首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 437 毫秒
1.
为了研究木犀草素对3T3-L1前脂肪细胞成脂分化过程中各个阶段的作用,文章探讨相关的分子机制,在细胞分化的不同阶段添加20μmol/L木犀草素处理,通过油红O染色和定量聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)检测其对3T3-L1前脂肪细胞脂肪化过程的细节作用。3T3-L1前脂肪细胞成脂分化过程共需8 d,结果表明,木犀草素从细胞分化开始处理8 d可以显著降低其脂滴生成及脂肪化相关基因PPARγ、C/EBPα、Ap2和Fas等的表达,处理2、4、6 d对脂滴生成抑制效果不明显,但可以显著抑制脂肪化相关因子表达,说明木犀草素在3T3-L1细胞的前期分化和后期成熟过程都发挥了重要作用。  相似文献   

2.
砷对3T3-L1前脂肪细胞增殖和分化的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
通过砷(Arsenic)干预3T3-L1前脂肪细胞观察其对该细胞增殖和分化的影响。用药物对3T3-L1前脂肪细胞进行诱导分化,采用油红O染色方法对脂肪细胞进行鉴定;然后用MTT和细胞计数器检测正常组和砷染毒组3T3-L1前脂肪细胞增殖的影响,并筛选合适砷浓度;正常组和砷染毒组3T3-L1前脂肪细胞,诱导分化为脂肪细胞,提取油红O染液,通过比色定量分析检测两组3T3-L1前脂肪细胞分化过程中胞浆脂质的堆积,检测砷对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响。结果显示:低浓度砷(5μmol/L以下)对3T3-L1前脂肪细胞的生长表现为促进趋势,相反,高于此浓度时抑制其细胞的增殖;不同浓度砷对3T3-L1前脂肪细胞分化表现为抑制趋势并呈一定的量效关系,和对照组相比,差异具有统计学意义(P0.05)。由此得出以下结论:低浓度砷(5μmol/L以下)可以促进3T3-L1前脂肪细胞的增殖,高浓度砷抑制其增殖;不同浓度砷对3T3-L1前脂肪细胞的分化都产生抑制作用。  相似文献   

3.
目的:通过本实验研究脂联素mRNA在胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞中的表达.方法:培养3T3-L1前脂肪细胞,诱导分化为脂肪细胞,采用地塞米松诱导建立3T3-LI脂肪细胞胰岛素抵抗模型,运用RT-PCR技术检测脂联素mRNA的表达.结果:随着胰岛素抵抗的发生,脂联素mRNA的表达量明显降低,经过罗格列酮干预胰岛素抵抗后,干预组脂联素mRNA表达量较空白组升高了约103.5%.结论:脂联素mRNA表达量与胰岛素抵抗的发生关系密切,其有望作为治疗胰岛素抵抗的靶基因.  相似文献   

4.
为探究四川省道地药材赶黄草改善胰岛素抵抗的作用及其机制,以赶黄草茎乙酸乙酯相(PSE)作为研究材料,建立了3T3-L1脂肪细胞诱导分化模型.诱导脂肪细胞分化后,通过油红O、尼罗红染色和Western Blot等手段探究了脂肪细胞内脂滴积累以及脂肪酸合成关键酶和胰岛素抵抗相关蛋白的表达情况.结果表明诱导分化后的脂肪细胞内的脂滴含量比对照组前脂肪细胞有着显著地增加,赶黄草多酚治疗后可以明显抑制脂质积累.PSE可以激活PI3K-Akt/GSK-3β信号通路,上调p-ACC、CPT1a、PGC-1α和PPARα这些控制脂质分解和脂肪酸氧化的蛋白的表达,并下调CD36、FASn和SREBP1c调节脂质合成的蛋白.综上所述,PSE可以通过激活PI3K-Akt/GSK-3β信号通路改善胰岛素抵抗,同时,促进脂质分解,抑制脂肪合成.  相似文献   

