枯草芽孢杆菌对小鼠炎症性肠病的保护作用及其机制研究

目的：观察枯草芽孢杆菌(Bacillus subtilis,BS)对炎症性肠病(Inflammatory bowel disease, IBD)的保护作用,探讨肠道菌群在BS拮抗IBD中的作用。方法：40只小鼠随机分为空白对照组、模型组、干预治疗组、干预对照组,其中模型组和干预治疗组通过3.5%葡聚糖硫酸钠(DSS)饮水摄入诱导IBD模型,干预治疗组和干预对照组灌胃给予枯草芽孢杆菌菌液进行干预,观察小鼠体重、结肠长度、疾病活动指数(DAI)及结肠组织病理改变,ELISA测量血清中肿瘤细胞坏死作用因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的含量改变,Western blot检测紧密连接蛋白ZO-1和Occludin的表达,16S rRNA系统测序技术监测肠道内微生物菌群水平的改变。结果：与对照组相比,模型组小鼠DAI评分明显升高,结肠长度明显缩短,结肠组织病理改变明显,炎症因子水平明显提高,紧密连接蛋白ZO-1和Occludin的表达量下降;而与模型组相比BS干预能明显减低DAI评分,增长结肠长度,改善结肠组织病理改变明显,降低促炎细胞因子水平,恢...     

益生茵对溃疡性结肠炎小鼠结肠粘蛋白MUC2和PPARγ的影响

目的 观察益生菌-嗜酸乳杆菌对溃疡性结肠炎(UC)实验小鼠结肠粘膜粘蛋白MUC2及PPARУ表达的影响,探讨其治疗UC的可能作用机制.方法 3%葡聚糖硫酸钠(DSS)制备小鼠急性UC模型.将50只Babl/c买验小鼠随机分为嗜酸乳杆菌组(DSS+LT)、阳性对照组(DSS+美沙拉嗪)、阴性对照组(DSS+冻干赋形剂)、模型对照组(DSS),另设正常对照组.观察指标包括:疾病活动指数(DAI)、结肠长度、组织学损伤评分.分别采用免疫组化、逆转录PCR(RT-PCR)法检测MUC2、过氧化物酶体增值物激活受体γ(PPARγ)的蛋白含量及基因表达水平.结果 益生菌能降低实验小鼠DAI积分和结肠组织学评分,增加结肠长度;同时促进结肠组织中MUC2,PPARγ表达.结论 益生菌能有效治疗DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎,可能与益生茵上调结肠粘膜中保护因子MUC2和PPARγ有关.     

人参皂苷 Rb1 干预 DSS 诱导结肠炎模型小鼠转录组高通量测序及分析

摘要:目的 研究人参皂苷 Rb1 干预葡聚糖硫酸钠盐( Dextran Sulfate Sodium Salt,DSS)诱导结肠炎模型小鼠转录组学信息特征。 方法 C57BL / 6 雄性小鼠构建动物模型,将 15 只小鼠分为正常组、模型组和 Rb1 组,每组 5 只。 模型组和 Rb1 组给予 4% DSS 并自由饮水,第 2 天给 Rb1 组 40 mg / kg Rb1 进行干预。 持续 9 d,处死小鼠后,取结肠组织。 利用 Illumina 高通量测序平台分别对三组小鼠结肠组织进行转录组测序。 利用测定的转录组学数据对 Rb1 组和模型组两两比较之后进行重叠分析,筛选差异基因进行 GO 和 KEGG 分析。 结果 Rb1 干预后各项指标均有改善;GO 富集后其有 10 450 个有效差异表达基因得到 GO 注释,其中分子功能占 13. 5% ,生物过程占 68. 73% ,细胞组成占 17. 77% ;富集最显著的前 20 个 KEGG 通路中与 Rb1 干预后密切相关的有钙离子信号通路、神经活动配体-受体相互作用通路以及 cAMP 信号通路。 结论 人参皂苷 Rb1 能够缓解 DSS 诱导结肠炎模型小鼠的症状。 通过构建 Rb1 干预后 DSS 诱导结肠炎模型小鼠结肠组织转录组序列数据库,为以后 Rb1 功能基因的挖掘和参与代谢途径提供数据支撑,为临床应用提供新的思路。     

