电针足三里穴抑制胃牵拉反应的中枢机理——标记脱氧葡萄糖放射自显影研究

内脏牵拉反应是针麻手术中极待解决的问题之一。查明牵拉内脏所产生的神经冲动的传递途径和针刺对这种冲动传递的影响,有助于解决内脏牵拉反应问题。对内脏牵拉反应和针刺对其影响的形态学研究,以往多采用神经纤维溃变、辣根过氧化物酶等方法,由于这些方法不能显示跨越神经元的变化,因而迄今尚未得到系统的形态学资料。     

内脏牵拉反应的躯体性肌电变化规律

针麻条件下的腹部手术,仍存在内脏牵拉反应、腹肌紧张及镇痛不全等问题。腹部手术在探查、牵拉内脏吋,易出现程度不同的恶心、呕吐、上腹绞痛、腹肌紧张、呼吸紊乱等现象,造成手术困难,影响针麻效果,是一亟待克服的难题。本文着重研究牵拉内脏对喉头肌及腹壁肌肌电变化规律及电针某些穴位时有否抑制作用。     

几种针刺抑制内脏躯体反射的中枢机理的初步探讨

为了解决针刺麻醉手术中的内脏牵拉反应,临床中采用过针刺远节段的经络穴或近节段的背俞与夹脊穴、督脉穴深刺电针及同神经电刺激等方法,据认为皆有一定的效果。动物实验已证明,电针面部、耳廓、前后肢(远节段)及背俞(近节段)等穴位或神经干,对内脏刺激所引起的各种痛反应均有不同程度的抑制作用。在本实验中,我们进一步证实督脉穴深刺电针和同神经电刺激在动物也可产生抑制内脏痛反应的效果。上述这四种不同的选穴方法的作用机理如何,各有哪些异同?对此,我们进行了初步探讨,对它们的中枢机制提供了一些实验性资料。     

痛觉特异性学说又获新证据

内脏痛的历史与人类同样久远,与其他痛觉感受相比,内脏痛的感受更为复杂,但有关的机制研究进展却十分缓慢,这与其重要的临床意义并非相称.关于大脑皮质是否参与内脏痛的感受和调制曾有过争议,因内脏痛是一种主观感受,其伤害性反应必然上升到皮层进入意识领域,但迄今支持这种推断的实验证据却十分有限.早在50年代,科学家就发现内脏冲动传入到皮层体感区域,即内脏大神经代表区.陈京红、滕国玺等人的研究(见本期第1467页)认为,该区存在内脏伤害性感受神经元(ＶＮＮｓ).由于在体实验的皮层细胞内记录方法较难,电极在细胞内稳定时间易受各种因素…     

针刺镇内脏痛的中枢部位分析

目前,大量的临床和实验材料认为针刺镇内脏痛的作用原理之一是针刺的传入信号,在中枢神经系统的各级水平与痛觉信号发生复杂的相互作用,使后者受到抑制从而消除或缓解了疼痛。     

眼镜蛇神经毒对猫内脏大神经C类纤维皮层诱发电位的影响

临床上常用眼镜蛇毒缓解恶性肿瘤引起的内脏痛。一般认为,内脏痛是属于慢痛。内脏大神经中大多数C类纤维主要与传导腹腔内脏痛有关。我们曾报道在猫引出内脏大神经C类纤维皮层诱发电位(SplC-CAEP)。此外,又从眼镜蛇粗毒中分离出神经毒,并在小鼠、大鼠上证实有镇痛作用。本文用猫内脏大神经C类纤维皮层诱发电位作为内脏痛指标,观察肌注眼镜蛇神经毒对猫SplC-CAEP的影响。实验结果表明,肌注神经毒能选择地抑制SplCCAEP,提示眼镜蛇神经毒可能具有缓解内脏痛的作用。     

脊髓躯体/内脏觉神经元与脊神经节突触/接头性活动

躯体内脏相关和脊神经节的核团性质是感觉神经科学领域的两个热点课题,前者的关键在于是否存在既接受躯体感觉信息又接受内脏感觉信息的躯体觉/内脏觉会聚性神经元;后者的关键是脊神经节内是否存在突触/接头性活动。如同将运动神经元区分为躯体运动性神经元和内脏(自主)运动性神经元那样,人们迄今一直认为,感觉神经元分为躯体感觉性神经元和内脏(自主)感觉性神经元,分别支配躯体和内脏(Kandel 1991)。与躯体觉的传入通路有别,内脏传入的胞体可追踪到脊髓Ⅰ,Ⅱ,Ⅳ,Ⅴ和Ⅹ板层,内脏感觉信息的上行通路只限于背索(DC)、脊丘束(STT)和脊网束(Willis 1991,Ness和Gebhart 1990)。另一方面,脊神经节被定义为躯体感觉系统的感受器(Kandel 1991),一向被视为一种感觉传入通路的简单集合和感觉纤维营养物质的贮存站,甚至认为其在感觉信息传入中的作用可有可无(Liberman 1976)。根据我们近年对脊髓投射系统和脊神经节的研究以及国内外有关学者的工作,上述传统认识似有很大的局限性。     

