500万年后男性群体将灭绝

澳大利亚基因研究专家称，人类将迎来女性社会，因为男性基因正在逐渐衰减，男性群体将最终灭绝。不过目前还不必担忧，因为这将发生在500万年以后。男性基因组中必须有一个Y染色体，Y染色体上有一种SRY基因，它能够促进睾丸发育以及男性荷尔蒙的分泌。3亿年前，每个男性的Y染色体上大约有1400个基因，而现在只剩下45个。按照这种衰减速度，500万年后Y染色体上就不再有任何基因了。     

性基因的发现

人们长期来的疑问:究竟是什么决定子孙后代的性别?现在美国麻萨诸塞州的Whitehead研究所的遗传学家D.Page已弄清了性别之谜.他花了6年时间寻找决定性别的染色体中的开关,最近已鉴定Y染色体上一个单基因是构成这种决定性别的开关.而且,其他哺乳动物似乎亦有同样的开关. Page开始寻找少数”性颠倒”人的基因,这种人很稀少,他们的外部性别与其基因组配不一致.通常有两种性染色体:男性具有X和Y染色体,女性具有一对X染色体.但约有两万分之一的男性有两个X染色体,亦有些男性有三个性染色体XXY.而有些女性亦具有XY染色体. 从20年代以来,科学家相信决定性别的物质是在X染色体上,女人所以是女人因为其有两个X染色体.后来科学家发现只有一个X染色体的女人,因而从60年代以后把注意力转向Y染色体.     

男人不会灭绝

一些研究人员曾预言：男性特有的Y染色体正呈现萎缩之势,上面的许多基因因为突变正在逐渐失去功能,Y染色体早晚可能消失,而男性也会随之灭绝。美国怀特海德研究所的科学家们认为,上述观点实在是＂危言耸听＂,并于近日在英国《自然》杂志上发表了相关驳文。女性的性染色体为两条X,男性则具有一条X染色体和一条Y染色体。由于只有Y染色体是决定男性性别的染色体,因此它异常“脆弱”。     

潘多拉魔盒之谜

莎士比亚曾在一首十四行诗中写道:"你是你母亲的镜子,在你身上,她唤回她盛年的芳菲四月。"儿女的音容笑貌,总是映着父母的影像。当我们凝视镜中的自己时,我们会想:如果遗传了父母最优秀的基因,我们会是怎样的容貌?每个人的基因就是一部活的家谱,遗传家谱可以帮你找到祖先的印记。人类基因组蕴涵有生、老、     

Y染色体和H-Y抗原

关于H—Y抗原和Y染色体的关系,目前各家的看法如下: 第一种假说:H-Y抗原是位于Y染色体上的初级雄性决定基因的产物。 Boczkowski(1971)假定在X染色体上有睾丸分化因子(TDF)和睾丸抑制因子(TIF)。雄性的TIF受到位于Y染色体上的抑制因子的阻遏,于是睾丸得到发育。雌性则是TIF抑制了TDF。在X染色体上还有卵巢分化因子(ODF),女性的卵巢发     

生命信息遗传中的若干数学问题

自１９５３年Ｊ．Ｗａｔｓｏｎ和Ｆ．Ｃｒｉｃｋ发现ＤＮＡ的双螺旋结构，人们对生命信息遗传的研究进入了一个崭新的时代，相继发现了“遗传密码字典”、“遗传的中心法则”等，使人们对生命是如何一代一代繁衍的，有了初步的了解，但离真正揭开生命信息遗传之谜还差之甚远，１９８７年，美国开始人类基因组研究计划，任务有二，第１是“读出”人基因组合部核苷酸的顺序；第２是“读懂”，即找出全部基因在染色体上的位置，了解它样     

