CTX对家兔肺损伤早期血气与酸碱平衡调节改变的研究

应用油酸、肾上腺素型肺损伤模型观察家兔早期血气变化,并与CTX组进行对照比较.结果表明:家兔注射CTX、油酸和肾上腺素后3h,呼吸呈进行性加快,PaO2和O2SAT下降,PaCO2、ctCO2、HCO3—降低.CTX引起血气中各项指标改变是肺急性损伤所致,与油酸、肾上腺素型肺损伤相似.     

人参皂苷C-K急性毒性及其致肺水肿作用的研究

采用灌胃和静脉注射2种给药途径,观察给药1次14 d内小鼠的急性毒性反应;应用人参皂苷C-K(100 mg/kg)复制小鼠肺水肿模型,观察肾上腺素受体阻断剂对其影响;应用肾上腺素复制小鼠肺水肿模型,观察肾上腺素受体阻断剂对其影响.结果表明人参皂苷C-K小鼠口服最大给药量为10.0g/kg,人参皂苷C-K小鼠一次性尾静脉注射,LD50及95 %置信区间为111.707 mg/kg(96.235～ 118.449 mg/kg),其动物死亡主要在5～30 min内,主要表现为急性肺水肿的病理改变.100 mg/kg剂量的人参皂苷C-K可复制典型的小鼠急性肺水肿模型,与肾上腺素所致小鼠肺水肿类似.α-肾上腺素受体阻断剂可减轻人参皂苷C-K致肺水肿,β-肾上腺素受体阻断剂则可加重人参皂苷C-K致肺水肿.     

几种高脂血症实验动物模型的研究进展

参阅、总结、归纳相关文献,对采用化学物质饲喂或灌胃构建高脂血症实验动物模型的研究成果进行综述。     

三种不同诱因制作急性肺损伤动物模型的比较

摘要: 目的 对由盐酸( HC1) 、油酸( OA) 和脂多糖( LPS) 3 种诱因所致急性肺损伤( ALI) 动物模型进行比较。方法 将 24 只健康雄性 SD 大鼠随机均分为 4 组: 生理盐水( NS) 组( 尾静脉注射) 、油酸组( 尾静脉注射) 、LPS 组( 尾 静脉注射) 和 HC1 组( 气管内滴入) 。制模后观察 4 h,抽取颈总动脉血进行血气分析。然后处死,解剖取肺组织 HE 染色,观察肺组织病理形态学改变,并进行病理损伤评分。结果 HC1 组、OA 组、LPS 组氧分压( PaO2 ) 均低于 NS 组( P ＜ 0． 01) ,其中 OA 组低于 HC1 组,HC1 组低于 LPS 组,( P ＜ 0． 01) ; 肺损伤程度油酸 ＞ 盐酸 ＞ 脂多糖。结 论 ALI 的发生发展与其致病因素密切相关; 3 种诱因所致急性肺损伤动物模型存在一定差异,急性肺损伤程度不 同,油酸 ＞ 盐酸 ＞ 脂多糖。     

家兔的几种细菌性疾病的诊断与防治综述

细菌性疾病是家兔业发展的一个重大障碍。巴氏杆菌病、李氏杆菌病、葡萄球菌病三中细菌性疾病是家兔养殖过程中常见的三种疾病。本文简述了这三种病的临床诊断和防治措施。     

山茛菪碱(654—2)对肾上腺素肺水肿治疗作用的观察

本实验观察654—2对家兔致死性肾上腺素肺水肿的治疗作用。实验结果表明,654-2治疗组动物的肺系数、肺含水量及肺湿/干比率(R(W/d)),支气管肺泡灌冼液(BALF)中红细胞总数、白细胞总数及蛋白含量均明显低于肺水肿组(P<0.01,除 R(W/d)P<0.05外),肺病变明显减轻。本实验模型属混合性肺水肿,说明654—2对降低肺毛细血管内压及降低肺毛细血管通透性均有良好的效果。     

电刺激家兔腓浅神经对实验性心动过缓的影响

低频低强度电刺激家兔腓浅神经（ＳＰＮ）能明显抑制电刺激主动脉神经（ＡＮ）诱发的心动过缓，对诱发的降压反应也表现轻度的抑制作用。静脉注射阿托品和两侧颈迷走神经切断后，可基本消除电刺激ＡＮ诱发的心率减慢，静脉注射心得安几乎不影响这种诱发的心率减慢，提示电刺激ＳＰＮ对电刺激ＡＮ诱发的心率减慢的抑制作用与对心迷走神经系统的抑制有关。     

