FGFR1、FGFR3和Pokemon在膀胱癌中的表达及相关性研究

目的通过观察FGFR1、FGFR3和Pokemon在膀胱癌组织的表达情况,探讨它们在膀胱癌发生、发展中的作用。方法采用免疫组化检测296例膀胱癌和48例正常膀胱组织中FGFR1、FGFR3和Pokemon蛋白的表达情况。结果 1)FGFR1在膀胱癌不同病理分期、分级及初发复发的表达率为:Ta-T1期7.5%,T2-T4期18.1%(p0.01);低级别2.8%,低-高级别11.9%(p0.05),高级别14.3%的(p0.01);初发表达6.8%,复发表达率17.1%(p0.01)。2)FGFR3在膀胱癌不同病理分期、分级的表达率为:Ta-T1期68.1%,T2-T4期35.0%(p0.01));低级别75.0%,低-高级别60.3%(p0.05),高级别44.9%(p0.01)。3)Pokemon在膀胱癌不同病理分级及初发复发的表达率为:低级别47.2%,低-高级别66.7%(p0.01),高级别80.6%(p0.01);初发59.2%,复发80.0%(p0.01)。结论 FGFR1在膀胱癌中的表达与病理分级、分期成正相关,复发表达明显高于初发;Pokemon在膀胱尿路上皮癌中的表达与病理分级成正相关,复发表达也明显高于初发,表明它们可能主要参与膀胱癌发展及转移等过程。FGFR3在膀胱癌中的表达与病理分级、分期成负相关,表明它可能在膀胱癌发展早期及低级别肿瘤发展中发挥着重要作用。     

P16及COX-2蛋白在宫颈癌中表达及意义

目的 探讨P16及COX-2蛋白在宫颈癌中表达及意义.方法 收集宫颈活检或手术标本138例,采用免疫组织化学方法分别检测P16及COX-2蛋白的表达,并分析结果.结果 正常宫颈组织、宫颈低级别上皮内瘤变(LSIL)、宫颈高级别上皮内瘤变(HSIL)、宫颈癌中P16蛋白阳性表达分别为0％(0/30)、42.3％ (11/26)、71.9％(23/32)、92％(46/50).COX-2蛋白阳性表达分别为3.3％(1/30)、50％(13/26)、75％(24/32)、88％ (44/50).随着宫颈病变分级升高,P16及COX-2蛋白阳性率逐渐上升,统计学差异有显著性(p＜0.05)；结论 P16及COX-2的高表达在宫颈癌的发生、发展中均起作用.     

PD-L1在人子宫颈癌细胞异常表达并促T细胞凋亡

目的 探讨人子宫颈癌中负性协同刺激分子PD-L1的表达和它与肿瘤浸润淋巴细胞的关系以及PD-L1融合蛋白促宫颈癌患者外周血活化T细胞凋亡的作用.方法 采用免疫组化S-P法检测67例宫颈癌组织及20例正常宫颈组织中PD-L1的表达,分析PD-L1同临床病理特征的相关性,免疫荧光观察肿瘤浸润淋巴细胞数量,TUNEL法检测T细胞凋亡,体外实验将PD-L1融合蛋白细胞加入PHA刺激活化的宫颈癌患者外周血T细胞中共同培养,流式细胞术分析T细胞凋亡率和CD8+/CD4+T细胞比例.结论 正常子宫颈组织不表达PD-L1；宫颈癌组织中PD-L1的表达率为70％.宫颈癌PD-L1的表达与宫颈癌浸润深度相关(P＜0.05).PD-L1阳性病例肿瘤局部浸润淋巴细胞存在凋亡且CD8+T细胞数量明显减少；PD-L1融合蛋白组T细胞凋亡率明显高于抗PD-1组和空白对照组T细胞,分别为32.7％、18.3％和17.9％；CD8+T/CD4+T细胞的比值低于加入抗PD-1组和空白对照组,分别为0.864、0.894和0 907.结论 PD-L1在子宫颈癌中高表达且与肿瘤浸润程度及肿瘤浸润淋巴细胞数量减少有关,PD-L1能促进活化的T细胞尤其是CD8+T细胞的凋亡.     

