蔷薇红景天对大鼠脑缺血的保护作用研究

为观察蔷薇红景天对大鼠局灶性脑缺血模型的保护作用。采用Longa改良线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,通过观察大鼠脑组织病理切片,免疫组化,脑指数等指标,以及测定MDA、NO、GSH-PX、LD、Na+K+-ATP酶、Ca2+Mg2+-ATP酶的含量和SOD、NOS的活性,判断大鼠脑缺血情况及蔷薇红景天对大鼠脑缺血模型的保护作用,利用分子对接技术进一步阐述蔷薇红景天对大鼠脑缺血保护作用的机制。结果显示,蔷薇红景天能够显著降低大鼠血清中的MDA、NO、NOS和脑组织中LD的含量;显著升高血清中的SOD及脑组织中的GSH-PX、Na+K+-ATP酶、Ca2+Mg2+-ATP酶的含量;与模型组相比,各给药组的脑指数均有显著降低,从HE染色和免疫组化的图片来看,各给药组的脑缺血情况都有所改善,从分子对接的结果来看,主要是通过蔷薇红景天中化合物3、6、9、11、13、14对大鼠脑缺血起保护作用。由此可知,蔷薇红景天对大鼠局灶性脑缺血模型有一定的保护作用。     

不同负荷游泳训练对大鼠红细胞膜的影响

目的探讨不同负荷游泳训练对大鼠的运动能力、抗氧化酶SOD的活性、脂质过氧化产物MDA含量、Na -K -ATP酶和Ca2 -ATP活性的影响。方法选取雄性SD大鼠60只,随机分为三大组,即对照组(C组,20只)、小负荷游泳训练组(L组,20只)、大负荷游泳训练组(H组,20只),测试不同负荷游泳训练对大鼠红细胞膜抗氧化能力和ATP酶活性的影响。结果小负荷的运动训练可以降低安静时红细胞膜上MDA含量,提高抗氧化酶SOD活性,大负荷的训练则产生相反的结果;力竭运动后小负荷训练组红细胞膜Na -K -ATP酶活性增加,大负荷训练组Na -K -ATP酶活性下降;力竭运动后即刻各组RBCM上Ca2 -ATP酶活性都有下降,安静时小负荷的运动训练组Ca2 -ATP酶活性提高,但没有显著性差异,大负荷的运动训练使Ca2 -ATP酶活性显著下降。结论小负荷的运动训练可以提高机体的运动能力,而大负荷的训练会对机体产生不良影响;适宜负荷的运动训练不但可以提高安静时酶的活性,而且可以提高酶活性的储备力,延缓运动性疲劳的发生及抵抗力竭运动对机体造成运动损伤。     

沙苑子对运动训练大鼠骨骼肌自由基代谢的影响

通过建立力竭跑台训练模型,测试大鼠骨骼肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量和ATP酶活性,探讨沙苑子对力竭跑台训练大鼠骨骼肌组织自由基代谢、ATP酶活性和运动能力的影响.结果显示,与安静组比较,运动力竭组SOD、CAT和GSH-Px活性降低,MDA含量升高;沙苑子组大鼠骨骼肌组织活性显著高于对照组,MDA含量明显低于相应对照组(P<0.01);运动力竭组Na 、K -ATPase和Ca2 、Mg2 -ATPase活性与安静组比较降低,沙苑子组大鼠骨骼肌组织ATPase活性显著高于对照组.沙苑子可显著提高运动大鼠抗氧化的功能,提高运动大鼠骨骼肌组织ATPase活性,具有较强抗氧化能力,使大鼠运动能力有了明显提高.     