5.
为探讨小檗碱对前体脂肪细胞增殖和分化的影响,本文通过MTT法检测3T3-L1前体脂肪细胞增殖和油红O染色与酶标仪检测细胞内甘油三酯含量等分析小檗碱对其细胞形态及功能的影响;通过实时荧光定量PCR方法检测前体脂肪细胞成脂分化相关基因的表达水平,分析小檗碱影响其成脂分化可能的作用途径。结果表明,小檗碱浓度高于20μmol·L~(-1)时抑制3T3-L1细胞增殖,甚至出现部分细胞死亡,而5μmol·L~(-1)小檗碱对其抑制作用较弱;小檗碱浓度越大对3T3-L1细胞内脂滴堆积的抑制作用越明显;实时荧光定量PCR检测表明,不同浓度的小檗碱明显抑制C/EBPβ和SREBP-1c的基因表达,且其能够通过影响mi RNA表达而发挥更广泛的作用。  相似文献   

6.
目的:提高扇贝贝壳有效利用的附加值。方法:使用分化成熟的3T3-L1脂肪细胞,添加扇贝贝壳的甲醇抽出成分,测定3T3-L1脂肪细胞内脂肪分解释放出的甘油含量;并对3T3-L1脂肪细胞进行Oil Red"O"染色,直观脂肪细胞内脂肪的染色情况,评价扇贝贝壳所含生物活性物质对脂肪分解的促进作用。结果:添加了扇贝贝壳的甲醇抽出成分对3T3-L1脂肪细胞释放出的甘油与对照组相比显示出增加的现象,并具有统计学意义(P<0.05);细胞染色结果直观显示出细胞内脂肪滴的明显减少。结论:扇贝贝壳所含生物活性物质有促进脂肪分解的作用,提示了扇贝贝壳有效利用的新途径。  相似文献   

7.
低度慢性炎症状态是肥胖导致机体胰岛素抵抗的重要原因之一。小麦烷基间苯二酚(alkylresorcinols, ARs)是全麦食品膳食的生物标记物和重要的活性功能成分。利用体外炎症因子诱导,建立3T3-L1成熟脂肪细胞胰岛素抵抗模型,通过检测脂肪细胞脂质分解和葡萄糖吸收与利用情况,探讨小麦ARs在炎症状态下对脂肪细胞胰岛素抵抗的保护机制。研究结果表明:不同浓度小麦ARs(5~20μmol/L)干预能够剂量依赖性地改善炎症因子诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗,脂肪细胞对葡萄糖利用率分别提升了4.3%、10.2% 和24.0%;小麦ARs可以显著缓解炎症因子导致的脂肪细胞脂质分解。进一步机制解析发现:炎症因子显著降低了脂肪细胞糖代谢两个关键蛋白Akt的磷酸化(p-Akt)及其下游GLUT4蛋白表达,导致其葡萄糖利用障碍,而ARs干预显著提升了这两个蛋白的表达;采用PI3K抑制剂(LY294002)预处理脂肪细胞后,ARs 对于脂肪细胞p-Akt及GLUT4表达的增加被抑制,相应的对于葡萄糖吸收的改善作用也被显著降低,脂肪细胞脂质分解增加,表明ARs通过特异性激活p-Akt/GLUT4信号通路改善了3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗。最后,研究了小麦ARs的5种主要单体成分分别对于脂肪细胞胰岛素抵抗的改善作用,结果表明,十七烷基间苯二酚是小麦ARs发挥生理功能的主要活性物质。  相似文献   

8.
探讨维生素C影响3T3-L1前脂肪细胞成脂分化过程中成脂相关分子胆固醇调节元件结合蛋白1(SREBP-1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)和脂联素(adiponectin)表达水平的时序性变化特征。结果表明:维生素C处理组的成脂率明显大于非处理组的;维生素C处理组SREBP-1、PPARγ2和C/EBPα的转录水平在3T3-L1细胞整个分化过程中明显大于非处理组的,脂联素的转录和翻译水平均显著小于非处理组的;维生素C处理组SREBP-1、PPARγ2和C/EBPα的翻译水平在早、中期明显大于非处理组的,晚期时与非处理组基本一致;维生素C在3T3-L1细胞成脂分化早、中期上调SREBP-1、PPARγ2和C/EBPα的表达,而在整个分化过程中下调脂联素的表达,促进3T3-L1细胞的成脂分化进程。  相似文献   

