糖精对人外周淋巴细胞姐妹染色单体交换率的影响

基于致癌剂和诱变剂的密切关系,新近有人提出用染色体畸变作为筛选致癌化合物的指标。糖精是否能诱发染色体畸变问题意见还不统一,为此我们应用对诱变剂极其敏感的测定     

中国人的染色体组型(初报)

近几年来在人类细胞遗传学方面,由于观察染色体的技术有了很大的改进,因此发展极为迅速,尤其是阐明了某些遗传性疾病与染色体畸变的关系,对于医学上的诊断与治疗有很大的帮助。在查明染色体畸变之前,必须先熟悉正常的染色体组型。目前对于中国人的染色体组型分析,还没有人报告过。我们应用组织培养的方法,进行了一些初步的分析工作。用流产胎儿的肾脏、肺、肌肉和皮肤以及羊膜和骨髓等材料来进行组织培养,生长3—5天后,细胞用秋水仙素(6×10~(-7)M/毫升)处理12—17小时,然后再用低渗溶液(0.95%柠檬酸钠)处理半小     

人体肝癌细胞染色体的组型与G带观察

细胞的染色体变化与肿瘤演发的关系早已引起人们的注意。近年来,由于建立了染色体的分带技术,为进一步阐明这个关系提供了良好的手段。根据分带类型可以清楚地认辨不同组号的染色体,分析组型,检查染色体畸变,并追溯标记染色体的来源。我们对人体肝癌细胞染色体进行了分析。     

人体白血细胞体外受X射线照射后染色体畸变的剂量率效应

辐射剂量率的改变对于遗传效应是否有作用是长期以来人们所重视的问题,因为这个问题的解决将为辐射遗传的防护研究提供一些理论基础。根据经典的辐射遗传学理论,点突变以及一次击中的染色体畸变与辐射剂量是成直线相关的,而且不受剂量率的影响。在哺乳动物中研究染色体畸变的剂量率效应的工作还较少。过去在植物中研究得较多。一般认为二次击中的染色体畸变随着剂量的平方而增加。然而在很多实验中,在低剂量率的情况下并不能得到这样的剂量-平方关系。Newcombe提出染色体断裂在一定的时间内会重合(Restitute)。有重合或愈合系统(Rejoining system)存在的理论此后     

人体、猕猴和家兔白血细胞染色体辐射敏感性的比较研究

近年来,辐射对人类遗传的危害问题已广泛地受到重视。因此正确估计人类辐射遗传的危害性,以及选择与人类辐射敏感性相近的实验动物而进行各种哺乳动物的比较研究是十分重要的。大量的细胞遗传学实验证明,辐射诱发的染色体畸变和有机体的辐射敏感性有定量的关系,因而染色体畸变已被作为测定动物辐射敏感性普温采用的判据。随着组织培养技术的发展,直接比较人体组织与其他动物的辐射敏感性已成为现实。     

辐射诱发的淋巴细胞染色体畸变和辐射死亡关系的统计模拟

在人类辐射防护药定量评定工作中,外周淋巴细胞染色体畸变分析是一个值得注意的新指标。但细胞水平上染色体畸变率的降低和整体水平上急性放射病转归之间,有什么样的关系?换句话说,外周淋巴细胞染色体畸变与辐射死亡的关系如何。本文给出的数学模型是回答这一问题的初步尝试。一、淋巴细胞染色体畸变率的剂量反应     

自由基在染色体輻射損伤中的作用的实驗研究

电离輻射对染色体作用的原初机制分为直接作用和間接作用。直接作用是指,染色体的畸变是由于构成染色体的原子和分子直接吸收射线的能量的結果。間接作用一般主要指,染色体(染色线)周围的水分子在輻射作用下,     

熟前染色体凝集技术在辐射研究中的应用

电离辐射诱发的淋巴细胞染色体畸变,可作为检测生物剂量效应的可靠指标。然而,常规的细胞遗传学方法只能分析中期细胞的染色体。1970年,约翰逊(Johnson)和Rao首次发现在紫外线灭活的仙台病毒介导下,处于分裂期的细胞与间期细胞融合后,可以诱导间期细胞染色质浓缩,形成细长的染色体,这种现象     

营养缺陷培养基对染色体畸变的影响

在培养基中缺失某种必需的营养成分,常常引起细胞的生长和分裂异常。Freed报道,缺乏某些基本氨基酸使染色体畸变显著地增加。Keck用三种不同的培养基培养淋巴细胞,发现在培养基TC199中染色体畸变频率较Eagle培养基及RPM 11629培养基中更高。Sutherland。发现缺失叶酸和胸苷的培养基会促进染色体脆性位点的表现。周宪庭等发现缺失叶酸     

纺锤体检验点的功能与染色体不稳定性

细胞生长和个体发育均依赖于母细胞将遗传物质（染色体）精确地分配给两个子细胞。在染色体分离过程中，纺锤体检验点起到了举足轻重的作用。染色体的正确分离是遗传信息稳定性的保证，而异常分离则产生染色体不稳定性，继而直接或间接地导致了一些疾病的发生，如先天愚型综合症和癌症等。动粒及其调控蛋白构成了纺锤体检验点，决定细胞有丝分裂过程中染色体分离的时空可调性。     