电针、刺激中缝大核或吗啡对刺激运动皮层引起的肋间神经放电的影响

前文表明针刺激活延脑内侧网状结构(包括中缝大核),由此发出冲动经背外侧索(DLF)下行,抑制内脏躯体反射(VSR)。切割DLF还可取消针刺对内脏传入冲动引起的眶回诱发电位的抑制效应,由于这种诱发电位必须兴奋内脏A-delta纤维才能引起,这个结果说明针刺激发的下行冲动阻遏了内脏A-delta冲动的向上传递(图1),另一问题是下行冲动对运     

脊髓痛觉传递的反馈性调节

实验性地电刺激脑干的一些核团,如中脑导水管周围灰质、中缝背核以及延脑的缝际大核、巨细胞核或网状外侧核,都可抑制动物伤害性行为反应或脊髓痛敏神经元的反应,因此这些核团被视为是中枢的镇痛结构。然而恰恰也是这些核团却易受来自躯体,内脏及皮肤的伤害性刺激听激活,并具有痛放电的特性,因此,这类神经核团似乎具备有传递痛觉和镇痛二种相互矛盾的生理功能。值得注意的是,这些核团大多数是单胺类核团并且是直接或     

脊神经前根传入纤维的中枢联系

脊神经后根的机能是传入性的,前根的机能是传出性的。这是上世纪即知道的Bell-Magendie定律。但近年来提出前根存在不少传入纤维的看法,而对前根传入纤维的中枢联系情况则尚未见系统地报道。本实验工作共切断10只狗一侧的1—2节脊神经前根(作对照的有:行后根切断术的2只狗,交感干切除术的1只狗,以及只作推板切开,暴露并分离而不切断脊神经根的“假手术”狗2只)。用Nauta方法追踪了中枢变性纤维及终末前变性的分布,得到以下结果:     

缰核的自发放电及其对中缝大核的抑制作用

我们以往的工作证明,针刺冲动在三叉神经脊束核内可通过突触前抑制方式抑制痛传入冲动,刺激中缝大核可明显增强针刺在三叉神经脊束核内产生的镇痛效应,表明中缝大核可发出下行纤维抑制三叉核内的痛传入冲动。中缝大核在针刺镇痛中占有很重要的地位,     

刺激中脑和丘脑内某些结构对内脏躯体反射的抑制及损毁中缝大核的影响

我们过去的研究证实,延脑中缝大核及其邻近的腹内侧网状结构对内脏痛信号的脊髓传递有下行抑制作用,并积极参与针刺的镇痛效应。已有资料表明,中脑中央被盖束中央灰质以及丘脑中央中核亦参与对躯体伤害性感受的抑制。本实验旨在查明这些结构对内脏伤害性感受是否也有抑制效应,并了解它们同延脑中缝-脊髓下行抑制系统的关系。     

脊髓内生长抑素参与P物质引起的伤害性信息传递

P物质(substance P,SP)与生长抑素(somatostatin,SOM)共同分布于脊髓,它们都与伤害感受性信息传递有关。我们以往的工作证实脊髓内SP主要起致痛作用,并可加强伤害性刺激引起的痛反应。据报道,SOM也是伤害性初级传入神经末梢释放的一种神经递质或神经调制物。但是脊髓内SOM是否参与P物质引起的伤害感受性信息传递,尚不清楚。本研究应用免疫组化技术及c-fos和SOM免疫组化双重染色方法研究了这两种免疫标记物的关系,为了对SP诱导SOM合成的可能性进行探讨,进一步用原位杂交(in situ hybridization)技     

脊神经节神经元对会阴与膀胱的双重支配

躯体与内脏相关的理论及其科学基础已日益引起人们的兴趣。近年来,我们实验室在发现脊孤束、脊髓背索突触后,脊颈束-背索突触后和脊孤束-背索突触后等单投射或双投射性脊髓背角神经元的基础上,也观察到来自体壁与内脏的传入信息在这些已鉴定的神经元上发生会聚。新近,我们又用电生理学方法记录到躯体与内脏信息在已鉴定的神经元上发生会聚。本工作进一步用形态学方法,对这一现象予以验证。     

前脑隔区对丘脑束旁核的抑制作用

丘脑束旁核是一个接受痛觉冲动的结构,也是针刺传入冲动和痛觉传入冲动相互作用的重要部位。关于针刺通过对束旁核活动的调制而产生镇痛作用的研究工作,已报道的有刺激丘脑中央中核对束旁核神经元痛放电的抑制、刺激中缝核对束旁核的抑制作用。这些工作都是间脑以下水平的结构对束旁核内痛敏细胞活动的影响,这是研究针刺镇痛原理的一     