9.
利用L18(37)正交试验,考察了联合诱导时3-异丁基-1-甲基黄嘌呤(IBMX)、地塞米松和胰岛素用量以及联合诱导时间,胰岛素单独诱导时间以及胰岛素用量对3T3-L1前体脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞的影响.极差分析的结果表明,各条件对3T3-L1前体脂肪细胞分化的影响程度由大到小排序为:IBMX、联合诱导时间、胰岛素单独作用量、联合诱导时胰岛素作用量、地塞米松、胰岛素单独作用时间;方差分析的结果表明,IBMX的诱导效应极显著,联合诱导时间和胰岛素单独作用量呈显著水平,而其他条件(联合诱导时胰岛素作用量、地塞米松和胰岛素以及单独作用时间)对结果的影响并不显著.3T3-L1前体脂肪细胞分化的最适诱导条件为:500~750μmol/L IBMX、0.25~1μmol/L地塞米松与1μg/mL胰岛素,在联合诱导72 h后,再用5~10μg/mL胰岛素诱导48 h.油红染色镜检结果显示,在该条件下前体脂肪细胞诱导分化率均高于联合诱导时胰岛素作用量、地塞米松和胰岛素以及单独作用时间.  相似文献   

10.
小鼠前脂肪细胞3T3-L1被广泛应用于相关脂肪代谢、肥胖、糖尿病等的研究,诱导其分化为成熟脂肪细胞成为研究起点,但不少实验室采用经典诱导法时遭遇失败。为此改良经典诱导法,以提高分化成功率。首先,启动诱导的时机改变在细胞汇合度达到70%的时候,而不是达到100%再融合2 d的时候;然后,对细胞孔进行前期的明胶处理。结果表明,采用改良方法后,分化成功率大幅提高。改良后的方法至少适用于传代次数约在10代左右的3T3-L1细胞。  相似文献   

11.
应用MIT方法,研究了稀土元素Yb对小鼠成纤维细胞生长的影响.以体外传代培养的细胞株NIH3T3为研究对象,给予Yb3+(0.001 mmoL/L、0.01 mmol/L、0.1和1.00 mmol/L)培养1d后,观察NIH3T3细胞的生长情况,同时,应用MTT法检测稀土元素Yb对NIH3T3细胞生长的作用.结果发现稀土Yb对NIH3T3细胞的生长具有明显的抑制作用(P<0.05),且随着Yb3+剂量的增加,对该细胞生长的抑制作用明显增强(P<0.05).这些结果提示稀土Yb具有体外抗纤维化的作用,有望应用于组织纤维化疾病的治疗上.  相似文献   

12.
探讨了以3-羟基-3-甲基丁炔为原料合成3-氯-3-甲基丁炔的工艺,并考察了反应条件对3-氯-3-甲基丁炔收率的影响.通过正交实验确定了最佳工艺条件:3-羟基-3-甲基丁炔23.5 g,浓盐酸28 mL,浓硫酸18 mL,反应温度30 ℃,催化剂ZnCl2 2 g,该合成工艺收率可达83%以上.  相似文献   

13.
本文合成并测定了{MoOS_3Cu_3(PPh_3)C1}的晶体结构,簇合物属正交晶系,空间群为P_(212121)晶胞参数:a=12.833(5)×10~(-10)m,b=17.552(5)×10~(-10)m,c=22.778(7)×10~(-10)m;Z=4。结构用直接法解出,经最小二乘法修正,偏离因子R=0.069.  相似文献   

14.
通过混合焙烧的方法制备Fe2O3MoO3Sb2O3复合氧化物.采用X射线衍射(XRD)、同步热重差示扫描量热(TGDSC)和穆斯堡尔(Mssbauer)谱研究Fe2O3MoO3Sb2O3三组分体系在不同温度下的固相反应,并分别与Fe2O3MoO3和Fe2O3Sb2O3双组分体系的结果加以对比.结果表明,Sb2O3加入到Fe2O3MoO3体系中抑制了Fe2(MoO4)3的形成,而MoO3加入到Fe2O3Sb2O3体系,则可显著促进FeSbO4的生成.  相似文献   

