慢性心衰大鼠下丘脑室旁核谷氨酸脱羧酶对交感神经活动的影响

本文证实慢性心衰大鼠下丘脑室旁核(PVN)谷氨酸脱羧酶对交感神经活动的影响.冠脉结扎法诱导大鼠慢性心衰,在PVN微量注射谷氨酸脱羧酶抑制剂烯丙基甘氨酸,观察动脉血压、心率和肾交感神经活动的变化,结果显示假手术组和心衰组大鼠心率、血压和肾交感神经放电均有升高(P＜0.05),但心衰组升高幅度与假手术组相比显著减小(P＜0.05).Westemblot实验法观察PVN内谷氨酸脱羧酶蛋白表达量变化,结果显示与假手术组比,心衰组大鼠PVN内谷氨酸脱羧酶67(GAD67)表达下调(P＜0.05),但谷氨酸脱羧酶65 (GAD65)表达无明显变化(P＞0.05).结果提示心衰大鼠PVN的谷氨酸脱羧酶变化对交感神经的作用发生钝化,其机制可能与PVN内谷氨酸脱羧酶67表达量下调有关.     

慢性心衰大鼠下丘脑室旁核谷氨酸脱羧酶对交感神经活动的影响

本文证实慢性心衰大鼠下丘脑室旁核(PVN)谷氨酸脱羧酶对交感神经活动的影响。冠脉结扎法诱导大鼠慢性心衰,在PVN微量注射谷氨酸脱羧酶抑制剂烯丙基甘氨酸,观察动脉血压、心率和肾交感神经活动的变化,结果显示假手术组和心衰组大鼠心率、血压和肾交感神经放电均有升高(P<0.05),但心衰组升高幅度与假手术组相比显著减小(P<0.05)。Western blot实验法观察PVN内谷氨酸脱羧酶蛋白表达量变化,结果显示与假手术组比,心衰组大鼠PVN内谷氨酸脱羧酶67(GAD67)表达下调(P<0.05),但谷氨酸脱羧酶65(GAD65)表达无明显变化(P>0.05)。结果提示心衰大鼠PVN的谷氨酸脱羧酶变化对交感神经的作用发生钝化,其机制可能与PVN内谷氨酸脱羧酶67表达量下调有关。     

慢性心衰大鼠延髓头端腹外侧区GABA_B受体介导的心血管效应

为证实慢性心衰大鼠延髓头端腹外侧区(RVLM)γ-氨基丁酸B型(GABAB)受体介导的交感神经紧张性抑制作用,采用冠脉结扎法诱导大鼠慢性心衰,在延髓头端腹外侧区微量注射GABAB受体阻断剂CGP-35348,观察动脉血压和心率的变化.结果表明:假手术组和心衰组大鼠心率、血压均有升高,但心衰组升高幅度与假手术组相比显著减小(P<0.05).假手术组和心衰大鼠RVLM微量注射GABAB受体激动剂巴氯芬均导致心率、血压下降,但心衰组下降幅度与假手术组相比显著减小(P<0.05).以Western blot实验法观察延髓头端腹外侧区内GABAB受体蛋白表达量变化,与假手术组相比,心衰组大鼠RVLM内GABAB受体表达下调(P<0.05).说明心衰大鼠延髓头端腹外侧区GABAB受体中介的紧张抑制作用发生钝化,其机制可能与延髓头端腹外侧区内GABAB受体表达下调有关.     

