共查询到12条相似文献,搜索用时 62 毫秒
1.
CDK4反义RNA对乳腺癌细胞增殖及cyclinD1,cyclinE和CDK2表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
利用反义RNA抑制乳腺癌细胞中CDK4基因的表达,观察分析了此基因与癌细胞增殖速率,成瘤性以及与cyclinD1,cyclinE和CDK2表达的相关性,当CDK4表达受到抑制后,细胞的增殖速率和致瘤性明显降低,显示出CDK4在乳腺肿瘤发生与发展中的重要作用,cyclinE基因的表达水平有较大程度的下降,cyclinD1和CDK2基因表达水平变化较小,可以推测cyclinE的表达依赖于CDK4的诱导 相似文献
2.
部分抑制CDK4基因的表达导致V79-8细胞的G1期的延长 总被引:1,自引:0,他引:1
V79-8细胞是一个没有可测定G1和G2期的变异细胞株,其母系细胞V79有G1期但没有G2期,为了探讨V79-8的G1期缺乏是否与CDK4的调控有关,研究了CDK4对其细胞周期的影响,构建反义CDK4质粒转染V79-8细胞筛选得到V79-8-asCDK4细胞,通过研究V79-8-asCDK5与对照组细胞2的细胞2生长曲线,测定其细胞的GT(细胞倍增时间)用FCM测定细胞2周期中各个周期时相所占的比 相似文献
3.
PKCα反义RNA对乳腺癌细胞增殖及cyclinD1和CDK4表达的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
PKC,cyclin和CDK基因直接参于调控细胞的增殖与分化,因此它们在细胞癌变中的作用已成为重要的研究课题。利用反义RNA技术抑制PKCa基因的表达,然后观察分析了乳腺癌细胞增殖的变化以及对cyclinD1和CDK4基因表达的影响。 相似文献
4.
PKC对HeLa细胞G1/S期进程调控及其机理的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
研究了PKC活性变化对HeLa细胞G1/S期进程的影响及其作用机理,结果表明:(1)HeLa细胞G1期PKC活性的变化影响其G1/S期进程,其中G1期PKC活性升高促进G1/S期进程,而PKC活性降低显著抑制G1/S期进程;(2)PKC的刺激剂TPA促进早期应答基因c-myc与c-jun的表达,PKC的抑制剂GF-109203X抑制其表达;(3)HeLa细胞G1/S期进程中,TPA作用促进G1期C 相似文献
5.
3G11~6C10~CD4+CD8~胸腺髓质细胞是CD4单阳性(SP)胸腺细胞中的亚群之一 ,表型为TCRαβ+CD69loHSAmed/lo,可接受ConA刺激产生增殖应答和细胞因子分泌 所分泌的细胞因子以Th2型为主 ,还有少量IFNγ存在 ,是处于CD4SP成熟过程的中后期 ,Th0向Th2转化的过渡型细胞 为探讨胸腺微环境中基质细胞对这一亚群细胞的作用 ,在研究体系中加入一株胸腺髓质型上皮细胞系MFEC1 ,发现MTEC1可促进ConA刺激的3G11~6C10~CD4+CD8~胸腺髓质细胞增殖和IL 6分泌 ,但IL-4及IL-10的产生部分地受到抑制 ,不增加IFNγ分泌 ,亦不诱导IL-2产生 . 相似文献
6.
Wortmannin和3-AB对辐射所致细胞G2期阻滞及MPF活性抑制的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
P34^CDC2与周期蛋白B形成的有丝分裂促进因子的激酶活性是细胞由G2期进入M期所必需的。 相似文献
7.
8.
9.
荧光定量PCR技术研究壳寡糖对A549细胞 cyclin D1, bcl-xl和bcl-2 mRNA表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
壳寡糖(Chitooligosaccharide, COS)是壳聚糖的水解产物, 除具有抗菌、抗氧化、促细胞分化、促进骨折愈合等多种生物功能外, 还具有抗肿瘤的作用, 但其中作用机制还不清楚. 以5种壳寡糖低聚物(壳二糖、壳三糖、壳四糖、壳五糖、壳六糖)为研究对象, 通过荧光定量PCR技术, 研究它们对A549细胞cyclin D1 和bcl-2, bcl-xl mRNA表达的影响. 结果显示在这5种低聚物中, 壳六糖抑制A549细胞增殖的作用最为明显, 同时壳六糖还下调cyclin D1 和bcl-xl mRNA的表达, 说明壳六糖可能通过两种不同的机制发挥其抗肿瘤特性: (1) 壳六糖可以抑制Cyclin D1水平, 从而抑制肿瘤细胞的增殖; (2) 壳六糖通过下调抗凋亡蛋白Bcl-xl的表达以促进肿瘤细胞的凋亡. 相似文献
10.