小肠结肠炎耶氏菌实验性感染家兔的大体病变观察

本文报告应用小肠结肠炎耶氏菌以６×１０￣８的细菌数，经静脉注射家兔的大体病变观察。实验结果表明，致病性血清型带毒力质粒小肠结肠炎那氏菌Ｇ１５１（血清型０：９）和ＬＡＢ－Ｂ１８２（血清型０：３）引起家兔严重感染及病变：排菌、食欲和体重减轻，肠、肝、脾组织脓肿和溃疡形成，ＬＡＢ－Ｂ１８２菌株引起家兔肝和肠组织局灶性坏死。致病性血清型丢失毒力质粒的小肠结肠炎那氏茵茵株４３９－８０Ｖ￣－（血清型０：９）和８２－１４０（血清型０：８）不引起家兔明显的感染及病变：不排菌或排菌时间短，腹腔脏器组织无大体病变或病变极其轻微。     

山羊和家兔各种采血方法的比较

对 10只山羊和 2 4只家兔分别进行频繁采血试验 ,比较各种收集的血液样品和手术安装静脉插管采血与静脉直接采血的可操作性 ,以选择出合适的采血方法。结果发现 ,对于山羊宜取静脉直接采血的方法 ,而对于家兔频繁采血时 ,心脏采血与静脉直接采血都不可行 ,必须行手术静脉插管     

小肠结肠炎耶氏菌实验性感染家兔的病理学研究

本文报告应用小肠结肠炎耶尔森氏菌以６×１０８的细菌数,经静脉注射家兔的病理学观察实验结果表明,致病性血清型带毒力质粒小肠结肠炎耶尔森菌菌株Ｇ１５１（血清型０：９）和ＬＡＢ－８１８２（血清型０：３）引起家兔组织严重的病理学改变：血细胞渗出,微脓肿和菌落形成,组织变性坏死、溃疡．致病性血清型丢失毒力质粒的小肠结肠炎耶尔森氏菌菌株８２－１４０（血清型０：８）注射的家兔组织病理学改变轻微．４９３－８０Ｖ－（血清０：９）不引起家兔组织病理学改变．     

兔输血模型的建立

本文对４２只输异体血的兔进行了组织相容性研究，结果表明，可以取任何供血兔的血输给任何受血兔，而不会引起抗宿主反应及溶血反应，在不考虑血型的前提下，本组实验受血者输血已达其身血容量的２０％以上，而没有发生任何溶血性变化。尽管兔存在血型，但抗原性较弱可能是不发生溶血的主要原因。     

呼气未正压通气治疗急性肺水肿

目的:评价呼气末正压通气(PEEP)治疗急性肺水肿的临床疗效。方法:30例急性肺水肿患者,在药物治疗基础上,加用PEEP(3～8cmH_2O)机械通气治疗,对比治疗前后血压(BP)、呼吸(R)、心率(HR)、氧饱和度(SaO_2)等动脉血气指标及胸片变化,同时与30例常规药物治疗组进行对比。结果:经PEEP机械通气治疗0.5～1h后,29例呼吸频率减慢、心率减慢,氧饱和度上升,血气指标好转,心功能改善,仅一例无效死亡。总有效率96.67％。结论:呼气末正压通气是治疗急性肺水肿快速、有效的方法。     

溃疡性结肠炎动物模型的实验研究

溃疡性结肠炎(UC)为目前未查清病因的直肠、结肠炎症,病情迁延,难以根治.在现代医学研究中,动物实验模型研究占重要地位.选择建立合适的动物疾病模型,为探讨其病因,研究其疾病规律以及开发研制治疗药物等提供合适的条件.     

血液稀释对氯化铵中毒性肺水肿防治作用的实验研究

本文以6%氯化铵(0.6ml/100g)腹腔注射造成大白鼠急性肺水肿模型,观察血液稀释对动物存活率及肺部形态学变化的影响.实验分为三组,氯化铵中毒组(中毒组,n=11),血液稀释(HD)预防组(HD 预防组,n=19)和血液稀释治疗组(HD 治疗组,n=10),结果表明,血液稀释可增加动物存活率(P<0.01),减轻肺部形态学改变,对氯化铵中毒性肺水肿有一定的预防和治疗作用.     