蜂胶对小鼠运动能力及心肌自由基代谢的影响

目的:通过给昆明(KM)小鼠灌服蜂胶液四周并于最后一次游泳训练至力竭实验,观察训练后小鼠心肌脂质过氧化损伤程度,探讨蜂胶抗氧化、保护心肌组织、提高机体抗疲劳能力的作用.方法:KM小鼠随机分为安静对照组(A)、运动对照组(B)、运动给药组(C).记录小鼠游泳至力竭时间,并测定心肌细胞MDA含量、SOD、GSH-Px、Ca2+ -ATPase的活性.结果显示:1)C组小鼠游泳至力竭时间明显长于B组(P <0.05).2) 4周递增负荷游泳训练并于最后一次力竭后,B组小鼠运动能力下降,心肌MDA含量显著增高(P<0.05),SOD、GSH-Px、Ca2+-ATPase活性均显著下降(P<0.05).3)C组小鼠力竭运动后心肌细胞MDA含量低于B组(P<0.05),SOD 、GSH-Px 、Ca2+-ATPase活性显著高于B组(P<0.05).结论: 1)4周递增负荷训练,小鼠呈疲劳状态,心肌脂质过氧化程度明显升高.2)蜂胶可通过提高抗氧化酶活性、减少自由基的生成而降低心肌脂质过氧化损伤,具有抗氧化的作用.3)蜂胶能明显延长小鼠游泳至力竭时间,具有提高机体耐力运动能力、延缓疲劳的作用.     

间歇性低氧及运动对大鼠红细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响

Wistar雄性大鼠分为常氧对照组、常氧运动组、低氧对照组、低氧运动组.分别对常氧运动、低氧运动组进行游泳训练,对低氧对照、低氧运动组进行低氧刺激.用导管法测血压和心率,用比色法测红细胞膜Na+-K+-ATP酶Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,探讨低氧和训练对红细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的影响.发现低氧刺激降低大鼠红细胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性,而适宜负荷运动则可提高以上两种酶的活性.结果表明,间歇性低氧运动对大鼠红细胞膜的Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性具有一定的保护作用.     

雪灵芝对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

观察雪灵芝对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.将Wister大鼠30只分为5组,喂养1周,其中3组每天定时分别灌喂1 mL高、中、低不同浓度的雪灵芝溶液,对照组每天定时灌喂1 mL生理盐水.第8天给大鼠做颈总动脉结扎手术.夹闭颈总动脉前分别灌喂不同浓度的雪灵芝溶液.1 h后麻醉大鼠,夹闭大鼠颈总动脉30 min,再灌注120 min,造成大鼠脑缺血再灌注损伤模型,断头取脑并测定大鼠脑组织中的相关生化指标.结果显示:脑组织中,丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)较对照组明显增高,而超氧化物歧化酶(SOD)较对照组降低.雪灵芝能降低脑组织中MDA、LDH、NO含量.获得了雪灵芝可能通过抗自由基和减轻NO介导的神经毒性来发挥对脑缺血再灌注损伤的保护作用的结论.     

几丁聚糖对力竭游泳小鼠红细胞自由基代谢水平的影响

昆明(KM)小鼠灌服几丁聚糖6周后,观察力竭游泳小鼠红细胞自由基代谢水平变化,探讨几丁聚糖保护红细胞、提高机体抗疲劳能力的作用.把KM小鼠随机分为安静组、力竭组、药物组.安静组正常饲养,药物组按0 .33 g(/kg.d)灌服几丁聚糖,6周后力竭组和药物组进行力竭游泳实验,记录游泳至力竭的时间,并测定红细胞丙二醛( MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶( GPH-Px)的活性.实验结果表明:补充几丁聚糖可延长小鼠游泳至力竭的时间;小鼠力竭游泳后红细胞MDA含量显著升高,SOD酶活性均显著下降,GPH-Px酶活性有下降趋势但没有统计学意义;药物组力竭运动后红细胞MDA含量显著低于力竭组,SOD活性显著高于力竭组,GSH-Px活性与力竭组相比有升高趋势但没有统计学意义.实验结果提示,几丁聚糖具有阻止红细胞脂质过氧化、提高红细胞抗氧化酶活性的作用,并能明显延长小鼠游泳至力竭的时间,具有提高机体抗疲劳能力的作用.     

