神经再生过程中脊髓运动神经元β和γ肌动蛋白的基因表达

神经细胞的特点之一是轴突缺乏合成蛋白的能力,轴突生长发育、代谢更新以及损伤后再生中所需的结构和功能物质必须在神经元胞体内合成,经轴浆转运供应.细胞骨架是轴突构筑的重要组分,其主要组分之一的微管又是转运物质的载体.我们曾经报道再生神经中微管亚基管蛋白的含量和转运速度以及腹角运动神经元中管蛋白mRNA的含量均明显增高,从而满足轴突构筑重建的需要.由于作为细胞骨架的微丝其亚基肌动蛋白的含量在再生神经中也有增加,而肌动蛋白又可能有转运轴浆中小泡的功能,但尚未见再生过程中脊     

大鼠生长至老化过程中在体神经的轴浆转运

神经元轴突缺乏合成蛋白的能力,轴突结构和功能的维持、代谢更新以及损伤后再生修复所需的物质均需在胞体内合成,经轴浆转运供应以定向利用。我们以往工作表明再生神经中部分标记蛋白的轴浆转运速度加快。由于轴突的再生与发育均有出芽、延伸、生长和成熟等动态构筑的变化过程,而神经损伤引起的退变又与老化神经的结构改变有相似之处,因此进一步观察了生长至老化过程中大鼠在体神经轴浆转运的变化。     

夹脊电针疗法对脊髓横断损伤大鼠的作用

在雌性Wistar 成年大鼠胸髓第10 节段造成脊髓横断损伤, 然后在脊髓损伤区给予夹脊电针治疗, 为脊髓组织在电场的作用下再生提供一个良好的微环境. 脊髓横断术后7 和14 d, 通过对大鼠运动功能的观察发现, 夹脊电针治疗可以促进神经的恢复; 脊髓损伤区的Brdu, Nestin, GFAP阳性神经元计数、Nestin mRNA 及GFAP mRNA 相对表达量的变化也证实, 夹脊电针治疗可以促进脊髓损伤后的神经干细胞增殖, 从而发挥神经元及其他功能细胞的修复作用. 电生理学检测结果表明, 夹脊电针治疗可以提高脊髓传导速度. 研究结果显示, 夹脊电针和夹脊电针预处理治疗方法对于脊髓损伤后神经干细胞增殖及神经功能的恢复具有重要作用, 为临床应用提供了新的思路.     

中华宽体金线蛭AP神经元的标记电突触连接

水蛭属环节动物,其中枢神经系统为链式,各神经节的内部结构基本相同,神经元可被标定.用胞内注射辣根过氧化物酶(HRP)方法曾对欧洲医蛭(Hirudo medicinalis)的标定机械感觉神经元和运动神经元形态及其化学突触进行研究.然而,对水蛭电突触超微结构的系统研究较罕见.迄今,未见有对标定神经元标记电突触参数测定的报道.水蛭AP(Ante-rior pagoda)神经元是有待确定功能的细胞.在幼体医蛭20个体神经节中,每节的一对前宝塔细胞的轴突分枝到对侧,并通过前.后神经根进入外周,相邻神经节之间的AP细胞相互相连.本实验室证实成体中华宽体金线蛭(Whitmania pigra)在第1至第20体神经节中两侧AP细胞的轴突都分枝到对侧,并且对称;在相邻神经节之间的神经索中无AP神经轴突连接.AP细胞接受来自机械感觉神经元的输入.其间电突触具有分辨机械感受神经元感受野部位的知觉性功能.因此,显示AP知觉性神经元的标记突触形态,并测定其超微结构参数非     

再生神经中细胞骨架蛋白含量的分析

神经细胞的恃点之一是轴突缺乏合成蛋白的能力,轴突生长发育和代谢更新所需的结构和功能物质均需由胞体合成经轴浆转运供应,因此轴浆转运不仅为再生神经提供了物质来源,还可能是再生过程的重要调控因素。轴浆转运对神经再生作用的研究起步较晚,多数是再生神经中标记蛋白转运总量或转运速度变化的观察,缺乏深入系统的工作。我们曾发现,虽然再生神经中标记蛋白的转运总量增加并不明显,但某些慢转运蛋白(w_1波)的转运速度却     

微管结合蛋白2的功能区域分析

在神经系统中,神经元作为复杂的神经网络系统中的单元,发育成一个高度极性化的形态结构.这种极性状态在它从神经母细胞开始分化长出树突和轴突时便形成,在这一过程中,微管结合蛋白(microtubule-associated proteins,MAPs)特别是MAP2与Tau蛋白的表达对于细胞的极性化形态的发生、维持及其功能等方面发挥着重要的作用.在神经突起中,MAP2可以说是树突的标记,MAP2C及tau则大量地存在于轴突中.它们靠C-末端的微管结合部位与微管结合,而N-端则突出于微管表面.用MAP2或tau转染成纤维细胞可诱导微管束的形成,进一步的实验结果表明它们都能诱导Sf9细胞长出类似于神经元的突起,并且证明了MAP2及tau的N-端,而不是C-末端分别决定神经元树突与轴突中微管之间的距离,从而确定了在轴突和树突中微管系统的结构特征.然而MAP2及tau的N-端在相     