人类基因组和白血病

一、人类基因组计划的 提出及意义 人类基因的现代定义为:合成有功能的人体蛋白质多肽链或RNA所必需的全部DNA顺序。DNA是遗传信息的载体,其长度用碱基对(bp)或千碱基(kb)或兆碱基(Mb)表示。人类基因组则是指人的24条染色体(22条常染色体和X、Y 2条性染色体)上全部DNA所携带的遗传信息的总和,总长度为3x10~9bp,约合8～10万个基因。 人类基因组计划(HumanGenome Project,简称HGP)是美国科学家Renato Dulbecco于1986年在Science杂志上发表的题为《癌症研究的转折点——测定人类基因组序列》的短文中率先提出的,旨在阐明人类基因组的全部序列,从整体上破译人类遗传信息,使得人类第一次在分子水平全面地认识自我。美国于1990年正式启动人类基因组     

陆地棉遗传标准系TM-1背景的海岛棉染色体片段置换系的培育

染色体片段置换系(chromosome segment substitution lines, CSSL)基因组内只含有一个来自供体亲本的染色体片段, 而基因组的其余部分与轮回亲本相同, 并能把QTL拆分为单个的孟德尔因子, 因此CSSL是进行基因组分析, 特别是QTL分析的理想材料. 本研究以陆地棉遗传标准系TM-1为受体亲本, 海岛棉海7124为供体亲本在BC₅S₁代借助分子标记辅助选择(marker-assisted selection, MAS)培育了一套染色体片段置换系. 这套置换系由330个株系构成; 1~4个不同的株系携带相同的染色体片段, 置换片段的平均长度为10.9 cM, 总长度为5271.9 cM, 是棉花基因组总长度3514.6 cM的1.5倍. 每个株系内被替换的染色体片段长度不一, 最短为3.5 cM, 最长为23.2 cM. 由于还有些区段缺失供体亲本的染色体片段, 所以这个替换系群体没有完全覆盖棉花基因组.     

Y染色体的起源、进化与消亡

什么是男人?或许你可以举出许许多多的例子加以说明。然而从生物学来说,男人的重要标志是一个被称做Y的染色体。男女在正常情况下带有23对染色体,每对染色体都是由两个相互匹配的染色体组成的。男人与女人不同的一点是,他的染色体配对中有一对是由一个X染色体与另一个个头较小的Y染色体组成的。女人则是由两个X组成。孩子从父母染色体     

性染色体的进化

结构上存在着区别的性染色体(X和Y)是遗传上性决定的最为熟悉的方式,它们在许多不同的分类群中均已进行了独立的进化。本文将对这些进化方式的特点进行评述,其中包括通过多半或全部长度的重组而进行的X和Y的丢失,多半个Y染色体的遗传惰性,X染色体座位活性的剂量补偿作用,以及Y染色体上重复DNA序列的聚集作用。     

棉花GISH-NOR的初步探讨

在以棉花基因组DNA(gDNA)为探针的基因组原位杂交(genomic in situ hybridization, GISH)实验中, 观察到6个NOR(nucleolar organizer region)信号. 在对草棉或陆地棉的同一有丝分裂细胞分别进行以45S rDNA和gDNA为探针的原位杂交中, 发现以gDNA为探针所产生的NOR信号与以45S rDNA为探针所产生的NOR信号在数目、位置以及大小方面极其相似甚至相同, 由此将以gDNA为探针所产生的NOR命名为GISH-NOR. 在棉花GISH-NOR中, 陆地棉和雷蒙德氏棉全部为端部类型GISH-NOR, 而对于草棉变种阿非利加棉则为4个端部类型和2个着丝粒类型GISH-NOR. 陆地棉6个GISH-NOR中的2个位于A亚组染色体上, 其余的4个位于D亚组染色体上. 在以雷蒙德氏棉为靶DNA, 以其本身gDNA为探针的GISH中, 观察到6个GISH-NOR信号. 而在以阿非利加棉为靶DNA, 以其本身gDNA为探针的GISH中, 没有观察到GISH-NOR信号, 并且有一对染色体长臂近一半区域不显示信号. 在以陆地棉为靶DNA, 阿非利加棉为探针时发现, 如果用D基因组棉种作封阻, 则不出现GISH-NOR信号; 如果改用鲑鱼精DNA作封阻, 则出现GISH-NOR信号. 而在以D基因组二倍体棉种戴维逊氏棉为探针时, 即使用A基因组棉种作封阻, 也能观察到6个GISH-NOR信号. 对于这种现象, 可能由2种原因造成, 即rDNA的同步进化和D基因组棉种gDNA中的rDNA含量多于A基因组棉种. 此外, 还观察到陆地棉染色体上的所有GISH-NOR信号全都位于染色体短臂端部.     