白芍总苷对葡聚糖硫酸钠致大鼠实验性结肠炎作用机制研究

目的探讨白芍总苷(tatol glucosides of paeony,TGP)对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)致大鼠实验性结肠炎的治疗作用及机制。方法由DSS诱导大鼠实验性结肠炎模型,给予白芍总苷治疗,观察大鼠一般状况、疾病活动度指数(Disease activity index,DAI)和组织学评分,ELISA法检测大鼠结肠组织TNF-α、IL-4和PGE2水平,免疫组化法检测NF-κBp65的表达水平。结果白芍总苷能明显改善结肠炎大鼠一般状况,减低DAI评分和组织学评分。与模型组相比,TNF-α、PGE2和NF-κBp65水平均显著降低(P<0.05),IL-4水平虽有上升趋势,但差异无显著性。结论白芍总苷可能通过抑制NF-κBp65活化,减少TNF-α和PGE2等炎症因子表达来有效缓解结肠炎大鼠结肠炎症状态。     

水苏碱对葡聚糖硫酸钠诱导的炎性肠病的保护作用及其机制

为了研究水苏碱(stachydrine,Sta)对葡聚糖硫酸钠(dextran sulphate sodium,DSS)诱导的炎性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的保护作用及其机制.将42只同一批次、体重无明显差异的雄性C5 7BL/6J小鼠随机分为7组,即对照组(control)、模型组(model)、地塞米松(dexamethasone,DXM)组、水苏碱低中高剂量组(Low-Sta,Mid-Sta,High-Sta)以及水苏碱毒性组(Sta toxicity),每组6只.模型组、地塞米松组和水苏碱低中高剂量组采用DSS水溶液(0.03 g/mL)代替正常饮水进行造模,对照组和水苏碱毒性组采用正常饮水喂养.同时DXM组每天灌胃地塞米松水溶液(1 mg/kg),水苏碱低中高剂量组每天分别灌胃水苏碱水溶液(5、10和20 mg/kg),模型组和对照组每日灌胃等量的生理盐水,水苏碱毒性组每天灌胃高剂量(20 mg/kg)的水苏碱水溶液.7 d后处死小鼠,取各组小鼠结肠测量长度并进行苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin,HE)和高碘酸希夫氏染色(periodic acid schiff reagent staining,PAS),观察结肠组织的病理改变以及对照组和水苏碱毒性组肝肾的病理变化;采用蛋白印迹技术(Western Blotting,WB)检测结肠组织中炎症相关蛋白白介素6(IL-6),核因子-κB(NF-κB)和氧化应激相关蛋白如核转录因子2(NRF2)、血红加氧酶1(HMOX1)、醌氧化还原酶1(NQO1)和闭合蛋白(occludin)及膜周蛋白(zonula occludens,ZO)的表达;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清中IL-6,IL-17a和肿瘤坏死因子-α (TNF-α)的含量;采用流式细胞术检测结肠细胞中活性氧(ROS)阳性细胞的比例.结果显示:水苏碱毒性组小鼠的肝肾及小肠的HE染色结果与对照组相比未见灶性坏死,未见明显纤维化,未见细胞结构破坏及炎症,没有明显差别;与对照组比较,模型组小鼠的结肠长度明显缩短,并且HE结果显示模型组小鼠的肠隐窝结构破坏严重,黏膜下层出现明显的水肿以及炎细胞的浸润,PAS结果显示出模型组的糖蛋白含量显著降低,而在地塞米松和水苏碱处理后上述症状出现了明显的好转;ELISA结果显示,相较于对照组,模型组小鼠血清中的IL-6,IL-17a和TNF-α等促炎因子的含量显著增高(P＜0.001),相较于模型组,地塞米松组和低中高剂量水苏碱组的促炎因子的含量显著降低(P＜0.05).WB结果显示,水苏碱可显著缓解因DSS诱导所致的结肠中IL-6和NF-κB蛋白含量升高,并同时提高了NRF2,HMOX1,NQO1,Occludin和ZO-1蛋白的表达量;流式细胞术检测ROS结果显示,相较于对照组,模型组的ROS阳性细胞比例显著增高,但在地塞米松和低中高剂量的水苏碱处理后,ROS阳性细胞的比例均明显降低(P＜0.05),具统计学意义.以上结果表明,水苏碱可能通过抑制炎症因子的表达和抗氧化应激来缓解DSS诱导的小鼠炎性肠病.     

