异波帕明治疗肾病性心脏增大,心力衰竭50例疗效观察

异波帕明(Ibopamine)是去氧肾上腺素的前体,对多巴胺能和肾上腺素受体有激活作用,具有正性肌力和血管扩张作用。它主要通过激活β肾上腺素受体而增强心肌收缩力,减少外周血管阻力。本品口服吸收后被血浆酯酶水解为麻黄宁,而麻黄宁可兴奋多巴胺β及α受体,使心脏每博量、心输出量、心脏指数增加,亦使右心房压、肺血管阻力降低。另外,还能通过激活肾小管组织的多巴能受体,增加肾血流量,使GFR(肾小球滤过率)增加,起到利尿和排钠的作用,与抗利尿激素有拮抗作用。1临床资料1.1一般资料2003年2月-12月确诊就治的50例肾病性心脏增大,心力衰竭患者…     

药物基因组学对β受体阻滞剂疗效的影响

β受体阻滞剂被广泛应用于治疗各种心血管疾病,但其有效治疗剂量、不良反应存在明显的个体差异,研究资料表明20%~95%的个体差异归因于基因的遗传多态性.文中通过综述药物基因组学对β受体阻滞剂疗效的影响,以期达到为临床用药提供有效参考的目的.以多年来国内外研究文献为基础,根据β受体阻滞剂治疗高血压病、冠心病、心力衰竭等心血管疾病时,药物疗效差异与基因型差异的相关性进行综合分析.CYP2D6*10等位基因型、β1-AR389位基因型和G蛋白α亚基CC基因型可以提高β受体阻滞剂的疗效;β2受体多态性与β受体阻滞剂的疗效不存在直接的关联;其他相关基因的多态性,如β3受体基因多态性、α1D受体多态性和ACE基因多态性等对β受体阻滞剂疗效的影响尚需进一步研究证实.     

大鼠海马CA1区β2肾上腺素能受体激活抑制晚期相长时程增强

海马在陈述性学习和记忆中起关键作用,海马内长时程增强(long-term potentiation,LTP)被认为是学习和记忆的突触机制.β肾上腺素能受体(β受体)在海马中大量分布.实验室先前工作表明,在CA1和CA3区,β1受体和β2受体有不同的亚细胞分布.大量的研究工作证实了β1受体在LTP中的重要作用,而关于β2受体在LTP中的作用所知甚少.研究应用在体场电位记录方法,研究β2受体激活对CA1区LTP的影响.实验结果表明,CA1区内给予β2受体激动剂Clenbuterol(10 ng)能显著抑制晚期相LTP,但对早期相LTP没有显著效应;Clenbuterol对晚期相LTP的抑制效应能被β2受体拮抗剂ICI 118551所逆转.这些结果提示,海马CA1区内β2受体的激活抑制晚期相LTP的维持.     

艳山姜挥发油对TGF-β_1诱导内皮细胞氧化应激损伤的保护作用研究

通过体外离体培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),建立转化生长因子-β_1(TGF-β_1)诱导的血管内皮细胞氧化应激损伤模型,观察艳山姜挥发油(EOFAZ)对TGF-β_1诱导的HUVECs氧化应激损伤的保护作用,并初步分析其机制.实验结果显示TGF-β_1显著引起内皮细胞氧化应激损伤,艳山姜挥发油能够明显抑制内皮细胞存活率降低、细胞内ROS水平升高及细胞迁移能力增强,并上调Nrf2蛋白的表达.上述结果表明,艳山姜挥发油对TGF-β_1诱导的HUVECs氧化应激损伤具有保护作用,其机制可能与其调控Nrf2蛋白的表达相关.     

