长期体外反搏对颈动脉硬化及斑块形成的干预

目的：体外反搏能改善血管内皮细胞功能，长期体外反搏是否对动脉硬化及斑块形成产生影响呢？方法：采用彩色超声波检测颈动脉血管壁状态及损伤的程度，观察两组患者，体外反搏治疗组165例，反搏治疗时间1—9年（治疗组）未体外反搏治疗组68例（未治疗组）。结果：反搏组血管壁异常15．2％，斑块形成占11．5％，但反搏治疗2年以上，大于100次，斑块形成占4．2％。未反搏组血管异常为63.2％其中斑块形成占51.5％。体外反搏不仅可以改善各脏器血供；同时长期体外反搏，可以干预动脉硬化和斑块形成     

用耗散结构理论治疗动脉粥样硬化的试验(封三说明)

图中照片“正常组,系正常家兔主动脉(胸段)用苏丹染料染色.所见系动脉内壁,微小红点系自发动脉粥样硬化,对应于8～9页中所说的在最初阶段为正值.“未治疗组”系大量服用胆固醇及静脉注射表面活性剂损伤血管后形成了许多斑块,组织中纤维化(黄色)也严重.因硬化而扭曲.“治疗组,系在服用与上组相同、注射同样多的表面活性剂损伤血管之后,用711树脂降低血清脂质,并且使用影响蛋白质代谢药物(DDBY),显然可使斑块面积减小,使统计处理平均值减少2.2倍,t试验相差显著.差值有两个S.D.     

冷热交替治疗对肿瘤微循环的损伤及机理研究

肿瘤微循环对肿瘤生长和转移至关重要. 冷热交替治疗已被证实优于以往的单一冷疗或热疗, 其对于肿瘤微循环的损伤程度及机理是肿瘤成功治疗的关键, 但目前该方向的研究甚少. 利用裸鼠脊背皮翼肿瘤视窗模型结合激光共聚焦显微镜技术综合比较了单冷、单热及冷热交替对肿瘤微循环的损伤程度, 并建立了分析肿瘤血管在热物理作用下受力的理论模型, 通过数值计算获得了冷热交替治疗过程中肿瘤微循环血管壁的受力大小. 研究结果发现, 冷热交替造成了肿瘤微循环尤其是肿瘤中央成熟血管严重的结构性损伤. 冷热交替过程中, 血管壁先后受到迅速变化的方向相反的热应力, 有可能在血管壁形成微小裂纹. 随后加热造成的血流快速再灌注对血管壁的作用力存在应力集中现象, 推测血液流动对肿瘤血管壁的快速冲击力很可能是造成血管壁破裂的关键因素, 初步揭示了冷热交替治疗过程中肿瘤血管发生严重损伤的机理.     

辛伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块稳定性及斑块内血管新生的影响

利用动脉粥样硬化斑块模型观察辛伐他汀对兔动脉粥样硬化模型斑块稳定性及斑块内血管新生的影响. 将30只新西兰兔随机分为正常对照组、模型对照组、辛伐他汀组, 每组10只. 正常对照组普通饲料喂养, 其余两组高脂饲料喂养, 2周后行球囊导管血管损伤术, 建立动脉粥样硬化模型, 继续高脂喂养, 辛伐他汀组同时给予辛伐他汀2.5 mg•kg^-1•d^-1, 连续给药6周后, 各组采血测血脂; 酶联免疫法测定血清高敏C反应蛋白(hsCRP)和基质金属蛋白酶-3, -9(MMP-3,-9); 取腹主动脉HE染色光镜观察斑块组织大体病理形态学指标, 利用图像软件定量测量斑块面积(PA)、血管横截面积(CVA)及校正斑块面积(PA/CVA); 免疫组化方法检测斑块组织血管内皮生长因子(VEGF)、第8因子相关抗原(FⅧRAg), MMP-3及白细胞分化抗原40配体(CD40L)的蛋白表达. 结果表明, 与模型对照组相比, 辛伐他汀组腹主动脉VEGF, FⅧRAg, MMP-3, CD40L及血清hsCRP, MMP-3, MMP-9表达显著减少(P<0.01, P<0.05); 同时辛伐他汀组校正斑块面积与模型对照组比较有显著性降低(P<0.01); 辛伐他汀组血清总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇较模型对照组均有显著降低(P<0.01), 推测辛伐他汀有一定稳定动脉粥样硬化斑块作用, 抑制斑块内血管新生是其又一可能机制.     