慢性痛的发生机理

神经轴突，特别是外周神经轴突受到损伤后诱恨的疼痛等一系列感觉异常是神经元损伤后自身修复过程中伴随的功能活动代偿表现。轴突损伤区有胞体膜上大量堆积由胞体合成的Ｎａ＾２＋，Ｋ＾＋，Ｃａ＾２＋等离子通道蛋白和受体物质是神经元产生自发电活动及神经元电活动之间产生混线现象的基础。自发的非正常生理编码信息的异位传入电活动诱发痛觉过敏，痛性感觉异常、自发性疼痛及感觉倒错等异常感觉。分别应用合适的通道药物，肾上腺     

下丘脑AgRP神经元调控食欲和体重研究进展

食欲和体重稳态调控是动物维持生存的重要机制.中枢神经系统内的下丘脑是机体能量平衡调控的中心.下丘脑对外周的各种激素和营养素信号做出反应从而调控能量代谢.下丘脑弓状核内的AgRP神经元是饥饿敏感神经元,在能量缺乏时被激活,从而引起进食行为. AgRP神经元调控食欲和体重的分子机制较为复杂,涉及到激素、神经递质和受体,以及神经元内的多种调控分子(如炎症激酶IKK?).此外, AgRP神经元与下丘脑及下丘脑外神经元之间形成复杂的神经环路,从而调控食欲和体重.本文将从AgRP神经元的上游、下游和神经元内的分子调控机制,以及相关的神经环路作一回顾.     

BMP4对SVZa神经干细胞增殖和分化的调控

为了解BMPs在SVZa神经干细胞增殖和分化过程中的作用, 在使用不同浓度BMP4诱导SVZa神经干细胞增殖分化的基础上, 利用启动子活体荧光标记技术, 动态显示BMP4的表达. 结果表明, 低浓度(1~5 ng/mL)BMP4促进SVZa神经干细胞的增殖, 而高浓度BMP4 (10~100 ng/mL)抑制其增殖; BMP4在分化的早期(1~3 d)促进神经元的分化, 而在4 d以后抑制神经元的分化; 加入BMP4的拮抗剂Noggin可以阻断其作用. 在嗅球, BMP4的主要作用可能是促使神经元祖细胞退出细胞周期启动分化, 在RMS可能为促进其增殖并维持神经元祖细胞状态, 而在SVZa, BMP4则主要促进神经干细胞向星形胶质细胞分化.     

癫痫形成过程中海马结构内α-及β-管蛋白基因表达变化的研究

红藻氨酸(KA)是一种神经兴奋性毒剂,已证明KA的这种效应可作人类颞叶癫痫的可靠动物模型.海马结构是KA致癫作用最敏感的脑区,腹腔注入适量KA不仅可导致大鼠海马锥体细胞的脱失,而且引起苔藓纤维(MF)的出芽及其支配区内新突触的形成.但这种形态学改变的分子机制未见报道.微管由α-及β-管蛋白亚基聚合而成,它既是神经元轴浆中物质转运的载体,又是轴突构筑的重要组分,并在轴突再生过程中起重要作用.我们     

脑下垂体后叶中神经分泌细胞间的联系方式

来自下丘脑视上核和室旁核的神经分泌细胞的轴突进入脑下垂体后叶,这些轴突运输神经分泌物质。这是一个公认的实现神经内分泌调节和控制的模型。但对于垂体后叶中神经分泌细胞的轴突末梢与轴突末梢之间,以及神经分泌细胞的轴突末梢与垂体细胞之间的联系方式尚未确证。揭示该模型中细胞间联系的方式有助于了解神经内分泌的调节与控制。     

GAP-43mRNA在正常成年大鼠中枢神经系统中的分布

生长相关蛋白质(growth associated protein,GAP-43)作为神经元发育、神经生长、再生、突触形成和重建的标志蛋白质,在神经生长和发育区表达非常丰富.尽管中枢神经系统发育成熟后GAP-43及其mRNA总体含量会骤然下降,但是在某些轴突生长不再发生的脑区,仍有一定量的GAP-43及其mRNA存在.用免疫细胞化学法已经阐明了GAP-43在成熟脑和发育脑中的分布,但合成GAP-43的神经元需要以原位核酸杂交手段检测mRNA来确认其部位.     

运动神经诱向因子及其受体在小鼠运动神经细胞、雪旺细胞及骨骼肌的分布

神经元的存活对靶组织的依赖性虽然随年龄而改变,但这种依赖关系从胚胎期开始一直延续到生后.一些实验证明,切断躯体运动神经元的轴突,就会引起运动神经元尼氏体的溶解,并发生生物化学及电生理的改变.但是,如果切断交感神经节后纤维的同时,用神经生长因子(NGF)处理切断纤维的近侧端,则可防止节细胞尼氏体的溶解.这些资料说明,轴突切断而引起的神经细胞的退变反应,可能是神经诱向因子供应受到障碍的结果.     