治疗慢性心力衰竭的药物概述

阐述了治疗慢性充血性心力衰竭的几类药物,主要有利尿剂：呋塞米、氢氯噻嗪、阿米洛利;血管紧张素转换酶抑制剂：依那普利、贝那普利;血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂,介绍了这些药物的作用功效、不良反应和副作用,以合理有效地使用这类药物,改善病人预后。     

抗高血压药物临床治疗进展

高血压作为一种常见病、慢性病,在人群中具有较高的发病率,临床抗高血压药物的应用一直备受关注。本文以临床常用一线降压药物:利尿药、β受体阻滞剂、钙拮抗剂、血管紧张素转化酶抑制剂以及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂为讨论目标,分别对其作用机制、临床应用的研究进展进行综述。     

Sigma-1受体激活减轻心脏缺血再灌注损伤

[目的]研究sigma-1受体的激活与抑制对心脏缺血再灌注损伤的作用.[方法]C57BL/6小鼠经过3 d尾静脉注射sigma-1受体抑制剂BD1047, sigma-1受体激动剂SA4503或生理盐水后施行心脏缺血再灌注手术.术后对小鼠心脏进行TTC/Evans蓝双染色并计算心脏梗死区(infarction area, INF)与危险区(area at risk, AAR)比值(INF/AAR),同时对心肌组织采用蛋白免疫印迹法检测凋亡相关蛋白Bcl-2, Bax, Caspase-3的表达水平.[结果]接受了sigma-1受体抑制剂BD1047预处理的小鼠,其INF/AAR值远大于对照组(P 0.05),心肌组织中促凋亡相关蛋白的表达水平升高,抗凋亡相关蛋白的表达水平降低.而接受sigma-1受体激动剂SA4503预处理的小鼠,其INF/AAR值远小于对照组(P 0.05),心肌组织中促凋亡相关蛋白的表达水平降低,抗凋亡相关蛋白的表达水平升高.[结论] Sigma-1受体的激活能够改善心脏缺血再灌注损伤,而抑制sigma-1受体则会加重心脏缺血再灌注损伤.     

麝香对血管的扩张作用

本文以兔耳血管为实验材料,证明麝香具有扩张血管的作用。该作用不受β受体阻滞剂心得安的阻滞。然而,麝香却能抑制去甲肾上腺素和血管收缩反应。并且,能对抗高浓度Ca~(2+)引起的血管收缩反应。     

电性距离矢量(MEDV-B)用于58个血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂二肽的结构表达

曾用β-受体阻滞剂治疗高血压,研究发现该类药物能减少肾素释放,目标始转肾素即血管紧张素系统试图获得更理想抗高血压药物.肾素是一种蛋白水解酶,可水解血管紧张素原,使Leu10-Val11肽键断裂为血管紧张素Ⅰ十肽,再在转化酶(ACE)作用下脱二肽转为血管紧张素Ⅱ八肽.     

电子传递体对电子穿过脂质体膜速率的影响

本文在单球层脂质体体系中,以叶绿素 a 作光敏剂,Fe(CN)_6~3-作电子受体,抗坏血酸作电子供体,对β—胡萝卜素、对苯醌和维生素 k_1传递电子的能力进行了研究。结果表明在电子传递体浓度为10~(-4)—10~(-6)M 范围内的三种传递体传递电子的能力次序为对苯醌>β—胡萝卜素>维生素 k_1。     

社区医院门诊口服抗高血压药用药情况及分析

目的研究社区医院对口服降压药的应用情况。方法收集2012年1月至2014年12月社区医院的门诊抗高压药处方,共计146 052张,分别对患者的性别、年龄、用药情况(包括药品名称、规格、用量、联合用药)等进行统计、分析。结果社区医院就诊的女性高血压病患者明显多于男性,一般以60~69岁老年人为主体,患者中女性明显多于男性。常用的口服降压药以β-受体阻滞剂,血管紧张素二受体阻滞剂(ARB)和钙通道拮抗剂(CCB)为主,其中酒石酸美托洛尔控释片、硝苯地平缓释片、缬沙坦分散片、美托洛尔片使用较多。结论基层医院高血压治疗不足的现象明显改善,联合用药措施得到进一步重视,开始呈现类似三甲大医院的口服高血压药用药规律。     

