科技传真

传染病能中止恶性肿瘤生长 科学家们指出,传染病能中止恶性肿瘤的生长,现在希望利用这种机理来人为减缓恶性肿瘤的生长。或许,感染能激活暂时还未知的物质,这些物质能破坏肿瘤的供血,从而使肿瘤停止生长。     

化疗让癌症更凶狮

一项新研究暗示,通常被认为有效的治疗癌症的一种方法——化学疗法（简称化疗）,实际上有可能起到了癌症催化作用。化疗是癌症的一种常规疗法,因为化疗能强力杀灭癌细胞。但最新研究发现,化疗有时候却会助长肿瘤生长,就好比火上浇油。     

恶性瘤细胞的生物学特徵

肿瘤是一堆改变了原来性质、生长迅速的不正常的組织,其生长与正常组织不协調,在导致其改变的原初刺激消失之后,仍能以同样的生长速度和不协調方式继续发展。到目前为止,已发現的肿瘤虽有300多种,但不是所有的肿瘤都是危害生命的,因此病理学家根据肿瘤的生长特点、結构和功能的改变程度,将肿瘤分成善性瘤和恶性瘤。善性瘤生长緩慢,生长方式只是扩展和蔓延,瘤的周围常有包膜的局限,不能轉移浸润,正常的结构和功能尚保留較多;这类瘤如果不是生长在重要的部位而造成阻塞和压迫,或生     

肿瘤的生物学反应调节和诱导分化

肿瘤的生物学反应调节(biological response modification)是指能直接或间接改变宿主与肿瘤的相互关系,从而改变宿主与肿瘤细胞间的生物学反应,使有利于宿主而不利于肿瘤生长的一种方法。凡能调整宿主对肿瘤的     

脑癌和白血病的特效新药AZQ

一位美国科学家发明一种新药,它能延长患脑癌和白血病人的生命。该药能制止脑癌肿瘤的迅速生长,它也能治疗患严重白血病的班津。白血病是由人体内白血球的生长失去控制而引起的癌症。对患白血病的儿童和患     

抑制腹水型肿瘤的多糖——壳多糖

若干种多糖,如来自酵母、猪苓、获苓,云芝等多糖制剂,均是良好的免疫促进剂。它们能抑制动物的实体型移植瘤的生长,但对腹水型肿瘤无效。国内还未见关于壳多糖对肿瘤作用的报道。国外尚无壳多糖对腹水型肿瘤     

核酸与肿瘤

近年来对核酸研究的结果,公认核酸在细胞内处于发号施令的地位,无论对生长、遗传和变异,皆起着决定性的作用。在正常组织异常生长而恶变形成肿瘤的过程中,核酸一定也起非常重要的作用,因此对核酸的进一步研究,有助于对肿瘤发病机制的了解,从而为控制肿瘤提供措施。这些年来,有关肿瘤核酸的工作非常多,特别希望能找出肿瘤组织和正常组织在核酸方面的差异,并通过这些差异来设计新的治疗方法。现存介绍一些具有代表性的结果,供作参考。     

肿瘤酶学中的一些问题

肿瘤组织是一种生长旺盛不受控制的组织,数十年来生化学家总希望能找出它代谢上的特殊规律,从而设计出根本控制肿瘤的方法。从酶学的观点看来,肿瘤细胞的恶性生长应该在酶系的差异上有所反映,有关这方面的研究很多,也积累了一些有价值的材料,但仅在酶活力的量的方面以及酶系统的关系上找到了一些变化,迄今还没有在肿瘤组织中找到任何新的酶,也没有总结出典型的肿瘤代谢规律。     

