镨增强电针镇痛

我们的工作曾证明,镧离子(La~(3 ))有较强的镇痛作用,其性质与电针和吗啡的镇痛作用相似。离体实验证实,镧系元素错(Pr~(3 ))的作用与La~(3 )很相似,但前者对神经肌肉突触的递质释放有双重作用。本文观察了Pr~(3 )与Ca~(2 )的相互作用及它们对电针镇痛的影响,同时对10种镧系元素的镇痛效果进行了比较。     

脑钙、钾含量与电针镇痛的关系

脑钙和镁含量与电针镇痛的相互关系已有报道,最近观察到电针镇痛和吗啡镇痛不仅相似,而且可能还有共同的离子基础。现有资料表明,吗啡处理后Ca~(2+)的排空与富神经末梢部分有关,其排空的亚细胞定位与吗啡受体结合的亚细胞分布十分平行,且受多种无机离     

电针和吗啡对脑GABA系统的影响

我们在过去的工作中发现电针镇痛与脑游离氨含量的变化有密切关系。后来证实电针镇痛时脑氨的变化受谷氨酸调节。后者是哺乳动物脑内含量最高的氨基酸,脱羧后转变成γ-氨基丁酸(GABA)。本文应用若干药物进一步探讨电针和吗啡镇痛与脑内GABA支路的相     

α和β受体阻断剂对电针耐受和吗啡耐受的影响

本文研究α和β受体阻断剂对大鼠电针耐受和吗啡耐受的影响。 1.持续电针耐受与吗啡耐受现象 从大鼠双侧足三里和三阴交穴进针,给予3伏2-15Hz的疏密式脉冲刺激,以辐射热-甩尾法测痛,连续电针6小时。可见针刺镇痛效果(痛阈升高％)由初期的     

从中脑导水管周围灰质到杏仁核与镇痛有关的神经通路

杏仁核是边缘系统的一个重要核团,其内有较密集的阿片受体分布。在家兔和大鼠的杏仁核内注射吗啡产生明显的镇痛作用,而在家兔的杏仁核内注射阿片受体阻断剂纳洛酮则可对抗电针镇痛和吗啡镇痛。有资料表明,中脑导水管周围灰质(PAG)和其腹侧的中缝     

不同频率的电针镇痛作用由脊髓内不同的内啡素介导

近十几年来针刺镇痛原理的研究日益深入。内源性吗啡样物质(内啡素)的发现和阿片拮抗剂纳洛酮阻断电针镇痛的事实,提示内啡素可能参与电针镇痛。但有些报告不能重复出纳洛酮翻转电针镇痛的结果。有人认为,决定纳洛酮是否能翻转电针镇痛的因素之一是电针刺激的强度:低强度电针的镇痛易被纳洛酮翻转,高强度电针的镇痛不易被纳洛酮翻转。有人认为决定的因素是电针刺激的频率:低频电针镇痛易被纳洛酮翻转,高频电针镇痛则不能被翻转。     

血管紧张素Ⅱ对抗吗啡镇痛:脑室注射有效而脊髓蛛网膜下腔注射无效

慢性注射吗啡或长时间(6—8h)给以电针刺激都可引起镇痛作用的耐受。吗啡耐受和电针耐受的机理是复杂的,其原因之一是长期的吗啡或内源性吗啡样物质的刺激使身体产生出其他物质(抗阿片物质)来对抗吗啡的作用。从吗啡耐受或电针耐受的大鼠脑内曾提取出一些小肽,在离体或在体实验中表现出对抗阿片的作用,但其化学结构尚未确定。     

丘脑钙、镁含量与电针镇痛的关系

过去的工作发现,脑钙离子(Cd~(2 ))水平降低能提高电针镇痛效果,脑Ca~(2 )水平增高则对抗电针镇痛;给动物腹腔注射镁离子(Mg~(2 ))无镇痛作用,也不影响电针镇痛。为进一步查明脑Ca~(2 )在电针镇痛中的作用,本文在研究脑Ca~(2 )的同时,也观察了脑Mg~(2 )含量的变化及Mg~(2 )、Ca~(2 )比值与电针镇痛的关系。     

家兔中脑导水管周围灰质5-羟色胺受体参与电针镇痛和吗啡镇痛

许多资料证明中枢5-羟色胺(5-HT)在针刺镇痛和吗啡镇痛中起着重要作用。但其作用部位和机理尚未充分阐明。中脑导水管周围灰质(PAG)是内源性镇痛系统中的一个关键部位。本工作将5-HT受体拮抗剂肉桂硫胺微量注人家兔PAG部位,观察其对电针镇痛和吗啡镇痛的影响,借以探讨PAG内具有5-HT受体和阿片受体的神经结构在镇痛中的作用以及这两种神经结构之间的相互联系。     

针刺镇痛过程中各脑区脑啡肽含量的变化

阿片拮抗剂纳洛酮可以部份翻转针刺镇痛,为内啡肽参与针刺镇痛提供了间接证据。Sjlund等报道腰节段电针腰穿脑脊液中内啡肽含量增加。韩济生等发现大鼠电针全脑吗啡样物质含量增多。内啡肽种类很多,它们的分布与功能也不尽相同,为了阐明针刺镇痛     

新皮啡肽类似物的设计、合成、构象和生物活性的研究

内源性类阿片肽(Endogenous opioids)是指由机体产生的具有与吗啡(鸦片有效成分)相似生理作用的一些肽类物质,包括脑啡肽、内啡肽、强啡肽、皮啡肽和新皮啡肽等,其作用相当广泛,以镇痛方面的研究较多,但目前对其镇痛的作用原理仍不甚了解.新皮啡肽(Deltorphins)是1989年从一种南美洲树蛙的皮肤中发现的具有很强镇痛活性的一类神经肽,它选择性地结合δ受体.从文献检索看出,有关新皮啡肽的整体镇痛活性及对免疫功能的影响等方面的研究还未见报道,新皮啡肽Ⅱ的构象的研究也未见报道.     

