胞的增殖及迁移能力.P38/MAPK抑制剂SB203580对RASA1下调激活Ras-MAPK通路及HTR-8/SVneo细胞增殖迁移具有逆转作用.结论:RASA1在URSA患者绒毛组织中表达增高.HTR-8/SVneo细胞中,RASA1通过调控Ras-MAPK通路进而抑制细胞的增殖迁移能力.