小肽融合蛋白通过阻断VEGF与KDR结合抑制血管生成与肿瘤生长

血管内皮细胞生长因子（VEGF）结合酪氨酸激酶受体KDR／FLK1能促进血管生成。筛选能封闭VEGF与KDR相互作用的小肽可以通过阻断血管形成而抑制实体瘤生长。将从噬菌体12肽库中筛选而获得的能与KDR结合的123肽K237DNA克隆到表达载体p QE42中，在大肠杆菌M15中稳定表达二氢叶酸还原酶融合蛋白DHFJR－K237，经变性、复性后得到纯度达90％的可溶性蛋白。体外实验显示，DHFR－K237能竞争抑制VEGF结合KDR，显著抑制由VEGF刺激而引起的人脐静脉内皮细胞增殖；体内实验表明，DHFR－K237能显著抑制鸡胚尿囊膜血管形成和荷瘤裸鼠中肿瘤的生长。结果表明，12肽K237是VEGF结合KDR的有效拮抗剂，具有抗肿瘤生长和转移的潜在应用前景。     

血管形成：恶性肿瘤生长发展的命脉

实体肿瘤的生长及存活依赖血管形成,这已为广大的肿瘤学家们所公认。肿瘤血管形成研究的先驱、美国波士顿儿童医院的福克曼（Ｆｏｌｋｍａｎ）博士最早提出了这一观点。新生血管为肿瘤细胞生长提供营养供给,同时它也是肿瘤细胞代谢产物排泄的有效途径;而在没有血管形成的情况下,肿瘤的营养供给及代谢物排泄仅能靠简单的物理弥散;新生血管是肿瘤细胞向远处转移的重要通道,肿瘤细胞通过血管才能到达转移地点。 １９７１年,福克曼博士首先提出了肿瘤生长依赖血管形成的概念（Ｔｕｍｏｒ　ｇｒｏｗｔｈ　ｉｓ　ａｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓ…     

神经生长刺激因子NGF

四十年代晚期,一些美国科学家发现,当把鸡胚和小鼠肿瘤移植在一起时,鸡胚的神经就象受到什么吸引似地迅速长人肿瘤内。接着,用组织培养法证实了瘤块内存在着某种刺激神经生长的化合物。1954年,人们成功地分离出这种化合物,定名为神经生长刺激因子,简称NGF。这个在四分之一世纪前的发现,现在已成为神经生物学中具有划时代意义的成就。NGF是唯一能刺激未成熟的神经细胞生长和分化的化合物,因此,全世界的科学     

大鼠移植性肝癌模型(BERH-2)的建立

实验动物肿瘤模型是通过用化学致癌物或致癌病毒诱发肿瘤,然后将其移植于同品系的动物,成为能不断生长繁殖、传代并保持着一定特性的肿瘤细胞株,这类移植性肿瘤模型对开展某些肿瘤基础理论研究、癌细胞生物学特性、实验治疗及定向药物筛选等方面有一定价值,目前在国内尚未有合适的动物肝癌模型。1974年9月,我们用二乙基亚硝胺在Wistar品系大     

攻克癌症的新思路

试想，如果癌症能够以类似于糖尿病的方式得到治疗，那么，每日注射一剂人体蛋白质将可阻止肿瘤的生长和扩散．很多医生认为这一希望不大。传统观点认为，患者必须接受治疗，癌症必须切除。目前，美国哈佛大学医学院的研究人员已经识别出了一种人类蛋白质，这种蛋白质能阻止肿瘤的生长。这种思想很快风行起来，因为不象传统的癌症治疗，这种治疗不会损伤人体健康组织。被确诊为癌症的人知道其寿命的变化莫测性。对于多数癌症患者来说，他们最大的恐惧是，在肿瘤被切除后几年内发生继发性肿瘤。迄今为止，甚至连专家都不明白是什么因素支配肿…     

自分泌理论的形态学证据

自分泌理论是在研究肿瘤的分子生物学基础过程中提出来的。所谓自分泌,是指肿瘤细胞能产生维持自身生长所必需的生长因子,同时又具备相应的功能性受体,前者被分泌出来后,与后者结合,形成自分泌环路。如此循环往复,促进肿瘤细胞不断增殖生长。这种自我刺激作用较圆满地解释了肿瘤细胞恶性生长的机制.转化生长因子α(Transforming Growth     