复方丹芩颗粒治疗玻璃体积血的实验研究

目的观察复方丹芩颗粒对动物眼玻璃体积血的影响。方法用家兔自体血造成眼玻璃体出血模型,分为复方丹芩颗粒(8 g/kg、4 g/kg、2 g/kg)治疗组和普罗碘胺注射液治疗组。用复方丹芩颗粒治疗8w,观察眼底可见度;兔眼病理切片中的巨噬细胞计数变化;玻璃体液中红细胞、血凝块、机化物检出率等情况。结果与模型组比较,复方丹芩颗粒组大鼠眼底可见度明显增加,眼底红细胞消失和溶解情况明显减轻,玻璃体液中红细胞、血凝块、机化物检出率明显减少,病理切片中的巨噬细胞计数明显升高。结论复方丹芩颗粒对瘀血有明显的解聚、促溶作用,增进红细胞溶解和吸收。促使巨噬细胞趋向眼部组织,增进积血的清除。     

鹿茸醇提物对白细胞减少动物模型影响初探

用鹿茸醇提物对环磷酰胺诱导的白细胞减少动物模型进行灌胃实验。实验结果表明 :鹿茸醇提物对环磷酰胺所诱导的小鼠白细胞减少、骨髓有核细胞减少均有显著的对抗作用     

矩形汇流室水流性态模型试验研究

对水电站地下厂房尾水系统中的矩形汇流室的水流性态进行了模型试验研究，采用水面等位线描述了各种运行工况下矩形汇流室的水流流态，阐明了下游尾水位和不同机组运行工况对矩形汇流室的水头损失和水流流态的影响．试验表明，大多数工况下，尾水隧洞进口处都有较明显的颈缩现象，它直接与汇流室的体型有关，单机运行时投入２”机组运行，双机运行时采用１＃及２＃机组同时运行，或２＃及３＃机组同时运行，对减少汇流室的水头损失和改善水流流态有利。     

用沙门氏菌复制兔“热毒血瘀证”病理模型的研究

为了探讨温病血瘀的形成机理,采用肌注沙门氏菌的方法,复制了兔“热毒血瘀证”模型,并对模型兔的血液流变性、血液凝固性等方面进行了研究。结果表明:全血粘度在切速为230s~(-1),115s~(-1)和23s~(-1)下分别为0.004684±0.000455pa·s,0.005093±0.000515pa·s和0.00678±0.000789pa·s;全血还原粘度为0.0147±0.00076 pa·s/％;血浆粘度为0.008185±0.000334pa·s;血沉为16.9±3.0mm/h;血沉k值为35.7±8.30,均显著高于正常对照组(p<0.01)。红细胞压积为31.9±2.6％;红细胞电泳速率为3.5±0.31μm/s,均显著低于正常对照组(p<0.01),血小板聚集性为58.21±4.05％;血小板免疫粘附功能为1.09±0.33;血浆纤维蛋白原含量为1.47±0.28g％;优球蛋白溶解时间为37.30±11.14h,均显著增加(p<0.001),血小板数为40.06±3.24万/mm~3;血小板电泳速率为4.71±0.34μm/s均显著降低(p<0.001)体外血栓形成的长度为57.22±9.07mm;湿重215.93±10.85mg;干重61.02±9.48mg,均显著高于正常对照组(p<0.01)。临床呈现出高热、呼吸心率加速、体表血管充血或有瘀血斑、口色瘀紫色及内脏组织器官的病理损伤。实验结果认为以沙门氏茵接种于兔所复制的病理模型符合中医、中兽医有关热毒和血瘀的理论,当属“热毒血瘀证”模型。     

微量元素锌缺乏大鼠实验动物模型的建立和研究

锌是人体必需的微量元素，微量元素锌缺乏是严重影响我国儿童正常发育的原因之一，有关锌对生长、生育过程营养生理作用的深入研究，已经引起了医学界的广泛关注，本项研究用自行制备的不同含锌量的人工半合成饲料，建立了生长大鼠的缺锌模型，对其生长，发育过程进行了详细的观察，结合多项血液学及生化参数的分析测试结果，对微量元素锌缺乏大鼠实验动物模型进行了讨论。