毛冬青甲素对心脏功能和血流动力学的作用

在整体猫心脏实验表明毛冬青甲素能增强心叽收缩性,增加心输出量、动脉血压和外周血管阻力,轻度减慢心率,增加分钟张力——时间指数,以低效率的方式增加心脏作功;轻度改善心脏的舒张特性。离体豚鼠心脏制备也表明毛冬青甲素增强心脏收缩;该药的量效曲线与异丙肾上腺素的量效曲线不平行,且不受心得安(10~(-7)M)的影响而右移,提示该药的正性肌力作用可能是对心肌直接作用,并可能不是通过β受体而实现。毛冬青甲素与哇巴因合用,不影响豚鼠哇巴因LD100。本文报导了一种利用(dp/dt)/P曲线测取左室等容舒张期压力降低的时间常数(T)的简便可行方法。     

内皮素对心脏功能的影响

内皮素(Endothelin,ET)是由血管内皮细胞产生的具有强烈缩血管作用的血管活性肽.大量实验表明,内皮素对心脏具有广泛的影响,使冠状血管收缩,对心脏产生正性肌力作用,通过内皮素受体参与神经体液因素对心肌细胞的调节作用.     

心脏α_1肾上腺素能受体与心肌细胞凋亡

α_1肾上腺素能受体(α_1-ARs)在心脏中占据的比例虽少,但对心脏正常功能的维持有至关重要的作用,可通过下游信号通路的多向性激活抑制心衰时的病理性心肌重构:促使心肌细胞适应性肥大、抑制心肌细胞凋亡、增加心肌收缩性、诱导缺血预适应.心脏α_1-ARs主要位于细胞核内,依赖"由内向外"的信号通路来发挥心肌保护作用.本综述为α_1-ARs在抑制心肌细胞凋亡中的研究进展.     

比格犬雌激素受体ERβ以及剪切异构体ERβ_(419)、ERβ_(431)的转录活性分析

目的分析比格犬雌激素受体ERβ以及剪切异构体ERβ_(419)、ERβ_(431)的转录活性。方法将细胞分为6组,空白对照组(正常含有培养液的293T细胞),LV5-ERβ组(稳定表达ERβ的293T细胞),LV5-NC组(感染慢病毒LV5空载体的293T细胞),Lenti-OE-Flag-ERβ_(431)组(稳定表达ERβ_(431)的293T细胞),Lenti-OE-Flag-ERβ_(419)组(稳定表达ERβ_(419)的293T细胞),Lenti-OE-Flag-ERβ_(419)-NC组(感染慢病毒Lenti-OE-Flag空载体的293T细胞)。其中每组组内又分为2组,每组细胞瞬时转染构建的重组质粒ERE-LUC和RLUC,每组中的其中一组加入终浓度为10μmol/L的E_2,而另一组内加入等量无水乙醇。分别检测每组加入刺激(E_2和无水乙醇)前后的荧光素酶活性。结果成功地将雌激素反应元件ERE克隆到荧光素酶报告载体pGL3-Vector启动子上;设计引物扩增出的hRluc-neo基因成功克隆到pGL3-Basic载体;加入雌激素后,比格犬ERβ转录活性明显升高(P0.01),而ERβ_(419)和ERβ_(431)转录活性在雌激素加入前后变化不大(P0.05)。结论成功建立了比格犬ERβ的转录激活系统,而ERβ_(419)和ERβ_(431)的LBD区域都有部分的缺失,使得其不能与雌激素结合,继而转录活性无法被激活。     

关于多元加权全最小一乘法的最优解

对给定n+1维欧氏空间R~(n+1)中的m个点x_1=(x_(11),x_(12),…,x_(1n+1)), x_2=(x_(21),x_(22),…,x_(2,n+1)),…,x_m=(x_(m1),x_(m2),…,x_(mn+1)),证明了存在最优超平面β_0+β_1x_1+…+β_(n+1)x_(n+1)=0,使这组点到此超平面的加权垂直距离和Q(β)=(∑~(n+1)_(j=1)β~2_j)~(-1/2)∑~m_(i=1)w_i|β_0+∑~(n+1)_(j=1)β_jx_(ij)|=min (w_i>0,i=1,2,…,m);提出并证明了最优超平面β_0+β_1x_1+…+β_(n+1)x_(n+1)=0应满足的3个必要条件,从而给出了求最优超平面的方法.     