骨形态发生蛋白7对心梗后心衰大鼠心肌的保护作用研究

为探讨骨形态发生蛋白7 (Bone Morphogenetic Protein 7,BMP7)对心梗后心衰大鼠心肌的保护作用及机制,本研究采用左前降支结扎法制备心梗后心衰模型,将大鼠随机分为心肌梗死(MI)组和心肌梗死+BMP7(MI+BMP7)组,每组8只。另选6只作为假手术(Sham)组,假手术组不结扎前降支。结扎前降支后第2天,MI+BMP7组给予BMP7 (35 μg·kg^-1),Sham组与MI组给予等体积的生理盐水,每周1次,连续4周。干预结束后,对大鼠心功能、血浆NT-proBNP含量、心肌组织病理改变、心肌细胞凋亡率,以及Bcl-2、Bax、Cleaved caspase-3和p-NF-κB p65蛋白的表达进行测定。结果表明,与Sham组相比,MI组左室射血分数(LVEF)值和左室短轴缩短率(LVFS)值显著降低(P<0.05),血浆NT-proBNP表达显著增加(P<0.05),心肌组织出现大量纤维化,伴有炎性细胞浸润,心肌细胞凋亡率显著升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.05),Bax、Cleaved caspase-3和p-NF-κB p65蛋白表达显著升高(P<0.05)。与MI组相比,MI+BMP7组LVEF值和LVFS值显著升高(P<0.05),血浆NT-proBNP表达显著降低(P<0.05),心肌细胞坏死减少,心肌纤维化及炎症反应减轻,细胞凋亡率降低,Bcl-2蛋白表达显著升高(P<0.05),Bax、Cleaved caspase-3和p-NF-κB p65蛋白表达显著降低(P<0.05)。综上可知,早期应用外源性BMP7可改善心梗后心衰大鼠的心脏功能,其机制可能与抑制NF-κB p65和Caspase-3的活化,减少心肌细胞凋亡有关。     

肠黏膜细胞TLR9活化对DSS诱导小鼠溃疡性结肠炎模型的影响

目的研究肠黏膜细胞内TLR9的活化对DSS诱导小鼠溃疡性结肠炎的影响.方法将小鼠随机分为6组,分别为PBS组、CpG ODN组、对照 ODN组、DSS+PBS组、DSS+CpG ODN组和DSS+对照 ODN组.其中PBS组、CpG ODN组、对照 ODN组的小鼠正常喂养,在当天给这3组小鼠通过腹腔分别注射PBS、CpG ODN和CpG ODN的对照 ODN;而给予DSS+PBS组、DSS+CpG ODN组和DSS对照 ODN组小鼠喂饲含有DSS的水,同样于当天给这3组小鼠通过腹腔分别注射PBS、CpG ODN和CpG ODN的对照 ODN.每天观察各组小鼠的状态、大便性状及大便隐血情况,作DAI评分;记录小鼠体质量变化.于第10天处死小鼠,分离结肠组织,进行组织学评分.结果经观察及检测发现:DSS+CpG ODN组小鼠的体质量下降明显,且状态不佳,DAI评分及组织学评分最高.结论 CpG ODN可加重DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎病情,对急性溃疡性结肠炎的造模具有促进作用.     

金线莲多糖抗衰老作用及其机制

考察金线莲多糖抗衰老作用及其机制.每天给小鼠皮下注射D-半乳糖溶液(40 mg·kg^-1)诱导其衰老,同时灌胃给予金线莲多糖(100,200,300 mg·kg^-1)或维生素E(200 mg·kg^-1)进行治疗,以维生素E治疗组为阳性对照.6周后对小鼠进行行为学测试,8周后检测小鼠的大脑皮层p-NF-κB p65表达,以及大脑皮层过氧化氢酶、超氧化物歧化酶及血清总抗氧化能力活性和丙二醛浓度,并检测小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬情况.结果表明:与衰老小鼠相比较,经金线莲多糖治疗后,小鼠的抗氧化酶活性显著提高,其大脑皮层p-NF-κB p65表达下调,且运动、空间探索和学习记忆能力明显改善;同时,金线莲多糖能增强衰老小鼠清除抗原的能力;金线莲多糖抗衰老作用与其抗氧化、抑制NF-κB信号通路、增强衰老小鼠免疫能力有关.     

