“同神经电针"对多突触反射的阻抑

我们在针刺麻醉临床实践中,观察到以“同神经电针”——电针刺激支配手术区皮肤的传入神经——的方法进行手术,对皮肤镇痛有显著效果。用这个方法也能有效地缓解顽痛。在以前的实验中,我们曾模拟这一临床现象,结果表明:同神经电刺激的作用特点与刺激异神经或近、远节段穴位电针的抑制效应有明显的不同。本工作以多突触反射为痛反应的指标,进一步探讨“同神经电针”的镇痛规律和可能的作用原理。     

同神经电刺激对猫脊髓背角神经元伤害性反应和神经干复合动作电位的影响

刺激人或动物痛源区域的传入神经有明显的镇痛效应。以前的实验结果曾表明,电刺激猫痛源区域的传入神经(同神经电刺激)比刺激非痛源区域的传入神经对由初级传入C类纤维诱发脊髓背外侧束的伤害性反应有更强的抑制作用。此外,在同神经重复电刺激(腓肠神经)引起伤害性脊髓多突触反射抑制时,在腓肠神经干上检测到复合动作电位中A_σ波也有明显抑制。为了进一步区别初级传入C类纤维及A_σ类纤维参与同神经电刺激的抑制作用机     

电针刺激对尾核内神经元活动的影响

以往的动物实验中曾观察到:刺激尾核可以提高痛阈;电针“合谷”时,尾核出现诱发电反应;刺激尾核可以加强电针的镇痛效应;而损毁尾核则电针的镇痛效应减弱。临床观察表明:电针“合谷”等穴位时,尾核也有诱发电反应;刺激尾核可以缓介晚期肿瘤病人的恶痛,可以抑制头顶记录的感觉诱发电位,其作用与电针的效应相似。这些现象提示尾核可能参与     

刺激传入神经对伤害性刺激引起的猫脊髓背外侧索神经纤维活动的抑制

在针刺麻醉的临床实践中,选取手术区邻近脊髓节段或同一节段的穴位进行针刺,或以“电针”刺激分布于手术区的神经,即所谓“近节段取穴”,可得到较好的镇痛效果。本文是对这个现象进行的初步实验研究,希望能对了解针刺镇痛的原理有所帮助。实验动物是体重2.5—3公斤的成年猫。于乙醚麻醉下在C_1节段切断脊髓,此后即撤去乙醚,静脉注射三碘季胺酚并用人工呼     

损毁大白鼠下丘脑视上核区域和乳头复合体对电针“足三里”镇痛效应的影响

我们以前的工作曾发现:电刺激家兔下丘脑视上核区域,动物痛阈有明显的升高。电刺激乳头体部位,痛阈也稍有升高,但这种变化没有显著性。损毁家兔视上核区域,电针“合谷”的镇痛效应明显降低。损毁其他动物的视上核区域,用其他的测痛方法和其他的穴位,是否有相似的结果?为了进一步澄清这些问题,本实验用钾离子透入测痛法,损毁大白鼠的视上核和乳头复合体两个区域,观察对电针“足三里”的镇痛效应的影响。     

同神经电针镇痛时兴奋的传入纤维类别初步观察

以电针刺激支配手术区的神经进行外科手术的方法(简称同神经镇痛),已经临床实践证明对浅层组织的疼痛有较满意的镇痛效果。在临床应用时,通常在十五分钟至半小时的诱导期内,逐渐增加电针刺激强度,达到病人能耐受的最大强度后再开始手术。研究在这种情况下电针刺激兴奋了那些传入神经纤维,对了解同神经镇痛的作用原理及进一步提高临床镇痛     

眼镜蛇神经毒对猫内脏大神经C类纤维皮层诱发电位的影响

临床上常用眼镜蛇毒缓解恶性肿瘤引起的内脏痛。一般认为,内脏痛是属于慢痛。内脏大神经中大多数C类纤维主要与传导腹腔内脏痛有关。我们曾报道在猫引出内脏大神经C类纤维皮层诱发电位(SplC-CAEP)。此外,又从眼镜蛇粗毒中分离出神经毒,并在小鼠、大鼠上证实有镇痛作用。本文用猫内脏大神经C类纤维皮层诱发电位作为内脏痛指标,观察肌注眼镜蛇神经毒对猫SplC-CAEP的影响。实验结果表明,肌注神经毒能选择地抑制SplCCAEP,提示眼镜蛇神经毒可能具有缓解内脏痛的作用。     

α和β受体阻断剂对电针耐受和吗啡耐受的影响

本文研究α和β受体阻断剂对大鼠电针耐受和吗啡耐受的影响。 1.持续电针耐受与吗啡耐受现象 从大鼠双侧足三里和三阴交穴进针,给予3伏2-15Hz的疏密式脉冲刺激,以辐射热-甩尾法测痛,连续电针6小时。可见针刺镇痛效果(痛阈升高％)由初期的     

