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血红蛋白：高等生物体内负责运载氧气的一种蛋白质(缩写为HB或HGB)，是使血液呈红色的蛋白。血红蛋白由四条链组成，分别是两条α链和两条β链，每一条链有一个包含一个铁原子的环状血红素。氧气结合在铁原子上，被血液运输。     

在有机溶剂中α酞菁铜向β酞菁铜转变的过程

在有机溶剂处理时,亚稳态的α-酞菁铜(α-PcCu)要向稳态的β-酞菁铜(β-PcCu)转变,这已得到实验证实。但是,在解释转变机制时文献中有不同的猜测。一种认为是α-PcCu溶于有机溶剂(尽管极微量),在超过饱和情况下形成β核后,逐渐成长为稳态的β-晶体。另一种认为β-PcCu核是α-PcCu晶体在溶剂作用下,由分子松动形成的,二者都没有实验证据。我们根据α-PcCu与β-PcCu密度不同的现象,观察α-PcCu在密度梯度管中的行为,     

联合转导人α1,3-半乳糖苷酶和α1,2-岩藻糖转移酶基因清除猪细胞表面异种抗原

猪细胞表面Galα1-3Galβ1-4GluNAc-R 结构(称为αGal 表位)是引起异种器官移植超急性排斥反应的主要原因, 被称为主要异种抗原, 由α1,3-半乳糖转移酶生成. α1,3-半乳糖苷酶特异性地水解αGal表位末端半乳糖, 可清除这种主要异种抗原; α1,2-岩藻糖转移酶与α1,3-半乳糖转移酶竞争底物的作用也可使Galα1,3-Gal 的生成量降低并阻止α1,3-半乳糖苷酶水解的产物重新生成Galα1,3-Gal, 也具有清除主要异种抗原的作用. 以猪胚胎成纤维细胞为靶细胞, 联合转导人α1,3-半乳糖苷酶和α1,2-岩藻糖转移酶基因, 获得的转基因细胞异种抗原清除率达84%, 转基因细胞染色体数目和形态正常, 为进一步获得低αGal 抗原的体细胞克隆猪奠定了基础.     

千米桥地区上第三系严重生物降解石油的高分子量(＞C35)正烷烃

在千米桥地区上第三系馆陶组Ⅲ砂组（Ng1^Ⅲ）中钻探获得重稠油，含蜡量1.62%，在气相色谱图和气相色谱-质谱总离子流图上，该重稠油的链烷烃丧失殆尽，表明其已遭受严重的生物降解作用，但是，在m/z85质量色谱图上，仍可检测出残余的痕量nC13～nC36正烷烃；而且高温气相色谱分析还可检出由地于未受生物降解影响而连续发育的nC35～nC73y高分子量正烷烃系列，呈正态分布，主峰碳数在nC43，奇偶优势明显，CPI37～55与OEP41～45值分别可达1.17和1.20，对于这些高分子量正烷烃的研究，不仅证实前人有关其抗生物降解性的认识，并且为千米桥地区严重生物降解油的研究提供有关生源输入、成熟度等重要信息，也可被其他生物降解油的研究借鉴。     

地中海贫血与基因体外放大技术

地中海贫血是常见的遗传性疾病,在地中海沿岸国家及我国南方携带地中海贫血基因者比例很高。早已知道地中海贫血是由于组成血红蛋白的某一条链合成障碍引起的。正常成人HbA是两条α链和两条β链组成的。α链和β链在正常人中是以等速度合成的,形成的血红蛋白为α_2β_2(HbA)。当两条链合成速度不等时,     

抗独特型抗体简介

机体的免疫系统主要是由体液免疫和细胞免疫两大部分组成的,两者相互独立又紧密配合,起着抵抗病原感染(免疫防御)、消除变异细胞(免疫监视)、维持人体健康(自身稳定)等重要作用。抗体(Antibody)是体液免疫的最主要成分。它是一种球蛋白,又称免疫球蛋白(Immunoglobulin,分子量约为150000～900000),由两条相同的轻链多肽及两条相同的重链多肽组成。多肽链内又按其氨基酸的组成结构分为恒区(Constant region)和变区(Variable region)。前者氨基酸顺序相对固定,后者氨基酸组成高度变化并构成与抗原(Antigen)的结合部位。各链由双硫键以共价键方式相连。在人类,主要有IgG,IgGM,IgA,IgD及IgE等不同种类的抗体。     