同神经电刺激对猫脊髓背角神经元伤害性反应和神经干复合动作电位的影响

刺激人或动物痛源区域的传入神经有明显的镇痛效应。以前的实验结果曾表明,电刺激猫痛源区域的传入神经(同神经电刺激)比刺激非痛源区域的传入神经对由初级传入C类纤维诱发脊髓背外侧束的伤害性反应有更强的抑制作用。此外,在同神经重复电刺激(腓肠神经)引起伤害性脊髓多突触反射抑制时,在腓肠神经干上检测到复合动作电位中A_σ波也有明显抑制。为了进一步区别初级传入C类纤维及A_σ类纤维参与同神经电刺激的抑制作用机     

猫中脑中央被盖束区在电针镇痛中的作用

目前,不少研究工作支持这样一种认识:针刺镇痛作用基本上是在神经系统内实现的,是由于从针刺部位和痛源部位来的感觉传入冲动在中枢神经系统内互相作用的结果。而且,已有报道:针刺镇痛的传入途径是外周神经,针刺传入冲动通过外侧索上行。但它们在脑干内沿什么通路传导尚不清楚。因此,进行这方面的研究,对进一步了解针刺镇痛的原理会有所补益。     

胃迷走神经传入可达下丘脑外侧区血糖敏感神经元

下丘脑外侧区(LHA)中的血糖敏感神经元在摄食控制中发挥重要作用, 而胃肠迷走神经可将胃肠道的摄食相关信息传入到下丘脑的多个区域. 利用细胞外记录方法观察大鼠胃迷走神经的传入是否可以影响LHA血糖敏感神经元的活动. 结果表明刺激胃迷走神经引起LHA神经元两类反应: 时相性反应(93/116, 80.2%)和放电模式的改变(23/116, 19.8%). 在对胃迷走神经传入发生时相性反应的93个神经元中, 67个(72.6%)产生抑制反应, 26个(27.4%)产生兴奋反应. 在放电模式改变的23个神经元中, 13个呈长时程放电频率升高或降低, 10个由单个锋电位发放转变为爆发式发放. 另外, 在101个反应神经元中, 73个(72.3%)被鉴定为血糖敏感神经元. 以上结果提示, 胃迷走神经传入可以到达LHA, 并主要是到达其中的血糖敏感神经元, 而胃迷走神经传入对LHA中血糖敏感神经元活动的调制可能在摄食的短时程调节中发挥重要作用.     

伤害性内脏传入冲动和针刺信号在大脑皮层的相互作用

大脑皮层是中枢神经系统的高级部分,在感觉的产生过程中起着重要的作用。内脏痛觉和穴位针感的产生及其相互作用,也与大脑皮层有密切的关系。因此,研究大脑皮层与针刺抑制内脏痛的关系对阐明针麻原理是必要的。近年来大量的针麻临床资料表明,针麻效果与大脑皮层的机能状态有密切关系,一些实验资料也认为大脑皮层与针麻镇痛有关,但意见不一。为了进一步阐明此关系,本文以强刺激猫的内脏大神经作为伤害性刺激,模拟上腹部     

以痛制痛-针刺镇痛的基本神经机制

(1)古人所阐述的经络系统的功能,相当于现代医学的血液循环、神经控制与神经体液调节等的功能.(2)针刺能引起组织损伤是一种痛刺激,提插捻转或病人能忍耐的高强度电针,无疑是更强些的痛刺激.针刺穴位所引起的那种弥漫性酸麻重胀的针感,实际是一种深部痛.(3)脑内存在有以脑室周围和导水管周围灰质为中心,以内源性吗啡样物质为主要递质的内在镇痛系统,经延脑以中缝大核为主的下行抑制系统,作用于脊髓的闸门控制机制,调制痛信息的输入.激活此系统可引起镇痛作用.(4)中缝大核内的缝-脊神经元,可以构成痛负反馈调制的基本环路.兴奋-抑制转化型神经元的发现可为针刺双向调节提供神经生理学基础.(5)触摩和震动等非伤害性刺激可兴奋Ⅰ类和Ⅱ类粗传入纤维,通过脊髓闸门机制引起弱而短暂镇痛作用.当针刺的穴位与痛区邻近,两者的传入信息能在脊髓节段发生会聚时,轻手法针刺或低强度电针也能奏效,表现出穴位特异性,但并不限制于特定的经线上.(6)临床所用的针刺手法提插捻转,或病人能忍耐的最大电针强度多已超过痛阈和C纤维阈值,是损伤性刺激,可充分兴奋Ⅲ(Ad)和Ⅳ(C)类传入纤维,激活脑内镇痛系统的痛负反馈调制机制,引起全身广泛强而持久的镇痛作用,具有医疗效应,当用辣椒素阻断C(Ⅳ)纤维后针刺镇痛作用明显减弱,因此针刺镇痛的基本神经机制可能是以痛制痛