女贞子提取物对大鼠肾组织氧化损伤的保护作用及对运动能力的影响

研究女贞子提取物对大强度耐力训练大鼠肾组织抗氧化酶活性和自由基代谢的影响,探讨女贞子提取物对大鼠运动能力的作用机制.6周后,对安静对照组在安静时,力竭运动组和力竭运动加药组进行一次力竭运动后取材,测定肾组织总超氧化物歧化酶活性(T-SOD)、铜锌超氧化物歧化酶(Cu,Zn-SOD)、锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)等抗氧化酶活性和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的质量含量.结果表明,力竭运动加药组,大鼠肾组织抗氧化酶活性与力竭运动组比较均有显著升高(P<0.05);力竭运动加药组大鼠肾组织GSH的质量含量显著高于力竭运动组(P<0.05),力竭运动加药组肾组织MDA的质量含量显著低于力竭运动组(P<0.05).力竭运动加药组大鼠运动至力竭时间比力竭运动组延长23.09%.说明补充女贞子提取物可以调节大鼠肾组织中抗氧化酶活性,增加GSH的质量含量,减少MDA的生成,延长运动至疲劳的时间.     

大豆总皂甙对运动力竭大鼠肾脏自由基代谢的影响

SD大鼠随机分为四个组:对照组、安静皂甙组、力竭组和力竭皂甙组.安静皂甙组和力竭皂甙组按照20mg/kg经口腔给药,每日一次,持续2周,力竭组和对照组灌服相同体积生理盐水.2周后进行一次跑台急性力竭运动.动物力竭后即刻取材,分离肾脏,制成10%组织匀浆.分光光度法测试肾组织SOD、CAT、MDA、GSH-Px、GR、GSH和T-AOC;各组数据进行单因素方差分析、S-N-K检验并计算效应量Cohen′s d值.结果显示:(1)TS能显著延长大鼠力竭运动时间;(2)相比于对照组,安静皂甙组SOD和GR活性显著升高(P0.05),而MDA显著降低(P0.01);相比于力竭组,力竭皂甙组SOD活性显著升高(P0.05);相比于安静皂甙组,力竭皂甙组GR活性降低(P0.05)而MDA水平显著升高(P0.05);(3)TS对运动力竭大鼠肾脏各抗氧化指标显示出了正性的影响,尤其是提升SOD活性.     

当归粗多糖对运动大鼠心肌组织抗氧化能力的影响

选取50只大鼠,随机分组,按照训练模型进行为期5周的耐力训练,最后一次训练进行一次力竭运动,力竭运动后,立即处死取心肌组织,进行超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)测定.结果表明:当归粗多糖对大鼠运动能力有明显提高,运动给药组比运动对照组大鼠心组织抗氧化酶(SOD、GSH-Px、CAT) 活性显著升高,脂质过氧化产物MDA含量显著下降.由此得出: 当归粗多糖可明显延长大鼠跑台力竭时间,提高心肌组织抗氧化能力,保证了运动中心脏的正常生理功能.     

一次急性运动对血液抗氧化能力和Na+-K+-ATPase的活性的影响

20只小鼠随机分成对照组和运动组。运动组小鼠进行45min游泳后即刻与安静对照组同时从眼眶取血样，测试血清内抗氧化物质超氧化物歧化酶(SOD)和脂质过氧化反应的代谢产物丙二醛(MDA)，同时测试了反映红细胞膜结构完整性的Na^ -K^ -ATPase的活性和反映体内代谢状况的血乳酸。结果显示：一次急性运动后SOD活性有上升趋势，MDA和血乳酸浓度水平明显升高，Na^ -K^ -ATPase的活性变化不大。本研究旨在通过探讨短时问、低强度运动对机体上述指标的影响，为中低强度的健身锻炼提供理论依据。     