紫云英参与共生固氮的2个新结瘤素基因的分离与鉴定

通过抑制差减杂交, 比较了接种华癸中生根瘤菌(Mesorhizobium huakuii) 7653R的紫云英(Astragalus sinicus)的根与未接种根瘤菌的对照根在转录水平上的差异, 建立了紫云英共生结瘤过程中的差异表达基因文库, 并在此基础上证实了2个结瘤特异性基因AsⅡC259和AsG2511. 其可读框显示, AsⅡC259和AsG2511编码的多肽链长度分别为134和58个氨基酸, 其氨基端均含有一个信号肽. 结构域查询结果揭示, AsⅡC259编码的多肽链包含了2个N-糖基化位点、一个依赖于cAMP的蛋白激酶(PKA)和cGMP依赖的蛋白激酶(PKG)磷酸化位点以及一个酪蛋白激酶Ⅱ(CK2)磷酸化位点. BlastP同源搜索表明, AsⅡC259多肽链仅与一个来自羽扇豆(Lupinus luteus)根瘤的新结瘤素蛋白表现出较低的同源性. 对于AsG2511多肽链, 没有发现任何明显的同源序列. Virtual Northern blot和半定量RT-PCR分析表明, AsⅡC259和 AsG2511均只在接种根中表达, 说明它们确为结瘤特异性基因; 另外, 这2个基因的表达比豆血红蛋白基因晚2~4 d, 应为晚期结瘤素基因.     

血红蛋白H病的产前诊断

血红蛋白H(HbH)病是我国南方常见的一种血红蛋白病,在缺失型HbH病患者的细胞中,4个α珠蛋白基因缺失3个,因此α珠蛋白链的合成严重减少,β珠蛋白链的合成便相对过剩,结果多余的β链聚合成血红蛋白H     

38kD抗原特异TCR基因修饰T细胞的抗结核抗原活性研究

抗原特异T细胞受体(Tcell receptor,TCR)基因修饰T细胞已被应用于肿瘤、病毒感染过继免疫治疗研究,取得了鼓舞人心的结果,但在结核上未见报道.本研究利用结核分枝杆菌38kD抗原刺激人CD4+,CD8+T细胞,通过分析刺激前后T细胞TCR互补决定区3(complementarity determining region 3,CDR3)谱型,从CD4+,CD8+T细胞中分别筛选出38kD抗原特异的TCR Vα11,Vβ8和Vα3,Vβ8基因家族T细胞,聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)扩增获得其α,β链全长基因并插入逆转录病毒载体,构建重组载体pMX-β8-IRES-α11-GFP(pβ8α11)和pMX-β8-IRES-α3-GFP(pβ8α3),分别转染初始CD4+,CD8+T细胞,检测其体外抗结核抗原活性.结果显示,TCR基因修饰的CD4+,CD8+T细胞均表达外源性TCR,不仅能特异性识别抗原,且介导免疫效应功能,表明结核抗原特异TCR基因修饰的T细胞具有应用于多药耐药结核患者过继细胞免疫治疗的可能.     