长链非编码RNA LINC00478抑制微小RNA-214对口腔鳞癌细胞顺铂耐药性的影响

目的:探讨长链非编码RNA LINC00478对口腔鳞癌细胞顺铂耐药性的影响及其对微小RNA-214(miR-214)的靶向调控作用.方法:采用qRT-PCR法检测口腔鳞癌组织、癌旁组织中LINC00478、miR-214的表达量;体外培养口腔鳞癌细胞CAL-27,建立顺铂耐药性细胞CAL-27/DDP,分别将pcDNA、pcDNA-LINC00478、pcDNA-LINC00478与miR-NC、pcDNA-LINC00478与miR-214 mimics转染至CAL-27/DDP细胞;采用qRT-PCR法检测CAL-27细胞与CAL-27/DDP细胞中LINC00478、miR-214的表达量;MTT法与克隆形成实验检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡率;双荧光素酶报告实验检测LINC00478、miR-214的靶向关系;Western blot法检测Ki67、Pro-caspase3、Cleaved-caspase3蛋白表达量.结果:与癌旁组织比较,口腔鳞癌组织LINC00478的表达水平显著降低(P0.05),miR-214的表达水平显著升高(P0.05);与CAL-27组比较,CAL-27/DDP组LINC00478的表达水平显著降低(P0.05),miR-214的表达水平显著升高(P0.05);与转染pcDNA比较,CAL-27/DDP细胞中转染pcDNA-LINC00478可提高增殖抑制率、凋亡率及Cleaved-caspase3蛋白水平(P0.05),减少克隆形成数(P0.05),降低Ki67、Pro-caspase3蛋白水平(P0.05);双荧光素酶报告实验证实LINC00478能够靶向调控miR-214的表达及活性;与共转染pcDNA-LINC00478与miR-NC比较,共转染pcDNA-LINC00478与miR-214 mimics可降低增殖抑制率、凋亡率及Cleaved-caspase3蛋白水平(P0.05),增加克隆形成数(P0.05),提高Ki67、Pro-caspase3蛋白水平(P0.05).结论:LINC00478通过靶向抑制miR-214的表达而抑制口腔鳞癌细胞增殖及诱导细胞凋亡,从而降低细胞顺铂耐药性.     

运动训练改善PVN内前列腺素EP3受体介导的心衰大鼠交感神经激活作用

为探讨运动改善心衰疾病的确切机制,采用心衰大鼠模型进行小动物跑台训练,检测PVN内微量注射PTGER3受体激动剂对交感驱动指标的影响,与假手术安静组相比,心衰安静组血浆中NE水平的升高和肾交感神经放电的增强作用发生敏感化(P0.05).跑步运动训练明显改善心衰训练组大鼠交感驱动指标增强的敏感化作用(P0.05).Western bolt实验结果显示:与假手术安静组相比,心衰安静组大鼠PVN内PTGER3受体蛋白和mRNA表达量发生上调(P0.05).跑步运动训练明显下调心衰训练组大鼠PVN内PTGER3受体蛋白和mRNA表达量(P0.05).结果提示运动训练可下调心衰大鼠PVN内PTGER3受体蛋白表达,进而抑制交感传出神经兴奋性.     

小脑顶核电刺激对心肌梗死大鼠心肌细胞内钙超载的影响

 研究预先电刺激小脑顶核(Fastigial Nucleus Stimulation,FNS)对心肌梗死(Myocardial Infarction,MI)大鼠心肌细胞钙超载的干预作用。将SD大鼠90只,随机分为3组,每组30只：MI组,仅结扎左冠状动脉前降支(LAD);FNS组,预先FNS 1h再予以LAD结扎;小脑顶核毁损组,毁损小脑顶核5d后FNS 1h,再行LAD结扎;各组又分MI后1,7,21d 3个亚组。另取8只设为假手术组。LAD结扎1,7,21d后,摘取心脏,分离大鼠左室心肌细胞,激光扫描共聚焦显微镜下观察心肌细胞内钙含量变化。结果显示,LAD结扎1,7d后,与假手术组比较,MI组或小脑顶核毁损组大鼠心肌细胞内钙含量均明显增加(P<0.05);与MI组比较,FNS组大鼠心肌细胞内钙含量显著减少(P<0.05);小脑顶核毁损组与MI组心肌细胞钙含量比较差异无统计学意义(P>0.05)。LAD结扎21d后,各实验组大鼠心肌细胞内钙含量比较无统计学差异。因此认为,FNS可减少心肌梗死大鼠早期心肌细胞内钙含量,并可能通过抑制心肌细胞的钙超载减少MI后大鼠死亡率。     