东亚赤道异常区电离层结构与扰动的CT成像

介绍东经 12 0°低纬电离层CT实验及CT重建结果 .提出一种改进的电离层CT算法 .该算法通过联合使用差分Doppler相位和差分Doppler频率数据 ,把相位积分常数估算融入重建过程之中 .CT重建结果发现 ,赤道异常峰电子密度等值线沿磁力线倾斜 ;峰位置逐日变化时 ,倾斜程度也随之改变 ,使峰电子密度等值线仍沿磁力线 ;峰朝赤道的运动通常伴随峰区展宽 .此外 ,对一次中等强度磁暴期间电离层响应的分析发现 ,在赤道异常峰区 ,磁暴急始之后 2 0min出现电子密度的深度耗空 ,这种耗空遍及从底到顶的整个F区 .结果表明 ,电离层CT技术在研究电离层赤道异常的动力过程、电离层行扰和不规则结构的时空演变以及暴时电离层响应等方面具有重要的应用价值与前景 .     

一种求解带有时间调度的四维长方体装填问题的启发式算法

长方体的Packing问题被证明是NP-hard问题。对于低维度Packing问题,国内外学者给出了模拟退火算法、遗传算法、分枝限界算法、拟人算法等求解算法。文中针对带有时间调度的三维长方体的Packing问题,引入封装级别、空间距离和周边生成序数等评判标准,提出了一种基于贪心策略的启发式算法。该算法对每个长方体每一占角位置进行评判,依据空间利用率选择给定格局下的最佳放置长方体及其放置方式,并进行填放。算法的运算复杂度是一个与容器参数A,B,C,T以及长方体数目n有关的多项式O(A~2B~2C~2T~2n~5)。利用该算法对非闸断模式和闸断模式测试样例进行实验,算法求解得到非闸断模式测试样例的平均空间利用率为98.81%,闸断模式测试样例的空间平均利用率为99.87%。并且,对于一半以上样例,该算法能够求出最优解。实验说明该算法对于求解带有时间调度的三维长方体Packing问题十分有效。     

CT血管造影对脑血管性疾病的临床诊断价值

目的评价64层螺旋CT血管成像对脑血管病的诊断及临床应用价值。方法64层螺旋CT血管成像检查确诊脑血管疾病患者60例，50例在1周内行DSA检查。采用减影方法进行后处理，分别得到VR，MIP，TSMIP图像，利用这三种方法重建图像综合评价脑血管病变。结果①脑动脉狭窄或闭塞者46例，其中36例有DSA对照，98．8％的狭窄或闭塞的脑血管与DSA诊断一致，CT血管成像的敏感性，特异性，准确性分别为100％、98．5％、98．8％；②烟雾病3例，均有DSA对照，表现为单侧或双侧大脑中动脉重度狭窄，远端分支异常增多；③脑动脉瘤患者12例，均有DSA对照，后交通动脉瘤7例，前交通动脉瘤3例，大脑中动脉瘤1例，大脑后动脉瘤1例，CT血管成像与DSA显示一致。结论64层螺旋CT层血管成像能快速，准确地诊断各种脑血管疾病，结合减影处理方法提高了诊断的效率和准确性，为临床提供了全面的信息，可作为脑血管疾病患者的首选诊断方法。     

基于复杂网络理论的水网节点重要性评价研究

复杂水网节点的重要性排序在工程应用中有重要实践意义,对于水网调度、安全管理有重要借鉴意义.为此,本文在复杂网络理论基础上,以山西大水网节点重要性排序问题为背景,对水网节点重要性评价进行研究.首先从整体角度出发,不考虑水网方向和干支斗毛级别差异,基于水网全局网络拓扑结构,从局部属性、全局属性、传播属性和网络位置四个方面定义了节点重要性评价指标.其次,分别根据这四个指标,对水网节点重要性进行排序分析,结合分析结果对网络位置指标进行了改进.然后,由于单指标评价结果不够全面且适用范围具有很大的局限性,给出了基于TOPSIS的多属性决策方法来综合评价节点的重要性.最后,考虑水网方向和级别差异,提出对水网进行干支斗毛级别划分,基于Page Rank算法对同一级别的有向赋权水网节点重要性评价进行研究.     