甲状腺素对大鼠心脏肾上腺素受体的调节

心脏是甲状腺素作用的主要靶器官之一,甲状腺机能的改变常常伴有心脏功能的异常.其中最主要表现之一就是对交感_儿茶酚胺反应性的改变.已有研究表明这些变化与心脏肾上腺素受体密度的改变密切相关.在甲状腺机能亢进时大鼠心脏β-肾上腺素受体(β-AR)上调,α_1-肾上腺素受体(α_1-AR)下调;在甲状腺机能减低时心脏β-AR下调,而α_1-AR的变化报道不一.心脏α_1-AR可分成α_(1A),α_(1B),α_(1D)3种亚型,心脏β-AR可分成β_1,β_2两种亚型.对甲状腺机能改变时心脏α_1-AR与β-AR上述亚型的改变则至今少见报道.本文采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定大鼠甲状腺机能改变时心脏α_1-AR及β-AR各亚型mRNA水平的改变,从基因转录水平上观察甲状腺素对大鼠心脏肾上腺素受体的调节作用.1材料与方法1.1 动物雄性Wistar大鼠,体重220±15g.经腹腔注射L-T_4(200μg/100g体重/d,10d)或在饮水中加入0.2%2-thiouracid,20d,造成甲状腺机能亢进或减低,对照组分别注射生理盐水或饮不含药的水.到期用20%乌拉坦(5mL/kg体重)腹腔注射麻醉大鼠,经腹主动脉取血,然后取心脏,立即存放液氮中保存.采用放射免疫分析法测定血浆T_3,T_4浓度.     

血管紧张素Ⅱ上调心肌细胞血小板源生长因子受体-β

从整体和细胞水平观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对心肌细胞血小板源生长因子（PDGF）受体-β表达的影响，探讨其可能的胞内信号转导机制，制备2KlC肾性高血压大鼠模型，术后4和8周测定尾动脉收缩压、心肌肥厚指数和心脏AngⅡ含量；采用免疫印迹法测定心脏PDGF受体-β含量，培养乳鼠心肌细胞，观察AngⅡ刺激后PDFG受体-β的变化及药物对AngⅡ引起PDGF受体-β改变的影响，2K1C大鼠术后4，8周心脏AngⅡ含理增加，PDGF受体-β的含量分别长高了100.3%和127.1%，这一反应可被captopril所抑制，在培养的心肌细胞，AngⅡ刺激PDGF受体-β含量增加47.1%,AT1受体拮抗剂losartan可完全抑制AngⅡ所PDGF受体-β上调，磷脂酶C（PLC）抑制剂U73122和细胞外信号调节激酶（ERK）上游激酶的抑制剂PD98089可部分抑制AngⅡ上调PDGF受体-β的作用，因此，AngⅡ可通过其膜受体AT1介导心肌细胞PDGF受体-β上调，这一作用至少部分也地是PLC和ERK依赖的。     

关于算子方程A=A~*C

H是复Hilbert空间,B(H)是H上有界线性算子全体,C是复数域。对任何A,A~(-1)∈B(H),文献[1]中称算子C=A~(*-1)A为A的极·积算子,文献[1]对C作了较多研究,文献[2]中以极·积算子为工具,给出H上算子方程λA~2+μA~(*2)=αA~*A+βAA~*(λ,μ,α,β∈C)可解性的研究,并写出了它的全部解。文献[2]中主要用到当C为正常算子时,方程C=A~(*-1)A可解的充要条件以及它的全部解的表达式(见文献[1]定理5)。这就很自然地促使人们研究     

引力理论的准定域能量和动量

本文研究动力学几何的一般理论,使用的几何量为共动坐标O~α、联络1形式ω_β~α和度规系数g_(υν).对应场强为挠率2形式(?)~α:=DO~α ω_β~α∧O~β、曲率2形Ω_β~α:=dω_β~α ω_Γ~α(?)_β~Γ及非度规性1形式G_(υν):=Dg_(υν)=dg_(υν)-ω_υ~αg_(αυ)-ω_ν~αg_(υα).引入协变的正则动量后,可得一阶拉格朗日量4形式:     

关于Study定理

设a≥0,0≤β<1。记S(a,β)为E={z;|z|<1}中解析函数f(z)=z+…的总体,它们在E中适合z~(-1)f(z)f'(z)≠0和对于含有原点的单连通区域B,称满足条件w(0)=0,w'(0)>0和w(E)=B的单叶解析函数为关于B的Riemann函数。如果w'(0)~(-1)w(z)∈S(α,β),就称B为β级的α凸区     