microRNA-25促进骨关节炎软骨细胞外蛋白多糖和II型胶原蛋白合成作用

探讨miR-25调节骨关节炎软骨细胞外蛋白多糖和Ⅱ型胶原蛋白合成作用。用木瓜蛋白酶膝关节腔注射诱导骨性关节炎动物模型和SD大鼠骨性关节炎软骨细胞原代培养。IL-1β体外刺激OA软骨细胞,模拟骨性关节炎体外环境。miR-25mimic或inhibitor转染至OA软骨细胞。利用RT-q PCR和/或蛋白质印迹法分别检测miR-25、ACAN、Col2a1。IL-1β刺激正常软骨细胞、骨性关节炎细胞比无IL-1β刺激对照组中miR-25表达水平显著增高(P0.05)。相比未转染miR-25对照组,miR-25过表达转染组明显促进ACAN和Col2a1 mRNA转录及蛋白质合成(P0.05)。相反,miR-25低表达转染组明显抑制ACAN和Col2a1 mRNA转录作用及蛋白质合成(P0.05)。miR-25介导OA发病发生、进展中发挥着保护性调节作用,抑制蛋白多糖、胶原蛋白降解作用,可能对OA发病机制有新的认识和提示OA新治疗策略。     

黄芪提取物对心肌梗死大鼠心肌组织中VEGF/Flt1/Flk1的表达分析

目的研究黄芪提取物(Astragalus Extract,AE)对心肌梗死大鼠心肌组织中VEGF及其受体Flt1/Flk1的表达调控作用,探讨黄芪促血管新生作用机制,为心肌梗死的治疗提供理论和实验依据。方法通过结扎大鼠心脏的左冠状动脉前降支造成心肌梗死的模型,然后将大鼠分为模型组、AE低剂量组(10 mg·kg~(-1)·d~(-1))、中剂量组(20 mg·kg~(-1)·d~(-1))、高剂量组(40 mg·kg~(-1)·d~(-1)),另外再设假手术组,仅仅穿线而不结扎。各组大鼠数量为8只。各治疗组给予AE上述对应的各药物剂量灌胃(ig)给药,模型组及假手术常规饲养,饲养4周后,把大鼠处死。应用HE染色、Masson染色分析左心室心肌细胞组织形态学变化和血管结构病理成分变化;反转录PCR(RTPCR)法测定心肌组织中VEGF、Flt1、Flk1 mRNA的表达变化;免疫组化染色法和免疫印迹法分析心肌组织中血管内皮生长因子VEGF、Flt1、Flk1的蛋白表达变化。结果 HE染色分析,模型组大鼠心肌细胞坏死严重,成纤维细胞增生较多,并伴有炎性浸润;AE低、中剂量组大鼠,心肌细胞形态结构不清晰,排列不齐,炎性浸润略微;AE高剂量组的大鼠心肌细胞形态结构完整,有效降低成纤维细胞的增生。与模型组比较,AE各组大鼠心肌组织结构相对规整,胶原含量明显下降(P0.05),新生的血管数量明显增(P0.05),内皮细胞形态相对完整,VEGF及Flt1、Flk1 mRNA和蛋白表达水平显著升高(P0.01)。结论 AE可明显改善大鼠心肌梗死后心肌组织的紊乱状态,促进受损心肌组织中新生血管数量的增加,提高受损心肌组织中VEGF、Flt1、Flk1 mRNA和蛋白的表达。     

MicroRNA-124a对SCI继发性损伤的影响及相关机制研究

探究microRNA-124a(miR-124a)对脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)继发性损伤的影响及相关机制.取90只健康成年Wistar大鼠建立SCI模型,随机分为3组,第1组术后仅注射生理盐水,为未治疗组;第2组术后注射骨髓基质细胞源神经干细胞(BMSCs-D-NSCs)治疗,为正常移植组;第3组术后注射携带miR-124a的骨髓基质细胞源神经干细胞(miR-124a-BMSCs-D-NSCs),为转染移植组.另选取60只健康成年Wistar大鼠作为对照组,仅给予假手术处理.采用HE染色观察大鼠的组织形态学变化,采用实时荧光定量PCR技术检测大鼠的miR-124a表达情况,并对损伤灶进行显微测量计算,比较脊髓功能恢复的BBB评分情况及脊髓组织损伤大小的情况.结果显示,SCI后,脊髓组织中miR-124a基因表达显著降低,脊髓神经功能也明显降低,miR-124a-BMSCs-D-NSCs能够有效地改善SCI,减少脊髓损伤组织范围及体积,还能改善中枢神经的功能.     