几种小鼠腹水型肿瘤稳定性双着丝点染色体的发现

在辐射等诱变剂作用下,不同的染色体各自发生断裂,通过不对称易位,可能形成多着丝点的染色体和断片。然而,在连续的细胞传代中,它们往往消失。因此,我们称这种多着丝点染色体为不稳定型染色体畸变。然而,早就有人在昆虫(蝎)中看到稳定的多     

以~(32)P后标记技术研究人血组分在DNA-致癌剂加合物AF-dG形成中的作用

DNA加合物的形成,即致癌剂对DNA分子的共价修饰是致癌的初始作用.绝大多数致癌剂必须先在生物体内酶系催化下形成亲电子的代谢物,然后与靶细胞DNA亲核部位共价结合。报道据,肝脏和一些肝外组织的细胞色素P-450及其他氧化酶系参与基因毒性化合物的生物活化.血液各组分有各种氧化酶活力,人血细胞在外源致癌剂生物活化的作用,     

医学中的皮纹学

对表皮纹线及其结构的研究称为皮纹学。随着人类细胞遗传学研究的迅速发展和染色体畸变的发现,皮纹学在临床医学上的价值已经得到证明。许多疾病是由于染色体畸变所致(例如,21三体综合征,18三体综合征,13三体综合征,Cri du chat综合征,Turner综合征和Klinefelter综合征)。目前仍不确知各种不同类型的指纹是如何决定的。不过通常认为,指纹类型的确定是由遗传因素和环境因素所致。     

Balb/3T3细胞的二阶段化学转化模型的建立

细胞的体外转化实验,具有很好地模拟动物多阶段致癌过程,实验条件易于控制,能获得大量同源细胞用于研究细胞的癌变机制等优点。这种体外细胞转化模型,对于化学致癌剂、化学促癌剂的检测,对于癌化学预防药的研究,均有重要意义。本文选用化学致癌剂3-甲基胆蒽、促癌剂TPA转化Balb/3T3-A31细胞株,成功地建立体外细胞二阶段转化模型。     

单着丝粒环状染色体畸变稳定性的探讨

绝大多数环状染色体畸变是单着丝粒环(r),迄今人们在理化因子诱发畸变的研究中,一直认为它是不稳定的,常常将其和双着丝粒(dic)归为一类。作者先前在用FPG技术对受~(60)Co-γ线不同剂量照射的离体人血细胞遗传学效应研究中,曾观察到第二次分裂细胞r的发生率高于第一次分裂细胞,并提出了r可能是稳定性的假设。新近,Scheid也观察到了这一     

致癌基因转录的一种负调控模型

近年来,有关生长抑制因子与干扰素的应用;肿瘤血管生成素的人为破坏;具有免疫杀伤效果的表面抗原的膜附着;诱导癌细胞趋向终末分化的手段;染色体畸变的人工修复;导向药物的功能性渗入,已经开辟了抑制肿瘤生长的多种途径。而一个更引人注目的事实:正常基因的等位基因可以逆转癌基因的效应,抑制突变体的表型,则使相当多的学者开始着手抗癌基因的研究。人们发现:(1)在成视网膜细胞瘤中,rb-1的两个等位基因有规律的丧失;在Wilm瘤、家族性肾细胞癌、神经胶质细胞瘤、小细胞肺癌     

香烟烟雾凝聚液对人体淋巴细胞DNA的损伤

一般认为吸烟会致肺癌。但由于香烟烟雾中致癌物很微量,对吸烟和肺癌的关系也可作其他解释,因此需确定其直接关系究竟如何。引起癌变的先决条件是细胞DNA的改变。DNA损伤引起染色体的可见变化有两种:染色体明显异常或姐妹染色单体互换(SCE)频率增高。在致癌物或诱变剂的浓度不足     

小麦易位系的选育及Giemsa-c带鉴定

通过辐射处理远缘杂交后代可以引起染色体畸变,出现许多具有染色体结构变异的优良株系。黑麦属对改进六倍体栽培小麦遗传种质具有很大潜力。自1956年Sears报道了通过染色体易位,将外源染色体片断导入     

HaLa细胞染色体端粒的定位与核骨架-Lamina的关系

端粒是真核生物染色体的天然末端,它对于染色体的稳定以及染色体的完全复制有着十分重要的意义.前人观察到间期染色体(质)具有不随机分布性,端粒常位于核膜内侧,但这现象一直缺乏直接的实验证据来加以解释.近年端粒的分子生物学研究取得很大进展,许多生物端粒DNA的序列结构已被阐明.因此可以用新的细胞分子生物学手段对端粒在细     

A类维生素在化学致变作用中的遗传学效应

某些A类维生素在实验动物中具有防止或延缓肿瘤发生的作用,离体研究也指出A类维生素能抑制肿瘤细胞株的生长,压抑由致癌剂处理后的细胞转化.上述报道都指出A类维生素具有抗肿瘤的特性,并可能作用在