脊髓痛觉传递的反馈性调节

实验性地电刺激脑干的一些核团,如中脑导水管周围灰质、中缝背核以及延脑的缝际大核、巨细胞核或网状外侧核,都可抑制动物伤害性行为反应或脊髓痛敏神经元的反应,因此这些核团被视为是中枢的镇痛结构。然而恰恰也是这些核团却易受来自躯体,内脏及皮肤的伤害性刺激听激活,并具有痛放电的特性,因此,这类神经核团似乎具备有传递痛觉和镇痛二种相互矛盾的生理功能。值得注意的是,这些核团大多数是单胺类核团并且是直接或     

不同频率刺激引起人体脊髓中释放不同的阿片肽

本实验室大量动物实验表明,2Hz电针刺激促使大鼠脊髓中释放甲啡呔,产生镇痛作用;而100Hz电针刺激在大鼠脊髓中释放强啡肽引起镇痛,这一规律是否适用于人体,有待于验证,本工作应用不同频率经皮电刺激(TENS),观察其对人体脑脊液中甲七肽和强啡肽含量的影响。 37名骨科患者,无神经系统异常,年龄在21—62岁,男女均有,在一侧的“合谷”穴     

以痛制痛——针刺镇痛的基本神经机制

（1）古人所阐述的经络系统的功能，相当于现代医学的血液循环、神经控制与神经体液调节等的功能。（2）针刺能引起组织损伤是一种痛刺激，提插捻转或病人能忍耐的高强度电针，无疑是更强些的痛刺激，针刺穴位所引起的那种弥漫性酸麻重胀的外感，实际是一种深部痛；（3）脑内存在以脑室周围和导水管周围灰质为中心，以内源性吗啡样物质为主要递质的内在镇痛系统，经延脑以中缝在核为主的下行抑制系统，作用于脊髓的闸门控制系统，调制前信息的输入，激活此系统可引起镇痛作用；（4）中缝大核内的缝－脊神经元，可以构成痛负反馈调制的基本环路，兴奋－抑制转化型神经元的发现可为针刺双向调节提供神经生理学基础；（5）触摩和震动等非伤害性刺激可兴奋I类和II类粗传入纤维，通过脊髓闸门机制引起弱而短暂镇痛作用，当 宣传科 位与痛区邻近，两者的传入信息能在脊髓节段发生会聚时，轻手法针刺或低强度电针也能奏效，表现出穴特异性，但并不限制于特定的经线上；（6）临床所用的针刺手法提插捻转，或病人能忍耐的最大电针强度多已超过痛阈和C纤维阈值，是损伤性刺激，可充分兴奋Ⅲ（Aδ）和Ⅳ（C）类传入纤维，激活脑内镇痛系统的痛负反馈调制机制，引起全身广泛强而持久的镇痛作用，具有医疗效应，当用辣椒素阻断C（Ⅳ）纤维后针刺镇痛作用明显减弱，因此针刺镇痛的基本神经机制可能是以痛制痛。     

中缝背核和中央上核向杏仁核发出5-羟色胺能投射

杏仁核与机体的情绪、行为、心血管及内分泌等活动的功能调节有关。中缝背核和中央上核是脑内5-羟色胺(5-HT)能上行系统的重要起源。电刺激中缝背核可以提高痛阈,将5-HT拮抗剂肉桂硫胺注入杏仁核能对抗电针和吗啡的镇痛作用,许德义等据此提出可能     

电刺激下丘脑弓状核能改变中缝背核和蓝斑神经元对电针的反应

以往的研究工作表明,刺激下丘脑弓状核(ARC)增强针刺镇痛效应,损毁ARC则减弱针刺镇痛效应,但ARC参与针刺镇痛的机制未明。已知中缝背核(DR)和蓝斑(LC)在针刺镇痛中起十分重要的作用,并且刺激ARC和电针又都能影响DR和LC神经元的活动。考虑到ARC内的β-内啡肽(β-END)能神经元发出纤维直接投射到DR和LC,因此我们设想,刺激ARC增强针刺镇痛的效应有可能是通过ARC对DR和LC神经元电针反应的调制而实现的,并可能与内源性鸦片样物质有关。本实验以DR和LC神经元的电针反应为指标,观察到刺激ARC能明显改变DR和LC神经元的电针反应,并且纳洛酮可以翻转刺激ARC的效应。     