内质网应激对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌组织的作用

目的 研究内质网应激对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌组织的作用。方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支建立心肌梗死后心力衰竭(心衰)模型,大鼠随机分为：假手术组、手术组术后2周组、4周组、6周组和8周组,测量各组大鼠的血流动力学指标,用荧光定量PCR方法检测各组大鼠的内质网分子伴侣GRP78蛋白,内质网应激相关凋亡蛋白CHOP、Caspase-12、Caspase-3、Bcl-2在心肌组织中的表达量。结果 与假手术组相比较,手术组大鼠左室收缩压(LVSP)、左室压最大上升和下降速率(±dp/dt max)明显低于假手术组(P≤0.05 或 P≤0.01);左室舒张末压(LVEDP)则高于假手术组(P≤0.05)。手术组大鼠心肌组织中GRP78、CHOP、Caspase-12、Caspase-3的表达量随术后饲养时间的增长而增高(P<0.05或P≤0.01),且表达量与术后饲养时间呈正相关(P≤0.01);心肌组织中Bcl-2的表达量随术后饲养时间的增长逐渐降低(P≤0.01),表达量与术后饲养时间呈负相关(P≤0.01)。结论 内质网应激激活了相关的细胞凋亡通路,使得心肌细胞凋亡。     

活血消异方对子宫内膜异位症大鼠盆腔粘连及转化生长因子-β1的影响

目的 观察活血消异方对子宫内膜异位症盆腔粘连模型大鼠盆腔粘连程度及腹膜转化生长因子-β1表达的影响。方法 采用自体移植法将子宫内膜种植于肠系膜上建立子宫内膜异位症盆腔粘连大鼠模型,空白组、假手术组、模型组、活血消异方组、达菲林组,分别连续给药28 d后,评价各组大鼠盆腔粘连程度,比较空白组和假手术组正常腹膜、内异症各组病灶处腹膜组织中TGF-β1蛋白和mRNA表达水平的差异。结果 1.与假手术组比较,模型组、中药组、西药组盆腔粘连评分均显著升高,差异有统计学意义(P0.05)。2.与空白组、假手术组比较,模型组TGF-β1蛋白和mRNA表达水平明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论 TGF-β1参与内异症盆腔粘连的发生和发展,活血消异方能改善内异症盆腔粘连状况,抑制粘连组织中TGF-β1蛋白和mRNA的表达,且疗效与达菲林相当。     

红景天苷对压力负荷型慢性心衰大鼠心脏的作用及机制

摘要: 目的研究红景天苷对压力负荷型慢性心衰大鼠心电图的作用及可能的机制。方法30 只雄性SD 大鼠随机分成假手术组( S 组) 、心衰组( HF 组) 、红景天苷组( SAL 组) ,每组10 只大鼠。HF 组、SAL 组采用腹主动脉缩窄法制备模型,S 组只穿线不缩窄。SAL 组术后12 周给予红景天苷皮下注射, 60 mg /kg·d,共30 d。假手术组和心衰组给予同等剂量的生理盐水。给药30 d 后,Ⅱ导联心电图检测肢体导联并统计分析数据。将大鼠麻醉后,腹主动脉抽血离心后取血清,按试剂盒方法测定超氧化物歧化酶( SOD) 、B 型钠尿肽( BNP) 、丙二醛( MDA) 。结果术后12 周,心电图检测显示几个特点: SAL 组和HF 组比较: 1) 心率和P 波振幅有明显降低( P ＜ 0. 05) ; 2) Ｒ 波振幅明显减小( P ＜ 0. 05) ; 3) 心电图的J 点位移明显降低( P ＜ 0. 05) ,而ST 高度则明显抬高( P ＜ 0. 05) 。血清酶的检测结果发现,和心衰组相比,SAL 组大鼠血清中的SOD 值明显增加( P ＜ 0. 05) ,BNP 值则明显降低( P ＜ 0. 05) 。结论 红景天苷可以改善心衰大鼠的心功能,减轻心肌细胞的损伤,其机制可能与抗氧化作用相关。     