大豆根瘤中增强表达的WIP小多肽基因家族的分子鉴定

小肽分子是植物细胞分化、器官形成和生物防御的重要信号分子.通过分析大豆全基因组DNA序列,发现大量的基因编码小肽前体即小多肽分子.到目前为止,对这些小多肽分子的特征以及功能知之甚少.本文系统地分析了公共数据库中的大豆转录组数据,鉴定了212个在根瘤中增强表达的小多肽基因.其中79个基因属于38个多基因家族,而另外133个基因不属于任何基因家族.在38个基因家族中,有10个基因家族只出现在豆科植物中,另外28个也出现在模式植物拟南芥中.在大豆中,最大的一个基因家族是伤流诱导的小多肽(wound-induced small protein,WIP)基因家族,由38个成员组成,其中一半左右的基因在大豆固氮根瘤中增强表达.我们进一步分析了蒺藜苜蓿、百脉根、拟南芥和水稻中的WIP同源基因,发现部分基因也在根瘤中增强表达或者受病原菌诱导表达.二级结构分析显示,WIP小多肽前体均含有一个DUF3774结构域,其中包含2个跨膜疏水区域,多数分子具有N-端信号肽序列.我们选取了2个大豆WIP基因进行亚细胞定位分析,发现WIP小多肽定位于细胞膜上.有趣的是,34个大豆WIP基因成簇分布在3条染色体上,与目前发现的其他小多肽基因家族的分散分布(如CLE)完全不同.在6,12和13号染色体上分别分布有11,12和11个WIP基因.而在12号染色体上的WIP同源基因则位于13号染色体上,二者呈对应关系.而6号染色体上的WIP基因相互之间同源性最高,且只与12号染色体上的基因具有较高的同源性.因此,可以推测,在大豆基因组中WIP基因可能起源13号染色体,通过染色体复制扩散至12号染色体,再扩散到6号染色体.而在拟南芥和水稻基因组中,半数以上的WIP基因也分布在一条染色体上,且与大豆12和13号染色体上的WIP基因具有较高的同源性.因此,植物中WIP基因可能来源一个共同的祖先.     

利用RFLP数据进行定向染色体步移

染色体步移是分子遗传学一个十分重要的技术,它在分子克隆上运用得日益广泛.但是,通常我们不能决定染色体步移的方向,从两个方向步移既费时又费力.本文阐述了一个能够确定染色体步移方向的方法.借助于这个方法,在粗糙脉孢霉成功地克隆了os-1基因.这个方法对其它生物也有借鉴意义.os-1突变株对高渗透压敏感,它在含4%氯化钠的固体培养基上不能生长.os-1在表型上与野生型很不相同.os-1突变株的无性孢子聚集成团,并带橘红或紫色.在非允许温度下,一个温度敏感型os-1突变(等位基因:NM233t)在含山梨糖和多氧菌素B的液体培养基     

尾状山羊草C基因组特异重复序列的克隆

pAeca 2 1 2序列长 2 0 4bp ,G +C含量为 5 1 % ,除着丝点和次缢痕外 ,它散布于C基因组的 7对染色体上 .与基因库登记注册的 31 6 893个DNA序列进行的同源性比较表明 ,它是尾状山羊草C基因组的一个新的散布特异重复序列 .在供试的禾本科植物中 ,除黑麦外 ,pAeca 2 1 2与其他基因组几乎无杂交信号 ,是研究小麦族起源与进化及C染色质检测的一个有效的分子标记 .     