大鼠中枢神经系统中去甲肾上腺素镇痛作用的耐受

中枢去甲肾上腺素(NE)能下行抑制系统在痛觉调制中的重要作用已引起广泛注意,有资料表明,吗啡或电针的镇痛作用可能部分地是通过NE能下行抑制系统而实现的。Reddy等报告,脊髓蛛网膜下腔内直接注射小剂量NE,有明显的镇痛作用;反复注入外源性NE则     

大鼠针刺耐受与脑内抗鸦片物质有关

我们曾经报告,大鼠在数小时内经多次电针或连续电针,针刺镇痛效果将逐渐减弱,产生“针刺耐受”,这时脑内鸦片样物质(OLS)仍处于高水平,说明针效的降低不是由于OLS释放过多而耗竭所致。给这种动物注射吗啡,其镇痛效果也明显减弱。因而设想,针刺耐受实际上可能是长期电针引起内源性OLS大量增多而使机体对OLS产生耐受的一个表现。     

吗啡镇痛和电针镇痛的共同离子基础

我们曾研究了十二种金属离子与电针镇痛的关系,发现脑钙离子(Ca~(2+))水平降低能提高电针镇痛效果,反之则对抗电针镇痛。其它阳离子如K~+、Na~+、Li~+、Cu~(2+)、Sr~(2+)、Ba~(2+)、Zn~(2+)、Co~(2+)、Fe~(2+)、Mg~(2+)和Al~(3+)本身都无镇痛作用。后来观察到,当电针镇痛时,在脑Ca~(2+)量下降的同时伴有脑镁离子(Mg~(2+))量升高,电针镇痛效果与脑Mg~(2+)/Ca~(2+)比值变化有关。适当     

家兔尾核中多巴胺系统在针刺镇痛中的作用

尾核在针刺镇痛中起重要作用,内含多种神经递质系统,如乙酰胆碱(Ach)、多巴胺(DA)、内啡肽和五羟色胺(5-HT)等。20年前Carlsson就发现尾核是中枢神经系统中DA含量最高的部位。据报道纹状体DA能神经元与吗啡镇痛有关,是否也与针刺镇痛有关?有人认为DA系统功能活动加强引起痛觉过敏,对抗吗啡镇痛,不利于针刺镇痛,也有人认为     

不同频率电针的镇痛效果与脊髓内甲啡肽和强啡肽释放量有关

在临床实践中观察到,在同样的针刺条件下不同个体的反应可以有很大差异;另一方面,在同一穴位运用不同的针刺手法可以产生不同的效应。本工作在大白鼠实验中观察了:(1)在同样的电针条件下动物镇痛效应的个体差异性;(2)电针镇痛效果的优劣与脊髓中间片肽的释放量是否有关;(3)不同频率的电针释放出阿片肽的种类是否相同。结果表明,低频(2Hz)     

中缝背核和中央上核向杏仁核发出5-羟色胺能投射

杏仁核与机体的情绪、行为、心血管及内分泌等活动的功能调节有关。中缝背核和中央上核是脑内5-羟色胺(5-HT)能上行系统的重要起源。电刺激中缝背核可以提高痛阈,将5-HT拮抗剂肉桂硫胺注入杏仁核能对抗电针和吗啡的镇痛作用,许德义等据此提出可能     

肽酶抑制剂D-苯丙氨酸提高大鼠脑内脑啡肽含量并加强电针镇痛

有越来越多的证据说明中枢脑啡肽在电针镇痛中起着重要作用。例如电针可使大鼠和家兔某些脑区甲硫脑啡肽(MEK)和亮脑啡肽(LEK)的含量升高,特别是下丘脑和尾核中MEK含量的升高幅度与针刺镇痛效果的优劣有明显的正相关关系;将脑啡肽抗体注入家兔中脑导水管周围灰质或脊髓蛛网膜下腔使脑啡肽中和而失活,则可显著削弱电针镇痛作用。鉴于脑啡肽的生物半寿期很短,因此设法减慢脑啡肽的降解,延长其有效作用时间,可能是加强电针镇痛的一个有效途径。     

“斜体W假设”在稀土催化中的应用

关于镧系元素性质的递变规律曾有过长期争论。最近,Sinha指出,根据Russell-Sounders偶合或LS-偶合方案对镧系元素三价离子计算f~n-组态的基态谱项时,即可看到镧系元素和呈周期变化的总轨道角动量量子数(L)以及总角动量量子数(J)之间内在地存在着一分为四     

脑室注射多巴胺对大鼠尾核痛兴奋和痛抑制神经元电活动的影响

近来有实验表明,中枢多巴胺(DA)系统能与针刺镇痛和吗啡镇痛有关,但实验结果报道不一。有人认为中枢DA系统机能活动增强时,可对抗针刺镇痛和吗啡镇痛作用;DA系统活动减弱,则加强吗啡镇痛和针刺镇痛作用。也有人认为中枢DA系统机能增强具有协同针刺镇痛作用。我室以往的研究证明,中枢一些核团中存在着对伤害性刺激产生兴奋和抑制反应的两种神经元。针刺穴位可以减弱尾核痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)对伤害性刺激的反应。本实验以尾核PEN和PIN的电活动为痛反应指标,观察脑室注射DA对两种神经元电活动的影响,旨在对DA和尾核与痛觉的关系做进一步探讨。