miR-34a靶向MMP-13调控大鼠软骨细胞凋亡的机制

目的:探讨调控miR-34a的表达对大鼠软骨细胞凋亡的影响.方法:大鼠关节软骨原代细胞培养,慢病毒转染miR-34a、miR-34a inhibitor分别使大鼠关节软骨细胞miR-34a过表达和抑制表达,另设无关序列对照组,Annexin V/PI双染流式细胞术分析对比各组大鼠软骨细胞凋亡率,通过生物信息学方法预测miR-34a调控软骨细胞凋亡潜在基因靶点,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(real time-PCR)检测各组软骨细胞miR-34a的表达,检测软骨凋亡相关因子MMP-13、Col2a1的mRNA转录水平;免疫印迹法检测各组的MMP-13、Col2a1、caspase-3的蛋白表达水平.结果:miR-34a过表达后大鼠软骨细胞凋亡增多,抑制miR-34a表达后大鼠软骨细胞凋亡减少,同时miR-34a过表达后caspase-3的表达增高(P0.05),miR-34a过表达后Col2a1在mRNA和蛋白水平表达下降,而MMP-13的表达增加(P0.05).沉默miR-34a的表达后Col2a1在mRNA和蛋白水平表达增加,而MMP-13的表达下降.MMP-13是miR-34a调控大鼠软骨细胞凋亡的潜在靶点.结论:miR-34a的表达调控大鼠软骨细胞凋亡,MMP-13是miR-34a其机制中的潜在靶点.     

骨形态发生蛋白7对心梗后心衰大鼠心肌的保护作用研究

为探讨骨形态发生蛋白7 (Bone Morphogenetic Protein 7,BMP7)对心梗后心衰大鼠心肌的保护作用及机制,本研究采用左前降支结扎法制备心梗后心衰模型,将大鼠随机分为心肌梗死(MI)组和心肌梗死+BMP7(MI+BMP7)组,每组8只。另选6只作为假手术(Sham)组,假手术组不结扎前降支。结扎前降支后第2天,MI+BMP7组给予BMP7 (35 μg·kg^-1),Sham组与MI组给予等体积的生理盐水,每周1次,连续4周。干预结束后,对大鼠心功能、血浆NT-proBNP含量、心肌组织病理改变、心肌细胞凋亡率,以及Bcl-2、Bax、Cleaved caspase-3和p-NF-κB p65蛋白的表达进行测定。结果表明,与Sham组相比,MI组左室射血分数(LVEF)值和左室短轴缩短率(LVFS)值显著降低(P<0.05),血浆NT-proBNP表达显著增加(P<0.05),心肌组织出现大量纤维化,伴有炎性细胞浸润,心肌细胞凋亡率显著升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.05),Bax、Cleaved caspase-3和p-NF-κB p65蛋白表达显著升高(P<0.05)。与MI组相比,MI+BMP7组LVEF值和LVFS值显著升高(P<0.05),血浆NT-proBNP表达显著降低(P<0.05),心肌细胞坏死减少,心肌纤维化及炎症反应减轻,细胞凋亡率降低,Bcl-2蛋白表达显著升高(P<0.05),Bax、Cleaved caspase-3和p-NF-κB p65蛋白表达显著降低(P<0.05)。综上可知,早期应用外源性BMP7可改善心梗后心衰大鼠的心脏功能,其机制可能与抑制NF-κB p65和Caspase-3的活化,减少心肌细胞凋亡有关。     