生育三烯酚联合奥沙利铂对炎症相关性结肠癌小鼠模型的免疫调节作用

目的通过炎症相关性结肠癌小鼠模型研究生育三烯酚联合奥沙利铂用药对结肠癌小鼠免疫功能的调节作用。方法选用5周龄CD1-ICR小鼠100只,按体质量随机分为空白对照组(Control)、肿瘤模型对照组(AOM/DSS)、奥沙利铂干预组(AOM/DSS+3 mg/kg体质量OXA)、100 mg/kg生育三烯酚干预组(AOM/DSS+100 mg/kg T3)和联合作用组(AOM/DSS+3 mg/kg OXA+100 mg/kg T3),每组20只,连续观察20周。实验期间,每周记录小鼠体质量;实验结束时,记录小鼠空腹体质量,称量脾脏及结肠,计算其脏器系数,观察小鼠脾脏及结肠组织病理学改变情况;检测各组小鼠外周血中TNF,IL-6,IL-4,IL-2的表达水平。结果与Control组相比,AOM/DSS组脾脏及结肠脏器系数显著增高,P0.05,差异有统计学意义;与AOM/DSS组相比,AOM/DSS+OXA和AOM/DSS+OXA+T3组脾脏器系数显著下降,P0.05,差异有统计学意义;与AOM/DSS组相比,AOM/DSS+OXA+T3组结肠脏器系数显著下降,P0.05,差异有统计学意义。与Control组相比,AOM/DSS组外周血中血肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)、白介素(interleukin,IL)-6水平显著升高,P0.05,差异有统计学意义;与AOM/DSS组相比,AOM/DSS+OXA、AOM/DSS+T3与AOM/DSS+OXA+T3组外周血TNF水平下降,AOM/DSS+OXA、AOM/DSS+OXA+T3组外周血IL-6水平下降,P0.05,差异有统计学意义;与Control组相比,AOM/DSS组外周血IL-4水平显著降低,P0.05,差异有统计学意义。结论生育三烯酚和奥沙利铂均可改善炎症相关性结肠癌小鼠免疫功能,抑制肿瘤发展。     

中等强度有氧运动通过抑制NF-κB通路过度激活影响4T1乳腺癌小鼠肿瘤生长研究

观察中等强度有氧运动对原位移植4T1乳腺癌小鼠模型肿瘤生长的影响,并探讨其相关机制. 40只雌性6周龄Balb/C小鼠被随机分为正常对照组(NC,n=10)和运动对照组(NCE,n=10),肿瘤模型组(TC,n=10)及模型运动组(TCE,n=10). TC,TCE组小鼠接种4T1细胞.其中NCE, TCE组以10 m/min, 60 min/次,5次/周的强度进行有氧运动干预,共计28 d.最后一次运动结束后48 h,分离小鼠血清和肿瘤,记录瘤体积和瘤质量.通过ELISA法检测血清白介素1β(IL-1β)和雌二醇(estradiol, E2)质量浓度,Western blot检测小鼠瘤组织中NF-κBP65和IκBα蛋白的表达.结果表明:4周有氧运动干预后,TCE组小鼠瘤体积和瘤质量均显著小于TC组(p0.05);与TC组相比,TCE组小鼠体内IL-1β(p0.05),E2质量浓度(p0.01)显著降低;与TC组相比,有氧运动干预显著下调了TCE组肿瘤组织NF-κBP65和IκBα蛋白的表达(p0.01).得出中等强度有氧运动干预能够起到抑制4T1乳腺癌肿瘤生长的作用,其机制可能与有氧运动能够降低炎症因子IL-1β,减少IκBα蛋白的激活以降低NF-κBP65入核,抑制转录过程的发生,从而抑制NF-κB信号通路过度激活有关.     