64层螺旋CT血管成像对肠系膜上动脉活体形态的显示及临床应用

目的探讨64层螺旋cT血管成像（CTA）对肠系膜上动脉（SMA）活体形态的显示及临床应用价值。方法对80例临床疑有腹部、盆腔疾病的患者行64层螺旋CTA扫描，然后利用容积再现（VR）、多平面重建（MPR）、最大密度投影（MIP）、反向MIP（I—MIP）和薄层MIP（TS．MIP）等技术进行后处理。80例患者分为正常组（30例）和异常组（50例）两组，对正常组采用多种重建技术显示SMA各级分支，并测量SMA的直径，观察SMA起始段的走行；在MPR像上测量SMA与腹主动脉（AA）的夹角（An），在左肾静脉（LRV）平面测量SMA至AA的距离（M），在左侧肾门旁测量LRV最大前后径（A），在SMA与AA问测量LRV最小前后径（B）。对异常组采用多种重建技术显示SMA，分析SMA特点。结果VR、MIP、I-MIP像均可显示正常组SMA整体解剖形态，TS-MIP对小分支显示优于其他重建技术。不同重建方式对SMA直径的测量无显著差异（F=0．71，P〉0．05）。SMA起始段走行方向为右下走行90％，前下走行占6．7％，左下走行占3．3％。An平均为（61．06±22．79）°。M平均为（14．62±4．00）mm，A平均为（9．16±1．91）mm，B平均为（6．00±2．01）mm，A与B比值〉2者占20．0％，〉3者占3．3％。异常组中有5例小肠先天性旋转不良及2例小肠扭转，SMA轴位像主要表现“回旋征”，VR表现为“螺旋征”；1例SMA分支栓塞；消化道肿瘤19例，其中8例供血动脉为SMA分支；回盲部动静脉畸形1例；余22例肝脏、泌尿生殖系统病变SMA无明显异常。结论64层螺旋CTA能很好地显示SMA的活体形态特征，具有重要的临床应用价值。     

外源性细胞色素C对脓毒症小鼠心肌TGF-β1和Smad1/5/8影响的实验研究

目的 探讨外源性细胞色素c (Cytc)对脓毒症小鼠心肌TGF-β1和Smad1/5/8的作用及影响.方法 雄性昆明小鼠78只,随机分为假手术组( Sham)、脓毒症组(CLP)、细胞色素C处理组(T).CLP组和T组用盲肠结扎穿孔法造模,Sham组仅开腹翻动盲肠.24 h造模成功后,T组经尾静脉注射外源性Cyt c(20 mg/kg)、Sham组和CLP组分别经尾静脉注射150(1生理盐水.30 min后以0、6h、12 h点取材,每个时间点5只小鼠,测左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左室内压力变化最大上升和下降速率(LV±dp/dt-max);取心肌组织分别做组织学检查、RT-PCR和Western-Blot检测TGF-β1和Smad1/5/8蛋白的表达;24h点留取电镜标本,余下的小鼠观察生存率.结果 与CLP组比较,T组一般情况好转,生存率提高,病理学改善;LVSP、LVEDP和LV±dp/dt-max提高(P＜0.05);各组TGF-β1和Smad1/5/8蛋白均有表达,CLP组表达明显增加,经外源性Cytc干预后蛋白表达减少,CLP组与其它组比较差别有统计学意义(P＜0.05).结论 外源性Cytc逆转脓毒症小鼠心肌线粒体功能抑制和心肌抑制,改善心功能.     