羟基红花黄色素A抗心肌缺血-再灌注损伤作用与钙超载相关性研究

目的通过外科手术方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,探讨羟基红花黄色素A(HSYA)抗心肌缺血-再灌注损伤作用与钙超载相关性.方法采用培养的SD大鼠心肌细胞缺氧再灌注损伤模型,实验分为5组:假手术组(Sham,1),缺血-再灌注1 h组(1 h,2),缺血-再灌注24 h组(24 h,3),缺血-再灌注1 h+HSYA组(1 h+,4),缺血-再灌注24 h+HSYA组(24 h+,5).比较缺血-再灌注大鼠心肌细胞内钙离子浓度的变化,并进行心肌细胞膜钙ATP酶MCA和SERCA的表达检测.结果与正常对照组(Sham)比较,缺血-再灌注组(1 h,24 h)细胞内钙离子浓度明显升高,且以再灌注24 h更明显(P0.05);与再灌注组(1 h,24 h)比较,HSYA治疗后组(1 h+,24h+)钙离子浓度明显降低(P0.05);1 h+和24 h+组肌浆网钙离子ATP酶SERCA表达与Sham组比较显著降低(P0.05),而与1 h和24 h组比较显著升高(P0.01).结论心肌缺血-再灌注损伤与钙超载有关,HSYA抗心肌缺血-再灌注引起的钙超载由SERCA调控,而非PMCA调控.     

转化生长因子-β1与硒蛋白P在慢性应激性抑郁发生中的作用及关系

为了研究慢性应激性抑郁发生中海马转化生长因子β1(transforming growth factor beta–1,TGF-β1)和硒蛋白P的作用及其关系,实验通过建立慢性不可预见性温和应激(Chronic Unpredictable Mild Stress,CUMS)动物抑郁模型,同时海马内微量注射TGF-β1以及TGF-β1型受体激酶抑制剂LY-364947,然后测量大鼠体重变化率,并通过糖水消耗以及旷场实验、悬尾实验检测大鼠行为变化,运用Elisa、Western blot分别检测大鼠海马组织内TGF-β1和硒蛋白P的含量变化.结果显示,与正常对照组相比,CUMS组大鼠表现出明显的抑郁样行为,海马组织内TGF-β1含量升高,硒蛋白P表达下降;正常大鼠海马内注射TGF-β1并不导致抑郁样行为,相反,CUMS同时海马内注射TGF-β1能逆转应激导致的抑郁样行为;正常和CUMS大鼠海马注射TGF-β1均能明显抑制硒蛋白P的表达;而应激的同时注射TGF-β1型受体激酶抑制剂LY-364947同样具有抗抑郁效应,此时硒蛋白P表达较CUMS组明显升高.以上结果表明:海马TGF-β1和硒蛋白P参与了应激性抑郁的发生;硒蛋白P对海马可能具有保护作用,TGF-β1通过TGF-β1型受体抑制硒蛋白P表达可能是导致抑郁发生的途径之一,而TGF-β1抗抑郁作用可能是经过TGF-β1型受体以外的其他途径实现.     

葱白提取物对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠心肌细胞凋亡的作用及机制研究

目的探讨葱白提取物(FOB)对心肌缺血再灌注损伤模型(I/R)大鼠心肌细胞凋亡的保护作用及机制。方法 36只雄性SD大鼠随机分为sham组(n=12)、I/R组(n=12)和FOB组(n=12)。结扎左冠状动脉前降支45 min再灌注。多导生理记录仪记录左心室功能变化,TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况,计算心肌细胞凋亡率;Western blot检测心肌梗死区,梗死边缘区,未梗死区pp38、p53蛋白表达;RT-PCR检测心肌组织p38、p53 mRNA表达量。结果与sham组相比,I/R组心功能显著受损,同时细胞凋亡率增加,p-p38、p53蛋白表达量显著升高,p53 mRNA相对表达水平显著升高(P <0.05);FOB预处理后改善了大鼠心功能,同时细胞凋亡率降低,p-p38、p53蛋白表达量下降,p53 mRNA相对表达水平下调(P <0.05)。结论 FOB具有改善I/R模型大鼠心功能作用,其机制与调节p38 MAPK信号通路蛋白表达、抗心肌细胞凋亡相关。     