兴奋毒性损伤尾壳核增强B-50(GAP-43)mRNA的表达

长期以来,人们一直认为成年哺乳动物中枢神经系统损伤后不能再生.然而近数十年来这一观点正在改变.许多证据表明中枢神经损伤后有轴突侧支发芽或突触增生现象,同时在一定条件下其轴突能够再生.可是对这些过程的分子机理仍很不了解.B-50是一种重要的神经生长相关蛋白(亦命名为GAP-43,F1,neuromodulin,pp46).已有资料说明B-50的表达与发育期轴突生长或外周神经再生密切相关,但有关其在中枢神经系统损伤后表达的变化和意义尚不清楚.本工作以兴奋毒性损伤大鼠的尾壳核(Caudate putamen nucleus,CPN),作为中枢神经系统损伤的一种模式(也是Huntington氏病动物模型),用地高辛配基(Digoxigenin-dUTP)标记cDNA探针的原位杂交方法,检测损伤后CPN内B-50mRNA表     

人类神经退行性疾病与模式动物研究

大脑和脊髓由神经元组成,神经元一般不会再生,所以过度的损害可能是毁灭性的、不可逆转的.神经退行性疾病就是由于神经元的退行性病变和凋亡所致,随着时间的推移呈现一个渐进性的恶化,以导致机体认知记忆功能和运动功能障碍.     

神经元胞浆快转运的一个数学物理描述

神经元内部活性物质的转运,不仅是神经调控活动的物质基础,而且形成了神经系统中的分子信息传递,具有十分重要的生物学意义。自Weiss提出物质在神经元胞浆中转运以来,已进行了大量的研究。目前已经了解活性物质在神经元胞浆中转运的能源是ATP,快转运的载体是微管,离细胞体顺向转运的动力是驱动蛋白(kinesin),向胞体逆向转运的动力是     

神经再生过程中脊髓腹角运动神经元神经丝蛋白基因的表达

用原位杂交法观察了大鼠坐骨神经损伤后脊髓Ｌ４－６腹角运动神经元中神经丝蛋白亚基基因的表达。光学显微镜下显示轴突损伤后脊髓腹角运动神经元内每个神经丝蛋白亚基ｍＲＮＡ的杂交信号明显减弱。神经丝蛋白－Ｌ和Ｍ－ｍＲＮＡ的杂交信号仅见于脊髓运动上元胞浆中,而神经元的胞核及胞浆内均有神经丝蛋白－Ｈ ｍＲＮＡ的表达。图象分析结果表明,损伤后３损伤侧腹角运动神结凶内神经丝蛋白－Ｌ －Ｍ和－Ｈ ｍＲＮＡ含量明显减少     

再生的视神经节细胞轴突能对光反应

最近发现,将一段坐骨神经移植到大鼠(So & Aguayo,Brain Res., 1985,328;349—354)或金黄地鼠的视网膜上之后,被切断的视神经节细胞的轴突能够再生并长到移植神经内很远处。在中国科学院和Croucher Foundation的资助下,我们对这些再生的神经节细胞轴突的生理性质做了初步研究。实验用6只年青的成体金黄地鼠,将长约2.5cm动物自体坐骨神经移植到一侧视网膜上颞部近     

纳米技术识别和调控肿瘤微环境用于肿瘤诊疗的研究进展

肿瘤是由肿瘤细胞及其周围的基质细胞和非细胞组分构成的复合体.肿瘤微环境在肿瘤的生长与转移过程中发挥至关重要的作用,因此越来越多的研究致力于探索靶向或调控肿瘤微环境的诊断试剂和治疗药物.新兴的纳米技术为肿瘤的精确定位和早期诊断、靶向、长效和联合治疗提供了重要的研发平台,为克服传统药物非特异性靶向和非选择性损伤机体组织的瓶颈问题提供了可能.本文概述了肿瘤微环境的组成、特性及关键调控因子,总结了目前针对肿瘤微环境的抗肿瘤药物研究进展,阐述了靶向型和调控型纳米材料诊断肿瘤微环境的最新进展,同时对靶向和调控肿瘤微环境的纳米材料在肿瘤治疗方面的应用进行综述.提高纳米药物和诊断试剂的特异性及诊疗一体化,将是未来的重要发展方向之一.     

神经退行性疾病治疗曙光初现

<正>人类的神经系统包含成百上千种不同类型的神经元,这些纷繁复杂的细胞极其重要且有个致命"弱点":一般不会再生,即一旦死亡,就永久失去。在常见的神经退行性疾病中有两类比较特别:视神经节细胞死亡导致的永久性失明,多巴胺神经元死亡导致的帕金森病。随着全球老龄化的加剧,患者将会越来越多。如何在体内安全再生出特异类型的神经元,用以治疗不同神经退行性疾病,这是全球众多科学家一直努力的方向。日前,我国一项最新科学研究让人们看到了新希望。