硒对慢性氟中毒致雄性大鼠生殖毒性的拮抗作用

为了探讨硒对氟致睾丸损伤的拮抗作用,以雄性SD大鼠为实验动物,在饮水中加氟化钠(50 mg/L)、亚硒酸钠(分别为0.375,0.750和1.500 mg/L),单纯喂养或硒氟两两组合喂养6个月,断头处死,用试剂盒测大鼠睾丸组织中乳酸脱氢酶(LDH)、酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)及三磷酸腺苷酶(ATPase)的活性.结果发现:1)大鼠体质量:氟加低硒组、氟加中硒组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).2)LDH活性:染氟组低于对照组,中硒组、高硒组、氟加高硒组高于染氟组(P<0.05);AKP活性:染氟组低于对照组,而氟加中硒组高于对照组(P<0.05);ACP活性:染氟组高于对照组(P<0.05).3)Na+,K+-ATPase活性:高硒组及氟加高硒组较对照组降低;Ca2+-ATPase活性:中硒组和氟加高硒组高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).研究表明硒可以对慢性氟中毒导致的雄性生殖毒性产生拮抗作用,不同酶对拮抗作用的敏感性不同.     

过度训练对红细胞膜结构和功能影响的实验研究

为进一步探讨过度训练的发生机制,采用建立一般训练和过度训练动物模型,应用荧光法和比色法分别测定了过度训练后红细胞膜MDA含量、红细胞变形性、Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase活性以及红细胞膜总磷脂、胆固醇含量及其比值.结果显示:与对照组相比,MDA含量在运动后即刻显著升高(P<0.01);红细胞变形性显著下降(<0.05;P<0.01),Na~+-K~+-ATPase和Ca~(2+)-ATPase活性显著下降(P<0.05),红细胞膜总磷脂显著下降(P<0.05),红细胞膜上胆固醇在运动后即刻显著低于对照组(P<0.01),红细胞膜上胆固醇/磷脂比值在运动后即刻显著低于对照组(P<0.05),相关分析表明,红细胞的变形性与红细胞膜上MDA含量呈显著负相关(P<0.05).结果揭示:过度训练运动引发的自由基产生的脂质过氧化对红细胞膜结构有损害,使Na~+-K~+-ATPase和Ca~(2+)-ATPase活性下降,红细胞膜上的磷脂和胆固醇含量以及其比值降低,致使红细胞变形性下降,可能是造成过度训练后红细胞功能下降的重要原因之一.     

木麻黄幼苗小枝质膜离子泵活性对酸雨的响应

对模拟pH4.5～2.5酸雨胁迫3个月后木麻黄幼苗小枝质膜离子泵活性测定结果表明,木麻黄幼苗嫩枝质膜H -ATPase和Ca2 -ATPase对酸雨非常敏感,常随酸雨强度的加大其活性受愈来愈强的抑制.pH4.5～2.5酸雨处理使质膜H -ATPase活性被抑制76.64%～85.88%,而Ca2 -ATPase活性仅为对照的14.12%～4.7%.在pH3.0酸雨处理组,质膜H -ATPase和Ca2 -ATPase活性均出现反弹升高.酸雨对质膜H -ATPase和Ca2 -ATPase活性所产生的相似作用,体现出质膜H -ATPase和Ca2 -ATPase对酸雨胁迫信号具有某种程度上相同的活性响应调节机制.     

头孢噻肟对人外周血淋巴细胞钙信号转导作用的研究

以人外周血淋巴细胞为模型,利用稳态荧光法研究该模型在外源药物头孢噻肟刺激下,细胞钙稳态的变化,同时考察了钙-ATP酶活性与钙稳态之间的关系.研究发现,在低浓度组的头孢噻肟钠(0.005 g/L)刺激下,淋巴细胞内钙离子浓度略有增加,而胞外的钙离子浓度几乎没有发生变化.当药物浓度继续增加,胞内钙离子浓度逐渐减少,药物浓度与胞内钙离子浓度呈现出一定的剂量效应关系.不同药物处理组的钙-ATP酶活性与对照组相比均降低,呈现出一定的剂量-效应关系.     