抗血管生成疗法及糖类血管生成抑制剂研究进展

长期以来。肿瘤生物学研究主要集中在肿瘤细胞生长的异常调控上，包括癌基因、抑癌基因等。传统的化学药物治疗方法也主要针对异常增殖的肿瘤细胞。1971年，Folkman教授首先提出了肿瘤生长和转移是血管依赖性的．阻断血管生成是抑制肿瘤生长的有效策略，由此产生了抗血管生成治疗肿瘤的设想。近些年来，随着对胂瘤血管生成机制以及对新生血管与肿瘤发展、转移关系认识的逐步深化．胂瘤新生血管已成为一个新的抗癌药物作用靶点。目前，针对肿瘤血管形成机制所设计的抗血管生成策略．已成为肿瘤治疗的研究热点。     

高压液相层析法研究正常鼠与荷瘤鼠血清中唾液酸含量差异及几种药物的影响

唾液酸是由9个碳原子组成母体结构的氨基糖.近年发现唾液酸与细胞恶性程度有关,如恶性细胞的细胞膜唾液酸含量增加、唾液酸类型改变、唾液酸转移酶活性增加,唾液酸转移酶抑制剂能抑制肿瘤转移.本工作旨在用高压液相层析法探索肿瘤生长与唾液酸的关系和抗肿瘤药物对小鼠血清中唾液酸含量的影响.     

自毁性细菌对抗癌症

正细菌或许会成为我们与癌症之战中的新联盟,它们撕碎自己,用毒素攻击肿瘤细胞。化疗的药物通过血流到达肿瘤,但其实肿瘤的最中心部分并没有血管。现在,科学家对沙门氏菌(salmonella)菌株进行改造,并用实验鼠做实验,使改造后的菌株做攻击肿瘤的"药物",并在到达这肿瘤中学区域后能减缓肿瘤在小鼠体内的生长。首先,他们使沙门氏菌获得产生三种毒素的能力。接着,他们对细菌进行设计,使得当有一定数量的细菌到达同一地点时,就会通过自毁来释放出     

炎症细胞是癌的朋友还是对头?

现在已很清楚炎症细胞对肿瘤的发展有很大影响,在早期瘤形成过程中,炎症细胞是很强的肿瘤促进因子,它们营造了一个有利肿瘤生长的环境,致成细胞中基因的不稳定性,并且促使产生血管。炎症细胞及其产生的趋化因子和细胞因子可影响肿瘤的整体结构,调节它们在微环境中的生长、迁移和细胞分化,这种微环境是由癌细胞、成纤维细胞和内皮细胞所形成的。在肿瘤生长过程的后阶段,瘤细胞也借用炎症的各种机制,例如选择素-配体(selectin-ligand)相互反     

“饿死”肿瘤

20世纪70年代，美国哈佛大学研究员福尔曼首次指出：肿瘤似乎能够在人体内形成新血管，供其吸取氧气和养分，肿瘤因此而不断扩散，由一个器官扩散至另一个器官，最终夺取患的生命。他因此推断，废去肿瘤制造血管的能力，能减慢或停止肿瘤组织的扩散，最终使其“饿死”。一直以来，科学家的研究都不很成功。直到最近，美国、英国科学家才分别合成和发现了能够饿死肿瘤的新药物——Avastin和中草药半枝莲提炼物。     

攻克癌症复杂性之道

<正>针对患内异质性难题,研究人员正在考虑实施新一代标靶疗法——研究人员目前越发地感到,他们先前可能低估了肿瘤最古老且被人们认知的复杂性——肿瘤的异质性——这可能有助于解释标靶治疗为何会有成功,也有失败的案例发生。肿瘤的异质性研究人员发现,肿瘤通常会表现出新的复杂性