噻吩甲酰三氟丙酮合镨吡啶螯合物——Pr(TTA)_4·Py晶体和分子结构研究

Pr(TTA)_4·Py结构式为分子量M=1105.78。晶体属单斜晶系,空间群为P21/a,晶胞内分子数Z=4。晶胞参数a=18.363b=22.150,c=10.910,β=107·38°。密度D_x=1.74gcm~(-3)。x射线衍射强度数据由PW1100四圆衍射仪收集(CuKa),测量范围2θ=6—110°,独立衍射点5838个,其中包括1590个消光点和不可观察点(Ⅰ<3σ(Ⅰ))。     

BaB_2O_4-LiF截面相平衡关系的研究

化合物BaB_2O_4(熔点1095±5℃)在920±10℃有一个可逆的相转变,其高温相(α-BaB_2O_4)的空间群为R(?)C,有结构上的对称中心;低温相(β-BaB_2O_4)结构无对称中心,空间群为C_3~4-R3,a=b=12.532,C=12.717,是一种有前途的新型紫外倍频材料和热释电材料。由于相变,不可能从BaB_2O_4熔体中用提拉法生长大尺寸的低温相BaB_2O_4单晶     

束缚应激能引起淋巴结及脾脏细胞产生抑制淋巴细胞转化的因子

我们以往的工作证明束缚应激时,动物(大鼠及小鼠)血清中可产生1种分子量为150及370ku的大分子蛋白质,它能明显抑制由ConA诱导的正常小鼠淋巴细胞转化(简称血清抑制因子).本工作在同一模型上研究了不同组织的提取物对正常淋巴细胞转化的作用,试图寻找束缚应激动物血清中抑制因子的产生部位.     

氧化甾醇受体(LXRs)配体的合成

以猪去氧胆酸甲酯4为原料，乙酰链甾醇11为关键中间体和改进的Sharpless不对称双羟化反应为关键步骤，经9步反应，以56％的总收率和100％de高立体选择性地合成了LXRs激动剂24S，25－环氧胆固醇1，并通过1合成了LXRα亚型选择性激动剂5α，6α：24S，25－环氧胆固醇2以及新配体5β，6β：24S，25－环氧胆固醇3。     

糖生物学时代的到来

正如蛋白质化学的发展,糖类的结构基础也是由欧洲诸多有机化学实验室奠定的。在某种意义上,生命科学中的糖化学始于1891年,当时由杰出的化学家埃米尔·费希尔(Emil Fischer)提出了D(+)-葡萄糖构型的著名证据,他因此获得了诺贝尔奖这一殊荣。随着生物化学这门学科的发展,糖化学已成为糖原酵解和葡糖异生等一系列重大发现的同义词。1900年前后,科学家认识到糖类有时能与蛋白质缔合,这一事实证实了有关粘蛋白组成的早期报道。到1949年,已确证糖类聚合物可对多肽链进行共价修饰。神经氨酸直到后来才被确认,这是由于与所有其他糖类不同,它们     

整合素 aVβ3在小鼠胚胎植入中的作用

整合素是一类由a , b 亚基构成的异二聚体黏附分子, 能够调节细胞间的黏附和细胞通讯. 近期研究表明, 整合素αVβ3在胚胎"植入窗口"期能够参与母胎相互作用, 是子宫内膜接受性的标记分子, 同时决定胚胎侵入性. 就此作用机理作了进一步研究. 间接免疫荧光和激光共聚焦扫描 (confocal) 结果显示, 整合素αVβ3在小鼠胚泡中明显表达. 妊娠第3天小鼠子宫角注射αVβ3抗血清显著降低妊娠第8天子宫角的着床胚胎数 (P < 0.001). 在共培养体系中, 1∶100 和1∶200稀释度的整合素αVβ3抗血清对小鼠胚泡在子宫上皮细胞单层上的黏附和扩展有显著抑制作用. 相关分析显示, 整合素αVβ3抗血清的这种抑制作用具浓度/稀释度依赖性. 由此可见, 整合素αVβ3是小鼠胚胎植入子宫内膜中的必需因子, 它在"植入窗口"期的小鼠胚泡中明显表达, 能够通过作用于胚泡滋养层在子宫上皮细胞的黏附和扩展途径来调节胚胎植入过程.