愈结灵对溃疡性结肠炎小鼠治疗作用

目的：观察愈结灵对实验性结肠炎（UC）小鼠的治疗作用及机制。方法：C57BL/C小鼠40只随机分为正常、模型、SASP（520 mg/kg）,YJL组,每组10只,除正常组外,余以5%DSS水溶液自由饮用8 d产生UC模型,同时灌服相应药物。评价各组小鼠的体质量变化,观察结肠组织病理学改变,疾病活动指数评分（disease activity index, DAI）,Western blotting法检测结肠组织中核转录因子（NF-κB）的表达。结果：愈结灵能显著减轻结肠炎小鼠结肠组织病理学损伤。与模型组相比,各给药组DAI明显降低（ p〈0.01）,结肠组织NF-κB表达下降（ p〈0.01）。结论：TASA可能通过抑制NF-κB的表达,发挥治疗溃疡性结肠炎的作用。     

不同浓度茶多酚服用对小鼠肠道菌群的影响研究

目的 研究不同浓度的茶多酚对小鼠肠道菌群的影响。方法 选取24只C57BL/6小鼠,随机分为4组,对照组(CK,不添加茶多酚)、低剂量茶多酚组(LTP,饮水中添加0.4 g/L GTP)、中剂量茶多酚组(MTP,饮水中添加0.8 g/L GTP)、高剂量茶多酚组(TP,饮水中添加1.6 g/L GTP),4组均给予常规饲料,茶多酚饮水每天更换一次,连续14 d。经MiSeq 测序和生物信息学分析小鼠肠道微生物多样性。结果 高浓度茶多酚摄入可增加肠道菌群的多样性,中剂量组和高剂量组中乳酸杆菌的含量明显高于低剂量和对照组(p值=0.038),茶多酚对乳杆菌的增殖效果最为明显并且呈剂量依赖性。结论 茶多酚具有可以增加肠道微生物的多样性,增加益生菌的比例及改变菌群组成的功能。     

乳酸菌和双歧杆菌制剂对小鼠肠道菌群失调模型的调节作用

利用抗生素干扰小鼠肠道原籍菌群,建立小鼠肠道菌群失衡模型;并利用乳酸菌和双歧杆菌制剂对肠道菌群失调小鼠模型进行调节治疗。观察乳酸菌和双歧杆菌对肠道菌群失调模型的调节效果。选用不同浓度的头孢曲松钠,对小鼠进行灌胃。取盲肠和结肠内容物培养主要菌群变化。模型制备成功后利用乳酸菌和双歧杆菌进行菌群的治疗性调节,口服6周后,检测被检菌群的数量。结果不同剂量头孢曲松钠灌胃的小鼠盲肠体积均有所增大,模型组的优势菌的数量显著减少。通过口服乳酸菌和双歧杆菌制剂,可以适当的恢复乳酸菌和双歧杆菌的数量。与对照组比较差异显著。说明实验成功地制备了小鼠的肠道菌群失衡模型,模拟长期应用抗生素的机能环境,通过外源性的补充乳酸菌和双歧杆菌,对保持肠道菌群的平衡具有调节和修复作用。     

苦荞饮食对自发性高血压大鼠肠道菌群的影响

[目的]研究苦荞饮食对自发性高血压大鼠肠道菌群的影响。[方法]将10只自发性高血压大鼠(Spontaneously Hypertensive Rats,SHR)随机分成常规饮食对照组和苦荞饮食组,对照SHR(SHR-C)正常饮食,苦荞饮食组SHR(SHR-TBW)全荞麦饮食,第3、6和12周无菌收集SHR粪便样本,16S rDNA V3-V4区扩增,Hiseq高通量测序后进行比对和分类。[结果]SHR-C和SHR-TBW大鼠肠道菌群结构及组成多样性有显著性的差异。随时间厚壁菌门/拟杆菌门(Firmicutes/Bacteriodetes,F/B)值从0.22增加到1.89;未知不可分类的菌群从16.52%增加到50.65%;Allobaculum、丁酸弧菌属、毛螺菌属和变形菌菌属是SHR-TBW饮食的优势菌群。[结论]苦荞饮食能重构高血压肠道菌群,饮食干预可有效改善血压。     