脑干网状结构在体表(“内关”穴)内脏(心脏)相关中作用的初步探讨

体表内脏相关是经络理论的重要内容之一。经络“内连腑脏,外络肢节,电针内关穴治疗冠心病和心绞痛已取得较好的疗效。实验研究表明,电针能减轻犬急性心肌缺血性损伤的范围和程度,对改善和增加心肌收缩、改善心功具有一定作用。电针的调节作用一般要通过中枢各级水平如脊髓、脑干、边缘系统及端脑等环节。为了探讨脑干网状结构在体表内脏相关中的作用,我们进行了以下实验。     

电刺激中央灰质区、尾核和穴位电针对清醒家兔丘脑后核群诱发放电的抑制

急性实验资料证明丘脑后核群(PO)神经元参与伤害性信息的传递。本文报道在慢性实验中PO神经元的伤害性放电和动物伤害性行为反应的相互关系及脑刺激和电针的抑制效应。实验动物为12只成年家兔。在麻醉下按照Sawyer图谱埋植脑刺激电极和MWT-1型慢     

剌激猫“怒叫中枢”引起发音的机制

一、前言发音的神经生理及神经解剖学基础已在多种动物进行过研究。我们以往的工作表明,电刺激猫中脑尾端外侧被盖的楔状下核一局部区域,可引起猫怒叫及肢体运动等交感反应,如扩瞳、竖毛、攻击或逃跑等行为,并将此区称为“怒叫中枢”(Groaning Center,GC)。近年来的一些工作证明,电刺激一些动物的中脑中央灰质(Periaqueductal Grey,PG)及邻近被盖区     

以痛制痛-针刺镇痛的基本神经机制

(1)古人所阐述的经络系统的功能,相当于现代医学的血液循环、神经控制与神经体液调节等的功能.(2)针刺能引起组织损伤是一种痛刺激,提插捻转或病人能忍耐的高强度电针,无疑是更强些的痛刺激.针刺穴位所引起的那种弥漫性酸麻重胀的针感,实际是一种深部痛.(3)脑内存在有以脑室周围和导水管周围灰质为中心,以内源性吗啡样物质为主要递质的内在镇痛系统,经延脑以中缝大核为主的下行抑制系统,作用于脊髓的闸门控制机制,调制痛信息的输入.激活此系统可引起镇痛作用.(4)中缝大核内的缝-脊神经元,可以构成痛负反馈调制的基本环路.兴奋-抑制转化型神经元的发现可为针刺双向调节提供神经生理学基础.(5)触摩和震动等非伤害性刺激可兴奋Ⅰ类和Ⅱ类粗传入纤维,通过脊髓闸门机制引起弱而短暂镇痛作用.当针刺的穴位与痛区邻近,两者的传入信息能在脊髓节段发生会聚时,轻手法针刺或低强度电针也能奏效,表现出穴位特异性,但并不限制于特定的经线上.(6)临床所用的针刺手法提插捻转,或病人能忍耐的最大电针强度多已超过痛阈和C纤维阈值,是损伤性刺激,可充分兴奋Ⅲ(Ad)和Ⅳ(C)类传入纤维,激活脑内镇痛系统的痛负反馈调制机制,引起全身广泛强而持久的镇痛作用,具有医疗效应,当用辣椒素阻断C(Ⅳ)纤维后针刺镇痛作用明显减弱,因此针刺镇痛的基本神经机制可能是以痛制痛     

压迫或针刺跟腱引起的腓肠神经传入放电

已有动物实验证明,夹挤跟腱可以抑制丘脑中央外侧核单细胞的诱发“痛”放电和束旁核与痛有关的细胞自发节律放电。我们也曾观察到电针跟腱可缓解人流术引起的不良感觉和反应。有趣的是,捏跟腱引起的主观感觉和针刺某些穴位引起的“针感”非常相似。而且     

电针诱发大鼠中枢神经系统Fos样蛋白的生成

针刺可以镇痛已被公认。本实验室的系列研究表明针刺激活了中枢某些神经化学系统,如阿片肽系统,单胺能系统等而产生镇痛作用。然而关于针刺镇痛的机制方面,尚存在是否是“以痛制痛”之争,针刺信息的外周传入机制及所激活的中枢区域也不很清楚。原癌基因c-fos的表达被视为特定刺激下神经元活性(neuronal activity)的标志物。我们曾经发现电针刺激可在大鼠脊髓诱导C-fos表达。本研究在电针刺激条件下对整个大鼠中枢神经     

电针足三里穴对脊髓背角神经元谷氨酸诱发反应的抑制效应

以往工作观察到电针双侧足三里穴区可抑制脊髓背角神经元的伤害性反应,本文拟在此基础上进一步探讨其在突触水平的作用机制。 王绍等曾报告服用“安定”加强突触前抑制可提高针刺镇痛效应,在动物实验也观察到应用安定可延长电针对三叉脊髓束核痛敏神经元放电的抑制时程,认为电针抑制效应主要是