氧化型低密度脂蛋白诱导3T3-L1脂肪细胞内质网应激相关标志物p-eIF2a、CHOP表达

目的 观察氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)诱导3T3-L1脂肪细胞内质网应激相关标志物p-eIF2a、CHOP的表达,探讨ox-LDL对3T3-L1脂肪细胞内质网应激的诱导作用.方法 体外培养3T3-L1脂肪细胞,用ox-LDL分别干预脂肪细胞6小时、12小时、24小时,用RT-PCR检测CHOP mRNA表达,用Western blot检测p-eIF2a、CHOP蛋白表达.结果 ox-LDL可诱导脂肪细胞p-eIF2a、CHOP表达,p-eIF2a表达发生在ox-LDL作用早期(6小时,12小时),24小时表达有所下降,而CHOP的表达强度随时间增加,24小时表达达到高峰.结论 ox-LDL可诱导3T3-L1脂肪细胞发生内质网应激,激活未折叠蛋白反应信号通路.p-eIF2a表达发生在ox-LDL作用早期,而CHOP的表达强度呈时间依赖性.     

darbufelone对胃癌SGC-7901细胞裸鼠移植瘤血管生成的影响

目的观察环氧合酶-2／5-脂氧合酶双重抑制剂darbufelone对人胃癌皮下移植瘤血管生成的影响，并初步探讨其机制。方法建立裸鼠实体瘤模型，随机分为darbufelone组和对照组，darbufelone及生理盐水分别连续灌服4周。测量肿瘤质量、体积，计算抑瘤率；免疫组化检测CD34并计算微血管密度；RT—PCR法及Western blot法分析移植瘤组织中MMP-9、VEGF的表达。结果darbufelone可明显抑制裸鼠移植瘤的生长，质量抑瘤率为58．42％，体积抑瘤率为67．13％。darbufelone组的微血管密度（MVD）（15．36±0．30）明显低于对照组（29．47±0．63）（P〈0．05）；darbufelone组肿瘤组织中VEGF及MMP-9在基因水平及蛋白水平的表达（P〈0．05）。结论darbufelone能有效抑制裸鼠移植瘤的生长，减少移植瘤组织中VEGF及MMP-9的表达，抑制肿瘤的微血管生成，具有抗血管生成的作用。     

胃癌组织中EGFL7的表达及其临床病理特征的关系研究

目的：探讨胃癌组织中表皮生长因子样结构域（EGFL7）的表达及其与胃癌临床病理特征的关系。方法：采用免疫组织化学SP法分别检测45例胃癌组织中EGFL7的表达水平及微血管密度（MVD，CD34标记），分析EGFL7的表达与MVD及胃癌临床病理特征之间的关系。结果：EGFL7的表达在有淋巴结转移组中的阳性率（84．6％）高于无淋巴结转移组（57．9％），在浸润浆膜层组中的阳性率（84．4％）高于未浸润浆膜层组（46．2％）。胃癌组织中EGFL7的表达与淋巴结转移和浸润程度呈正相关（P〈0．05），但与患者的年龄、性别、肿瘤的分化程度无关（P〉0．05）。胃腺癌低分化纽MVD（37．62±10．42）高于高分化组（27．91±9．93）和中分化组（28．40±9．18）；浸润至浆膜层组MVD（34．25±10．43）高于未至浆膜层组（26．69±8．66）；有淋巴结转移组MVD（33．00±9．99）高于无淋巴结转移组（25．94±9．34）。癌组织中MVD值与分化程度、浸润深度及有无淋巴结转移呈正相关（P〈0．05），但与年龄、性别无关（P〉0．05）。在EGFL7表达阳性的肿瘤纽织中MVD均值为33．80±10．56，高于EGFL7表达阴性的肿瘤组织中MVD均值26．004-7．21（P〈0．05），采用Pearson积差相关系数进行分析，发现MVD值与EGFL7的表达成正相关（r=0．313，P〈0．05）。结论：EGFL7的高表达可能促进了胃癌的浸润和转移，其机制可能与促进胃癌组织中的血管新生有关。     