中年人的“中风”问题

每年每10万人中有178人"中风"。这178人中,61岁以下的占病人总数的35%,又以脑力劳动者占多数。在人们印象中,"中风"是一种老年病。因为老年人长期地动脉硬化,血管脆性增加,很容易破裂出血或出现脑栓塞。那么,中年人的"中风"是否象老年人一样也是动脉硬化所致?回答是:脑动脉硬化对中年人的"中风"有一定影响,但大多数中年人"中风"的原因乃其本身     

“锰疗法”重塑血脂健康

<正>动脉粥样硬化性心血管疾病(arteriosclerotic cardiovascular disease, ASCVD)是当今全球范围内的头号健康威胁,包括冠心病、心肌梗死和中风等多种疾病,其危害极为严重^[1].ASCVD的发病机制涉及动脉内脂质物质的异常沉积和炎症反应,导致斑块形成,最终引发血管狭窄、血栓形成乃至栓塞等并发症.在ASCVD的发展过程中,血脂异常起着举足轻重的作用^[2,3].胆固醇、甘油三酯等脂质在血液中的异常增高会导致其过度沉积于动脉内,形成斑块,     

针刀治疗神经根型颈椎病的临床研究

报告针刀治疗神经根型颈椎病的临床疗效.方法针刀组(小针刀 手法)60例.针刺组(针刺 牵引)60例.结果针刀组痊愈28例,显效22例,好转7例,无效3例,总有效率95%.对照组痊愈9例,显效15例,好转12例,无效24例,总有效率60%.针刀组与针刺组对照(P＜0.01).结论针刀组治疗神经根型疗效及疼痛的改善优于针刺组.     

针刀治疗神经根型颈椎病的临床研究

报告针刀治疗神经根型颈椎病的临床疗效。方法:针刀组(小针刀+手法)60例。针刺组(针刺+牵引)60例。结果:针刀组痊愈28例,显效22例,好转7例,无效3例,总有效率95%。对照组痊愈9例,显效15例,好转12例,无效24例,总有效率60%。针刀组与针刺组对照(P<0.01)。结论:针刀组治疗神经根型疗效及疼痛的改善优于针刺组。     

VEGF在小鼠膀胱癌肿瘤生长与转移中的作用

探讨VEGF在膀胱肿瘤生长和转移中的作用, 实验结果表明, 反义VEGF₁₂₁表达质粒转染能够明显降低肿瘤细胞产生VEGF. 稳定转染的克隆其VEGF的表达量仅为未转染的亲代细胞的12%及19%. 低水平表达VEGF的肿瘤细胞在体外的生长速度与未转染的亲代细胞间无明显差异, 但在同系小鼠体内的致瘤能力、生长速度及肺、肝等实质器官的转移率等均明显低于亲代细胞. 进一步比较高水平与低水平表达VEGF的肿瘤细胞对体外培养的小鼠血管内皮细胞生长的影响、体内肿瘤组织中微血管数目及通透性等, 证实膀胱癌细胞产生VEGF的能力与其诱导肿瘤新生血管形成的能力一致, 在肿瘤生长与转移过程中起重要作用.     

基于微流控芯片构建一种新的体外血管生成模型

血管生成在许多生理和病理过程中发挥着重要作用, 但血管生成的机理仍不清楚.因此, 为探明血管生成机理及开发"血管生成相关"疾病的治疗方法, 在体外构建一个合适的血管生成模型是十分必要的. 基于微流控系统构建了一种新型体外血管生成模型, 该系统不仅能为内皮细胞生长提供一种近似于在体的微环境, 并能实时监测内皮细胞对其微环境所发生变化的响应. 为评价该系统用于血管生成模型建立的可行性和优越性, 考察了促血管生长因子对内皮细胞增殖、迁移和管样结构形成能力的影响. 研究结果表明, 在促血管生长因子的诱导作用下, 内皮细胞在三维基质材料中的增殖能力大大提高(提高了 59.12%);在促血管生长因子浓度梯度的诱导作用下, 内皮细胞定向从低浓度往高浓度侵入基质胶且形成管腔样结构. 以上结果表明, 该系统不仅能为血管生成机理的阐明提供一个良好的研究平台, 还能为促血管生成药物或者抗血管生成药物的筛选提供一个合适的筛选平台.