单唾液酸神经节苷脂GM1对老龄大鼠学习记忆的增强作用

中枢神经系统内含有较高浓度的神经节苷脂,它主要结合在神经细胞膜上,神经节苷脂的化学结构已被确定,它们是一类含唾液酸的膜糖脂,由伸入到膜内的脂成分和在膜表面的含1个或数个唾液酸的糖成分组成,其含唾液酸的亲水部分暴露在膜的外面,与Ca~(2+)通道的调节有关。外源性施加神经节苷脂可以促进中枢神经系统的再生,特别是突触的形成。近年来又有工作报道,外源性神经节苷脂对不同年龄(从幼年到老年)大鼠的学习能力有明显的增强作用。本工作则试图探讨单一成分的单唾液酸神经节苷脂GM1对老龄大鼠学习能力和记忆保存的作用。     

昆虫神经节苷脂的测定

尽管对神经组织和非神经组织的神经节苷脂在化学、代谢和发生等方面都有了深入细致的研究,但是对昆虫神经节苷脂的存在则知道的很少。唾液酸糖脂被认为是脊椎动物的特征,仅在一个无脊椎动物门(属于后口动物的棘皮动物门)中发现了神经节苷脂。到目前为止,根据神经节苷脂的系统发生和分布可用数据得出一般的结论:神经节苷脂只在后口动物中找到,甚至在大多数高度发育的原口动物中也没有检测出神经节苷脂。 但是,近来我们重新研究了这个问题:昆虫中是否存在神经节苷脂?因为我们怀疑神经     

跨膜Ca~(2+)梯度与红细胞骨架的稳定性

正常生理条件下,红细胞内Ca~(2+)浓度为10~(-6)mol/L,而血液中的Ca~(2+)浓度则约10~(-3)mol/L,因此在红细胞膜两侧存在着约1000倍的跨膜Ca~(2+)梯度.我们曾报道过跨膜Ca~(2+)梯度对通过膜脂调节质膜腺苷酸环化酶、肌质网膜Ca~(2+)-ATP酶构象和活力的重要性.红细胞骨架(Cell skeleton)是维持红细胞形态和功能的基础.它由两个结构单元组成——细胞膜和膜骨架(Membraneskeleton).     

跨膜Ca2+梯度的消失影响红细胞膜脂的不对称性分布

正常生理条件下,红细胞内Ca~(2+)浓度为10~(-6)mol/L,而血液中的Ca~(2+)浓度则约10~(-3)mol/L,因此红细胞膜两侧存在着1000倍的跨膜Ca~(2+)梯度.有报道在贫血病人的红细胞或老化的红细胞中,红细胞内的Ca~(2+)浓度大幅度上升,导致了跨膜Ca~(2+)梯度的下降.我们曾报道过一个合适的跨膜Ca~(2+)梯度可通过膜脂调节质膜腺苷酸环化酶、肌质网Ca~(2+)-ATP酶的构象和活力.最近,我们又初步报道了一个合适的跨膜Ca~(2+)梯度是红细胞带3蛋白(Band-3)表现较高阴离子转运活力所必须的.那么这种调节作用是否也是通过膜脂进行的呢?众所周     

神经节苷脂GM3对大鼠肝细胞磷脂组成的影响

神经节苷脂(ganglioside)和磷脂(phospholipid,PL)是细胞膜的重要组分,我们的研究工作表明神经节苷脂 GM3诱导单核样白血病细胞系 J6-2细胞分化后明显改变该细胞的磷脂组成与磷脂代谢.这提示神经节苷脂的某些生物学功能可能与磷脂代谢密切相关.为了证明神经节苷脂对磷脂代谢的影响具有普遍性,本文观察了神经节苷脂 GM3对大鼠肝细胞磷脂组成的影响,结果显示 GM3能明显增加大鼠肝细胞溶血磷脂酰胆碱(lysophosphati-dylcholine,LPC)的含量,并且具有 GM3剂量和时间依赖性.     