润肺口服液对慢性支气管炎大鼠支气管TNF-α,ICAM-1蛋白及IL-8表达影响的研究

目的 研究中药复方润肺口服液对慢性支气管炎(Chronic bronchitis,CB)支气管TNF-α,ICAM-1蛋白及IL-8表达的影响,探讨其治疗CB的疗效机制.方法 雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、慢性支气管炎组及慢性支气管炎 润肺口服液治疗组,每组8只.大鼠慢性支气管炎模型通过熏香烟加气管内注入低剂量脂多糖制成,利用免疫组织化学观察各组大鼠支气管TNF-a,ICAM-1蛋白及IL-8的表达情况.结果 熏香烟加气管内低剂量脂多糖注射可复制出较理想的慢性支气管炎模型,假手术组支气管上皮内可见TNF-α,ICAM-1蛋白及IL-8弱阳性表达;慢性支气管炎组支气管TNF-α,ICAM-1蛋白及IL-8在支气管上皮细胞、支气管周围的淋巴滤泡炎性细胞和肺泡间质细胞中可见强阳性表达;半定量图像分析显示,慢性支气管炎组TNF-α,ICAM-1蛋白及IL-8的表达明显强于假手术组(P＜0.05),慢性支气管炎加润肺口服液治疗组的表达则明显弱于支气管炎组(P＜0.05).结论 润肺口服液通过下调支气管上皮细胞中TNF-α,ICAM-1蛋白及IL-8的表达,从而减轻气道炎症反应是其治疗慢性支气管炎的部分机制.     

桂枝茯苓丸抗大鼠慢性心衰的实验研究

目的:研究桂枝茯苓丸对异丙肾上腺素诱导大鼠慢性心衰模型的影响,并初步探讨药物对AngⅡ、TGF-β相关因子的影响.方法:健康SD大鼠60只,体重180~220 g,按体质量随机分为6组,即空白对照组、模型对照组、桂枝茯苓丸1.125 g/kg剂量组、桂枝茯苓丸2.25 g/kg剂量组、桂枝茯苓丸4.5 g/kg剂量组和阳性药物对照组(普萘洛尔).建立异丙肾上腺素致大鼠慢性心衰模型,并给予相应药物治疗15 d.末次给药后12 h,麻醉后取血,分别检测血清AST、ALT、CK和LDH水平.取心脏,固定,采用免疫组化方法分别检测心肌TGF-β和AngⅡ的表达水平.结果:与模型对照组相比,桂枝茯苓丸能明显或部分降低ALT的水平(P0.05~0.01);抑制TGF-β、AngⅡ的表达(P0.01~0.05).结论:桂枝茯苓丸具有一定的减轻慢性心衰大鼠心肌损伤的作用,其心肌保护机制可能与TGF-β、AngⅡ的降低有关.     

去除后肢神经支配对大鼠骨骼肌中钠钾腺苷酶各亚基表达的影响

检测了去除神经支配的大鼠后肢和对侧的对照后肢骨骼肌中钠钾腺苷酶(Na—K—ATPase)各亚基的蛋白质和mRNA的表达，结果表明，去除后肢神经支配4d，在红色骨骼肌中α2和β1亚基的蛋白质表达显著下降(分别下降了46％和77％)，在红色腓肠肌和比目鱼肌中，α2亚基的mRNA水平分别下降了29％和39％，β1亚基的mRNA水平分别下降了80％和52％，在白色骨骼肌中α2亚基的蛋白质和mRNA水平无显著变化；在红色和白色骨骼肌中，α1亚基的蛋白质表达分别增加了20％和15％，同时伴随着更大幅度的mRNA水平的增加，而β2亚基的蛋白质表达未发生显著变化，其mRNA水平在红色腓肠肌中也无显著变化，但在白色腓肠肌中减少了59％．这些结果证实，在去除神经支配的大鼠骨骼肌中，钠钾腺苷酶各亚基的表达受转录和转录后调控，与已报道的胰岛素特异性诱导α2和β1亚基向细胞膜转移的研究结果相吻合．实验中仅α2和β1亚基的蛋白质表达显著下降暗示，在大鼠骨骼肌中，由于去除神经支配造成的胰岛素抵抗使原本受胰岛素调节的钠钾腺苷酶亚基的表达机制受到破坏．