龙葵碱对肿瘤细胞膜ATP酶活性的影响

荷瘤小鼠分为治疗组(37．50mg／kg、18．75mg／kg、9．37mg／kg)和对照组(生理盐水组、环磷酰胺组30mg／kg),分别测定各组肿瘤细胞膜的Na^ ,K^ -ATPase及Ca^2 ,Mg^2 -ATPase活性．结果表明龙葵碱(37．50mg／kg、18．75mg／kg)对S180小鼠及H22小鼠肿瘤细胞膜Na^ ,K^ -ATPase及Ca^2 ,Mg^2 -ATPase活性均有明显的抑制作用,并且其抑制作用呈量效正相关．因此龙葵碱这一作用可能是其抗肿瘤作用机理之一．     

下肢静脉功能不全时下肢腓肠肌细胞病理生理学改变的研究

探讨腓肠肌细胞病理形态学和细胞代谢变化与下肢静脉功能不全相互关系及其临床意义 .依据血管造影和多普勒超声检查结果分为对照组 (A组 )及单纯下肢浅静脉曲张 (B组 )、原发性下肢深静脉瓣膜功能不全(C组 ) 3组 ,每组 1 0例 .分别取大腿长收肌 (对照 )和小腿腓肠肌标本检测肌肉中的SOD、NO、Na+ _K+ _ATP酶、Ca2 + _ATP酶、乳酸等各项指标 ;HE染色、ATP酶染色、SDH/COX双重染色后光镜、电镜观察 .结果显示 :A及B组肌组织结构和生化指标均正常 ,C组腓肠肌可见散在肌纤维萎缩、变性和坏死 ,炎性细胞浸润 ;同型肌纤维群化 ;COX/SDH染色可见单根或多根肌纤维酶活性增高 .肌丝间可见脂肪空泡聚集 ,部分线粒体空泡化或髓鞘样改变 .C组腓肠肌乳酸显著高于其他组别 (P <0 .0 1 ) ,而其Na_K_ATP酶、Ca2 + _ATP酶活性、NO、SOD等与其他组比较有显著下降 (P <0 .0 1 ) .表明下肢深静脉功能不全者患肢腓肠肌在肌纤维类型、超微结构和肌肉组织多项生化指标等均发生明显变化 ,推测小腿腓肠肌超微结构的病变是手术后远期效果不佳的病理基础 .如果从骨骼肌营养和抗氧化处理等角度进行治疗 ,可能会改善小腿肌肉泵功能     

还生口服液抗癌作用机制的研究

报道了还生口服液对荷瘤小鼠（Ｓ１８０、ＥＡＣ、Ｌ６１５）癌细胞膜、红细胞膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响和对荷瘤小鼠红细胞膜免疫功能的影响。结果表明，还生口服液可显著抑制癌细胞膜、荷瘤小鼠红细胞膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ的活性，同时可显著提高荷瘤小鼠红细胞膜的免疫功能，可使红细胞免疫复合物花环率（ＲＦＩＲ）降低，而使红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（ＲＢＣ—Ｃ３ｂＲＲ）、红细胞Ｃ３ｂ受体花环促进率（ＲＦＥＲ）显著提高。本文结果揭示，还生口服液抗癌作用机制有部分是通过抑制癌细胞膜，荷瘤机体红细胞膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ的活性，提高荷瘤机体红细胞免疫功能完成的。     

鳙鱼肽的抗衰老和免疫调节作用

利用D-半乳糖致衰小鼠模型，观察了鳙鱼肽对衰老模型小鼠免疫器官指数及吞噬能力的影响，以及对小鼠血清、肝脑组织中丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）及单胺氧化酶（MAO—B）等的影响，并从细胞器——线粒体角度探讨了鳙鱼肽对Ca^2＋泵和Na^＋泵的作用．结果表明：鳙鱼肽可明显降低致衰小鼠肝脑组织中MDA的含量；降低脑组织中MAO—B的活性（P〈0．01）；提高抗氧化酶SOD和GSH-Px的活性；同时对线粒体中Na^＋泵和Ca^2＋泵的活力也有显著影响，能显著提高致衰小鼠吞噬细胞的吞噬能力（P〈0．01）．说明鳙鱼肽对D-半乳糖致衰小鼠有明显的抗衰老和免疫调节作用．