用QM染料制备Q带的简易方法

Q带自Caspersson以来,应用逐渐广泛,因其带型与G带本质上相似,Q带与G带相互交叉使用有利于染色体分析工作。在荧光镜下观察Q带、容易发现某些染色体特定位点上发出强的荧光,如Y染色体长臂远端荧光极亮、13号染色体长臂近端或远端可见有强荧光带,Q带的Y染色体长臂对性别鉴定有重要意义,另外,在男性慢粒与慢粒急变中ph~1染色体与     

核酸酶S1介导的缺失基因探针的富集

基因组DNA的递减杂交(genomic subtaction)是根据变性的DNA双链,在一定的条件下可以复性(再结合)的特性设计的,是分离缺失或扩增DNA片段的简单而有效的方法.Lamar等率先用来克隆了人Y染色体特异的基因探针.Kunkel等和Nussbaum等分别用该方法克隆了DMD(Duchenne muscular dystrophy)和脉络膜缺损(choroidermia)座位的探针.二者都是利用了X染色体上这两种疾病座位的大片段缺失,但对于一些小范围的缺失,如小于100kb,单纯的递减杂交就难以有效地富集这种缺失的DNA.     

癌症起因的争论在继续

癌细胞着实可怕 ,充满着失活的基因 ,染色体的多余或缺失 ,以及许多其他大大小小的遗传异常。研究人员大都同意 ,多数癌症是几种异常变化积累起来的结果———有的变化使某些肿瘤抑制基因消失了 ,有的使促进癌生长的基因激活了。但癌细胞早期怎样会发生如此多的突变和染色体异常的 ,人们看法不一。争论的焦点是基因组不稳定性的作用 :某些先天性缺陷是否使癌细胞的基因组比正常细胞对癌变更具有敏感性。约翰·霍普金斯大学的Ｂ·沃格尔斯坦 (Ｂ Ｖｏｇｅｌｓｔｅｉｎ)认为 ,要认识癌症 ,必需能回答有关基因组不稳性对癌变所起到作用的许多…     

Y染色体遗传学证据支持现代中国人起源于非洲

在包括中国大陆在内的东亚地区出土的人类化石形态上的连续性，一直被认为是支持现代人类多地区起源假说的有力依据，为研究该地区现代人类独立起源的可能性，对来自中国各地的9988例男性随机样本进行了M89，M130和YAP3个Y染色体单倍型的基因分型。这些位于Y染色体非重组区的突变型M89T，M130T和YAP^ 均来自另一Y染色体单倍型M168T,M168是除非洲以外所有现代人及部分非洲人共同具有的一种古老的突变型，在除非洲以外地区没有发现一例个体具有比M168更古老的突变型。在M168突变基础上产生的M89^ ,M130^-和YAP^ 3种Y染色体单倍型在中国人群中的基因频率分别为93．4％，3．7％和2．9％，结果显示近万份样品无一例外具有这3种突变型之一，因此认为Y染色体的证据并不支持独立起源假说。这也是目前支持现代中国人非洲起源假说最新的遗传学证据。     

基因组原位杂交比较玉米和水稻基因组同源性

分别以玉米和水稻的基因组ＤＮＡ为探针，利用基因组原位杂交技术检测了玉米和水稻基因组之间的同源性。用水稻基因组探针杂交玉米染色体时，所有玉米染色体上都显示出多个间隔的杂交带区。而用玉米基因组探针杂交水稻染色体时，所有水稻染色体都显示连续的杂交信号。结果表明玉米和水稻基因组之间具有高度同源性，从而为证实两者起源于同一祖先提供了分子细胞遗传学依据。     

白血病发病原理研究：“多次打击”学说

白血病是一种基因组发生动态变化的造血干/祖细胞疾病,染色体易位和/或基因突变是常见的遗传学异常。近来,研究提示白血病的发生多遵循“多次打击”模式。在慢性粒细胞白血病中,GATA-2突变可能与BCR-ABL共同作用导致“急变”;在M2b型急性髓性白血病中,C-KIT突变可能是在AML-ETO基础上的再次遗传学异常;在TEL-AML1相关的儿童急性淋病细胞白血病中,正常TEL基因丢失作为第二次打击而致病。作者以上述三种白血病为例,阐述其发病原理以及靶向治疗研究所取得的进展。