P15INK4b/MTS2对人肝癌细胞增殖的影响及其机理的初步分析 总被引:7,自引:0,他引:7
利用自行构建的稳定高表达P15INK4B 的人肝癌细胞, 研究了抑癌基因P15 在细胞增殖中的作用. 首先将抑癌基因P15 的cDNA 构建到高效真核表达的质粒载体pXJ41-neo 中的EcoR / Xho 位点, 构建成P15 真核表达质粒pXJP15. 通过脂质体法将pXJP15 质粒转染人肝癌细胞 SMMC-7721, 进一步用G-418 筛选, 获得了稳定高表达P15 的人肝癌细胞模型SHT 及相应的表达空载体的对照细胞模型SVXJ. 通过Northern, Western 分子杂交分析, 表明SHT 细胞中P15 基因表达和蛋白水平都明显高于对照组细胞, 证实成功地建立了P15 高表达的人肝癌细胞模型. 与对照组相比, P15 高表达的SHT1 细胞的增殖受到抑制, 流式细胞光度术和MI 值测定表明P15 阻抑细胞由G1 期向S 期和由G2 期向M 期的转换. Western 免疫印迹分析结果表明, 癌基因c-myc, c-fos 的蛋白水平表达下降可能是P15 抑制细胞增殖的分子机理之一. 相似文献
11.
通过MTT, 碱性磷酸酶活性测定, 矿化功能表达以及油红O的定量测定等多种方法研究了Dy3+对原代培养的小鼠骨髓基质细胞成骨分化和成脂分化以及原代培养的小鼠成骨细胞横向分化为脂肪细胞的影响. 研究结果表明, 浓度为1×10-8, 1×10-5 mol/L的Dy3+对骨髓基质细胞增殖没有影响, 但在其他浓度下则抑制骨髓基质细胞的增殖; 1×10-10, 1×10-9 mol/L的Dy3+对成骨细胞增殖没有影响, 在其他浓度下则抑制成骨细胞的增殖; 当Dy3+与骨髓基质细胞作用7 d, 除1×10-9和1×10-7 mol/L的Dy3+对骨髓基质细胞成骨分化没有影响外, 其他浓度下的Dy3+则促进骨髓基质细胞成骨分化; 当作用14 d, 1×10-5 mol/L的Dy3+抑制骨髓基质细胞成骨分化, 1×10-9, 1×10-8, 1×10-7和1×10-6 mol/L 的Dy3+促进骨髓基质细胞成骨分化, 并且1×10-6 mol/L的Dy3+的促进作用最大; 测试浓度下的Dy3+都促进骨髓基质细胞的矿化功能; 除1×10-7 mol/L的Dy3+对骨髓基质细胞的成脂分化没有影响外, 其他浓度的Dy3+则抑制骨髓基质细胞的成脂分化; 测试浓度下的Dy3+都明显抑制成骨细胞的横向分化; 研究结果提示Dy3+对骨的保护作用可能是通过促进骨髓基质细胞成骨分化, 抑制其成脂分化和成骨细胞的横向分化, 进而促进成骨细胞的分化和矿化功能实现的. 这些结果对于更好地理解Dy3+对骨质疏松的病理过程的干预作用是非常有价值的. 相似文献
12.
Aβ1~40对神经细胞膜通透性及胞内游离Ca2+的影响 总被引:1,自引:2,他引:1
利用激光共聚焦显微镜技术研究了可溶和纤维化的Aβ1~40 对神经细胞膜通透性及胞内游离Ca2+的影响. 结果表明: ①可溶和纤维化的Aβ1~40 对细胞膜通透性的影响均是浓度依赖的. 可溶的Aβ1~40 只有当其浓度达到3 mmol/L时才能使膜的通透性增加, 而纤维化的Aβ1~40 的毒性作用远远强于可溶性的Aβ1~40 , 当浓度为1 mmol/L时, 即有明显作用. 当其浓度达到3 mmol/L时, 不但细胞膜的通透性大大增加, 而且核膜也有严重破损. ②高浓度可溶的和纤维化的Aβ1~40 均能使胞内Ca2+升高, 升高的幅度呈浓度依赖的. 纤维化的Aβ1~40 诱导的胞内Ca2+的上升比较同步, 且反应很快. 这提示高浓度可溶的和纤维化的Aβ1~40 神经毒性与细胞膜物理化学性质的改变及胞内Ca2+平衡失调有一定的相关性. 相似文献