大鼠耳蜗血管纹胆碱能M受体的表达及意义

目的:研究胆碱能M受体在耳蜗血管纹的表达.方法:采用RT-PCR技术检测大鼠耳蜗血管纹上胆碱能M受体的基因表达.结果:扩增出标志M2、M3、M4和M5受体亚型基因表达的PCR产物,未扩增出标志M1受体亚型的产物.结论:胆碱能M2、M3、M4和M5受体亚型在耳蜗血管纹有表达,提示胆碱能M受体可能参与了血管纹功能的调节,为研究胆碱能M受体在血管纹上的功能提供分子生物学基础.     

氯沙坦防治动脉粥样硬化的临床及实验研究

动脉粥样硬化症是一种常见病，通过观察AngⅡAT1受体阻滞剂Losartan对冠状动脉粥样硬化患者血管活性物质的影响，以及对培养的VSMCs增殖的抑制作用，为临床防治动脉粥样硬化症提供依据。结果表明，血管紧张素ⅡAT1受体抑制剂能有效地降低冠心病患者血浆内皮素水平，并能有效地抑制体外培养的VSMCs增殖。     

红丝线草降压作用的初步探讨

本文重点介绍红丝线草水提取物的降压作用,着重探讨降压作用的血管机制,动物采用SD大白鼠,雄性,体重在200—220克左右。用戊巴比妥钠(50mg/kg)腹腔注射麻醉,在体实验以颈动脉血压为指标,用Narco型四导生理记录仪描记实验结果;离体血管条实验,用大白鼠尾动脉螺旋条,红丝线草水提取物剂量是:1、3、10、30、100mg/kg,其它激动剂和拮抗剂的剂量是:异丙肾上腺素1μg/kg、心得安3.3mg/kg、乙酰胆碱1μg/kg、阿托品1mg/kg、组织胺40μg/kg、Pyrilamine 3.3mg/kg、甲氰咪胍3.3mg/kg、血管紧张素Ⅰ40ng/kg、甲巯丙脯酸(Captopril)20μg/kg/min消炎痛0.4mg/kg/min。不论在体(?)、离体实验均证明红丝线草水提取物有扩张血管作用。以30mg/kg红丝线草水提取物为例,可使大白鼠平均血压下降48±2.77mm Hg,多种阻断剂(H_1、H_2受体阻断剂,β—受体阻断剂,消炎痛)对它无影响(t测验无显著性)。惟阿托品、Captopril可减弱它的降压效应(t测验差异显著),提示它的降压作用机制可能与血管平滑肌的M—受体或与肾素—血管紧张素系统有关。     

ATP对大鼠体温调节的影响

通过腹腔注射及在体和离体下丘脑视前区(POAH)微量给药的方法,观测ATP对大鼠体温调节的影响。结果显示：(1)腹腔注射ATP有明显降体温作用,降温幅度和作用时间具量-效关系。去甲肾上腺素β受体阻断剂(心得静)可抑制ATP的降温作用,表明ATP在外周的降温作用可能是由交感神经系统中介的;(2)POAH微量注入低剂量的ATP使体温下降,其作用被ATP受体P₂的阻断剂(ReactiveBlue2)所阻断,表明ATP的降温作用是通过P₂型受体起作用的;注入高剂量的ATP使体温上升,其机制与ATP络合Ca²⁺的作用相关;(3)离体脑片给在体的研究以佐证,高和低浓度的ATP分别抑制和易化POAH热敏神经元的自发放电活动,表明ATP可能是直接通过影响POAH温敏神经元放电活动参与体温调节的。