不同养殖环境下罗非鱼肠道微生物的比较分析

为了比较不同养殖环境下罗非鱼肠道菌群结构和相对丰度变化规律,选取稻田和池塘两种养殖环境下的罗非鱼为研究对象,定期测定实验期间的水质指标(溶氧、水温、pH值和氨氮),取养殖202d的罗非鱼,通过16SrRNA高通量测序检测其肠道微生物,并分析不同养殖环境下罗非鱼肠道菌群的变化规律。实验结果表明,养殖水质参数均在正常范围内,但不同养殖环境的水质参数存在差异,可能会导致罗非鱼肠道微生物的结构组成和多样性发生变化。在两种不同养殖环境下,梭杆菌门(Fusobacteria)、厚壁菌门(Firmicutes)和变形菌门(Proteobacteria)3个菌群相对丰度均较高。蓝菌门(Cyanobacteria)、拟杆菌门(Bacteroidetes)和放线菌门(Actinobacteria)物种丰富度存在显著性差异,其中蓝菌门在稻田组的罗非鱼肠道菌群中所占比例高于池塘组,而拟杆菌门和放线菌门在池塘组的罗非鱼肠道菌群中所占比例高于稻田组;在属水平下,Cetobacterium,Paeniclostrdium和Romboutsia等菌属在稻田组罗非鱼肠道菌群相对丰度较高,池塘组罗非鱼肠道菌群相对丰度较高的菌属为Cetobacterium,Enterovibrio和Plesiomonas等。不同养殖环境下,罗非鱼肠道微生物菌群分布及丰度有显著差异,该变化可为罗非鱼肠道微生物的研究提供基础数据。     

普通环境长爪沙鼠肠道菌群的分离鉴定

目的调查普通环境长爪沙鼠肠道菌携带情况,为制定长爪沙鼠微生物学等级标准提供依据。方法对普通饲养环境的65只长爪沙鼠进行解剖,取回盲部内容物接种于6种不同培养基,分离菌株后同时进行生化分析和PCR测序鉴定,以期准确判断分离菌株所属菌属,并分别计算检出率。结果用6种培养基组合进行肠道菌群的分离大大提高了细菌的检出率。本研究共检出37种细菌,不同细菌感染率相差很大,阳性率在1/65（1.5%）到60/65（92.3%）之间,其中部分细菌为大鼠和小鼠致病菌。结论本研究为长爪沙鼠的微生物学等级标准的制定提供了参考数据。     

灌服雪莲果粉对小鼠肠道菌群的影响

目的:研究灌服不同剂量的雪莲果粉后,对小鼠肠道菌群的影响.方法:选用80只昆明种小鼠,随机分成4组,实验组分别灌服0.83g/kg,1.70g/kg和5.01g/kg的雪莲果粉,对照组给予等体积的生理盐水,灌服14d.分别于实验第7天、第14天和停止灌服7d后分析各组小鼠盲肠菌群变化.结果表明:和对照组相比,随着灌服时间的延长,各实验组均可使小鼠肠道中双歧杆菌和乳酸菌数量增加(p<0.05),使大肠杆菌数量减少(p<0.05),说明雪莲果粉具有调节小鼠肠道菌群的作用.     

黄酮对力竭运动大鼠心肌抗氧化与细胞凋亡的影响

以健康雄性SD大鼠为研究对象,通过建立灌胃罗汉果叶黄酮(FSGL)的干预力竭性运动大鼠,来探讨不同剂量FSGL对力竭运动大鼠心肌抗氧化酶系及心肌Bcl-2、Bax mRNA表达的影响。结果表明:不同剂量组的大鼠力竭运动后心肌SOD、CAT和GSH-PX活性与力竭运动对照组比较,均呈升高趋势,以中剂量组效果最显著;力竭运动组MDA与中剂量组比较有极显著性差异;与力竭运动组比较,各剂量组Bcl-2基因表达加强,且中剂量组显著高于力竭运动组和低剂量组。力竭运动组Bax基因表达极显著高于安静对照组和中剂量组(P<0.01),同时低剂量和高剂量组Bax的表达显著高于安静对照组(P<0.05)。FSGL各剂量组Bcl-2/Bax比值均升高,以中剂量和高剂量组最显著(P<0.01)。可见,FSGL能有效提高机体的抗氧化能力,明显地抑制因过度训练导致的心肌细胞凋亡程度。