皮质发育障碍模型鼠与正常鼠致痫的性别特点

目的 探讨X射线诱导的皮质发育障碍(DCDs)模型鼠与正常对照鼠致痫的性别特点.方法 将8只SD孕鼠完全随机分为正常对照组和实验组,实验组于X线直线加速器照射制作皮质发育障碍模型,正常对照组不做任何处理,仔鼠成年后按性别分成4组.分别给正常对照组雄雌性及实验组雄雌性仔鼠腹腔注射氯化锂-匹洛卡品,观察产生癫痫的潜伏期、注射总剂量、癫痫发生率.结果 腹腔注射氯化锂-匹洛卡品后DCDs雄鼠较雌鼠发生癫痫潜伏期明显缩短(P＜0.01),注射总剂量显著减少(P＜0.01),癫痫发生率高(P＜0.05).正常组雄鼠较雌鼠发生癫痫潜伏期缩短(P＜0.05)、注射总剂量减少(P＜0.05),癫痫发生率未见明显差异.结论 DCDs及正常鼠中雄性鼠较雌性鼠易感性高,更适于造模.     

脂多糖致感染性脑水肿大鼠星形胶质细胞的活化和凋亡

目的通过观察脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）致大鼠感染性脑水肿后星形胶质细胞的凋亡、活化及iNOS表达情况，探讨在LPS致脑水肿中星形胶质细胞的作用。方法84只雄性SD大鼠，随机分为3组：空白对照纽（C组，n=12）；生理盐水对照纽（S组，n=12）；感染性水肿组（L组，n=60）。感染性脑水肿组又按颈内动脉注射脂多糖后6h、12h、24h、48h、72h分为5个亚组（n=12）。向颈内动脉注射脂多糖LPS150μg（0．15ml）建立大鼠感染性脑水肿模型。采用HE染色、流式细胞检测和免疫纽化染色分别观察脑组织病理改变、星形胶质细胞凋亡、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和iNOS表达情况。结果与C组和S组比较，L组大鼠星形胶质细胞胞体变大、突起增多；细胞内GFAP和iNOS表达增强，12h达高峰，除72h组，其余亚组均有统计学差异（P〈0．05）；各亚组星形胶质细胞凋亡增多（P〈0．05），24h凋亡最显著。C组和S纽比较无统计学意义（P〉0．05）。结论感染性脑水肿后星形胶质细胞凋亡增加，异常活化，分泌iNOS，参与感染性脑水肿的形成，在脑水肿的发生发展中发挥重要作用。     

盐酸戊乙奎醚对大鼠感染性脑水肿AQP4表达的影响

目的：研究盐酸戊乙奎醚对感染性脑水肿保护作用的机制。方法：采用左颈内动脉注射脂多糖复制大鼠感染性脑水肿模型，将84只雄性SD大鼠随机分为对照组（C组）、水肿组（I组）、盐酸戊乙奎醚治疗组（P组）。检测6h、12h、24h、48h时各组大鼠脑组织含水量、病理形态；脑组织SOD活性、MDA含量；免疫组化法及RT—PCR法检测AQP4蛋白分布与AQP4mRNA含量。结果：（1）与C组相比，I组、P组脑含水量、MDA含量均升高，同时SOD活性、AQP4蛋白、AQP4mRNA表达均减少（P〈0．01）。与对应时间点P组相比，I组脑含水量、MDA含量均升高，同时SOD活性、AQP4蛋白、AQP4mRNA表达均减少，于24h达高峰，48h仍在较高水平（P〈0．01）。（2）脑组织光镜检查：I组大鼠脑组织损伤严重，P组损伤明显减轻。结论：盐酸戊乙奎醚能在一定程度上可减轻感染所致的脑组织损伤，上调AQP4表达，对脑水肿有一定治疗作用，其机制可能与抗氧化作用有关。     