15.
采用光谱测量技术分析了CH3NH3PbI3薄膜的光致发光增强效应及其对载流子复合动力学的影响.实验结果表明,增加光浴功率密度有助于提高薄膜的光致发光增强速率,O2环境有利于薄膜的光致发光增强.CH3NH3PbI3薄膜光浴处理引入的光致发光增强效应源于薄膜内缺陷态浓度降低.同时利用微波吸收介电谱技术,表征了CH3NH3PbI3薄膜光浴前后,自由载流子和浅能级束缚载流子的复合动力学.发现光浴后,薄膜的自由载流子和浅能级束缚载流子浓度明显提高.  相似文献   

16.
将数论中3N+1猜想推广为3N+3^k猜想.得到了3N+1猜想与3N+3^k猜想的等价性.得到有关3N+3猜想的一些性质.3N+1猜想的推广、3N+3猜想的一些性质的建立对于研究4K+3型奇数在3N+3猜想压缩迭代中起到简化作用,同时也为3N+1猜想的研究提供了新思路.  相似文献   

17.
实验分析了在15%、50%和90%RH湿度条件下CH3NH3PbI3薄膜退化过程.通过XRD测量发现不同湿度环境中CH3NH3PbI3薄膜的退化产物为PbI2,且在90%相对湿度(RH)环境下还观测到了退化中间产物水合物(CH3NH3)4PbI6·2H2O.不同湿度环境中CH3NH3PbI3薄膜退化速度不同,湿度越大,退化速度越快.通过载流子动力学的测量发现随着退化时间增长,CH3NH3PbI3薄膜光生载流子数量不断减小.低湿度环境下CH3NH3PbI3薄膜在退化过程中表现出缺陷钝化现象,载流子复合寿命随退化时间呈先上升后下降趋势.而在高湿度条件下,CH3NH3PbI3薄膜出现缺陷增加现象,载流子复合寿命随退化时间呈下降趋势.  相似文献   

18.
以粉煤灰和盐酸为原料制备FeCl3和AlCl3。考察了盐酸浓度、灰酸比、反应温度、回流反应时间等对制备FeCl3和AlCl3的影响规律。实验结果表明:盐酸浓度为1:1,灰酸比为1:25,反应温度为105℃,回流反应时间为3h时,粉煤灰中Fe^3+与Al^3+的提取效率分别可达到98.7%和99.0%。粉煤灰利用率为30.6%,为粉煤灰的应用开发、提供了实验依据。  相似文献   

19.
以Nd:YAG纳秒脉冲激光器的2倍频输出(532 nm)作为激发光源,比较了1步法、2步法制备钙钛矿光电探测器对ns量级短脉冲激光的光电响应.结果表明,2种钙钛矿光电探测器的上升沿响应时间相当,为20~ 25 ns,且随着探测器的性能退化,上升沿响应时间基本保持不变;在灵敏度方面,2步法CH3NH3PbI3钙钛矿光电探测器能够在更大入射能量范围内保持线性响应,且在低能入射条件下具有更佳的光电转换效率;在光电转换效率的长时间稳定性方面,1步法CH3NH3PbI3钙钛矿光电探测器优于2步法CH3NH3PbI3钙钛矿光电探测器.所得结果既有助于钙钛矿光电探测器的光电转换行为表征,也有利于拓展钙钛矿光电探测器的应用范围.  相似文献   

20.
生长了掺Tm3+离子Sr3 Y2(BO3)4晶体,并对其光谱性能进行了研究.应用J-O理论分析并计算了线性强度振子与唯象参数,得到唯象参数Ω2、Ω4和Ω6值分别为2.691×10-20、2.432×10-20和1.287×10-20cm2.采用RM法,计算了Tm3+:Sr3 Y2(BO3)4晶体3 F4→3H6跃迁的发射截面,并讨论了该晶体在近红外波段的增益截面与粒子数反转率问的关系.与其它掺Tm3+晶体相比,Tm3+:Sr3 Y2(BO3)4晶体有较大的发射截面和较宽的调谐范围.  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号