解聚复肾宁对糖尿病肾病大鼠TNF—OL、MCP-1的影响

目的观察解聚复肾宁（Jiejufushenning，JJFSN）对糖尿病（Diabetes mellitus，DM）大鼠肾组织肿瘤坏死因子-α（Tumorneerosisfactor-alpha，TNF-α）、单核细胞趋化蛋白-1（Monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1）和血清TNF-α的影响，探讨其肾保护作用机制。方法腹腔注射链脲佐菌素（Streptozotocin，STZ）建立SD大鼠DM模型，将成模DM大鼠随机分为3组：DM模型组（B组）、JJFSN组（C组）、厄贝沙坦（Irbesartan）组（D组），另设正常对照组（A组）。采用相应干预措施处理12周。常规方法测定12周末各组大鼠空腹血糖（FBG）、血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、肾重／体重（KW／BW）、24h尿蛋白（24huFro）；放免法测血清TNF-α含量：免疫组织化学方法测肾组织TNF—Ot、MCP-1的表达；PAS染色评估细胞外基质；电镜观察肾组织超微结构改变。结果与A组相比．B组大鼠FBG、BUN、Scr、KW／BW、24huPro及血清TNF-α升高（P〈0．05），肾组织TNF—Ot、MCP-1表达明显增高（P〈0．05）；肾组织超微结构明显异常；C组和D组上述指标显著改善（P〈0．05），肾组织超微结构异常改善。结论竹FSN能延缓DM大鼠肾损害进程，其机制可能与抑制TNF-α、MCP-1上调有关。     

循环雌二醇及代谢物与绝经后乳腺癌的相关性

目的探讨循环雌二醇（E2）、4-羟雌二醇（4-OHE2）、2-甲氧雌二醇（2-MOE2）水平及4-羟雌二醇：2-甲氧雌二醇（4-OHE2：2-MOE2）比值与绝经后乳腺癌危险性的相关性。方法采用ELISA法检测绝经后34例乳腺癌、40例乳腺良性（乳腺纤维腺瘤与乳腺囊性增生病）疾病患者和20例正常对照循环雌二醇、4-羟雌二醇、2-甲氧雌二醇水平并计算4-羟雌二醇：2-甲氧雌二醇比值。结果乳腺癌组及乳腺良性疾病组循环2-甲氧雌二醇水平差异无统计学意义（P〉0．05），但均较正常对照组低（P〈0．05）；乳腺癌组及乳腺良性疾病组4-羟雌二醇：2、甲氧雌二醇比值差异无统计学意义（P〉0．05），但均较正常对照组升高（P〈0．05）。乳腺癌Ⅰ期～Ⅲ期各期循环雌二醇、4．羟雌二醇、2-甲氧雌二醇、4-羟雌二醇：2-甲氧雌二醇比值差异无统计学意义（P〉0．05）。4-羟雌二醇、2．甲氧雌二醇、4．羟雌二醇：2-甲氧雌二醇比值在乳腺癌ER（-）组与ER（＋）组间差异无统计学意义（P〉005），但ER（＋）组雌二醇水平较ER（-）组明显升高（P〈0．05）。结论2．甲氧雌二醇与绝经后乳腺疾病负相关；4-羟雌二醇：2-甲氧雌二醇比值可能预示绝经后乳腺疾病危险。     

冠心病患者无症状性心肌缺血的动态心电图探讨

目的 探讨冠心病（CHD）患者无症状性心肌缺血（SMI）的动态心电图（DCG）的临床特点. 方法 对216例CHD患者应用12导联DCG进行24 h监测. 结果 192例有1930阵次心肌缺血发作,其中SMI占1650阵次（85.4%）.SMI压低次数及持续时间与有症状性心肌缺血差异有显著性（P＜0.01）.白天（6：00～18：00）发作频率是夜间（18：00～24：00）的2.40倍,发作高峰为6：00～12：00,0：00～6：00最少,SMI ST压低过程中伴有明显的心率上升,发作前和发作时心率比较有显著差异（P＜0.01）. 结论 SMI检出率远高于有症状心肌缺血,24小时动态心电图对无症状性心肌缺血的预测具有重要价值.