跨膜Ca2+梯差对重建β-肾上腺素能受体配基结合功能的影响

在正常生理状态下,真核细胞内Ca~(2+)浓度为10~(-7)～10~(-6)mol/L,细胞外侧为10~(-3)mol/L,即细胞膜的两侧存在1000～10000倍的跨膜Ca~(2+)梯差。当细胞外信息跨膜传递时细胞外Ca~(2+)内流,胞浆中的Ca~(2+)浓度升高,细胞膜两侧的跨膜Ca~(2+)梯差降低约10倍,即膜内外两侧的跨膜Ca~(2+)梯差为100倍;而信息传递完成后胞浆中的Ca~(2+)会通过质膜上的Ca~(2+)-ATP酶或Na~+-Ca~(2+)交换运出细胞外以维持膜两侧合适的跨膜Ca~(2+)梯差。因此,细胞膜两侧的跨膜Ca~(2+)梯差在维持细胞正常功能中具有重要的生理意义。但这种跨膜Ca~(2+)梯差对膜结合蛋白,尤其是对参与构成信息跨膜转导体系的膜蛋白的结构与功能及其相互作用的影响尚未引起足够的重视。     

粉防己碱——红细胞膜依赖钙调蛋白Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase的一种新的天然抑制剂

红细胞膜Ca~(2 )-Mg~(2 )-ATPase具有Ca~(2 )跨膜主动运转的功能,以维持胞内低Ca~(2 )浓度。目前已知该酶受钙调蛋白(CaM)的调节。CaM是广泛分布的一种钙结合蛋白,是非肌细胞主要的Ca~(2 )受体,它在调节各种依赖Ca~(2 )的细胞功能和酶体系中起重要作用。 CaM活化的环核苷酸磷酸二脂酶、红细胞膜Ca~(2 )-Mg~(2 )-ATPase活性可被多种CaM拮     

大豆磷脂脂质体及H~+-ATP酶脂酶体的~(31)P-NMR研究

二价金属离子对猪心线粒体H~+-ATP酶与大豆磷脂脂质体重建体系酶活性影响的研究指出,Mg~(2+)、Ca~(2+)、Mn~(2+)等二价金属离子可以提高重组酶的活性。本文主要是运用~(31)PNMR(核磁共振)技术研究在大豆磷脂脂质体中,以及在H~+-ATP酶复合体与大豆磷脂脂质体重建的脂酶体中膜脂的结构,同时观察金属离子Co~(2+)对膜脂结构的影响。     

神经节苷脂对老年大鼠学习能力的增强作用

神经节苷脂(Ganglioside)是含有唾液酸的一类膜糖脂的总称,在中枢神经系统内它的含量较高,不少作者认为神经节苷脂参与调节神经系统的发生和发育,特别是突触的形成,同时有工作报道,外源性神经节苷脂可促进由于脑损伤造成的行为障碍的恢复,但对老年动物的作用至今未见报道,本工作的目的在于探讨外源性神经节苷脂是否能增强老年动物的学习能力。 实验动物为Sprague-Dawley纯种大鼠     

神经节苷脂对神经膜的保护作用

早在1961年,McIlwain就曾报道过神经节苷脂能保持神经膜的兴奋性并对鱼精蛋白和低温的破坏起保护作用。用鱼精蛋白处理后再加神经节苷脂,神经的兴奋性恢复。我们的预试验表明,神经节苷脂对酪胺(在物理和化学的应激反应下释放的神经毒素)的毒性也起保护作用·当美洲蜚蠊(periplaneta americaha L.)的腹六神经节用酪胺加猪脑神经节     

正向的跨膜Ca^2＋浓度梯差对腺苷酸环化酶构象与活性的重要性

大多数细胞具有明显的内外Ca~(2+)浓度梯差,一般细胞内Ca~(2+)浓度为10~(-7)—10~(-6)mol/L,细胞外则为10~(-3)mol/L.换言之,细胞内、外Ca~(2+)浓度梯差约为1000—10000倍.通过调控机理细胞内Ca~(2+)的浓度经常保持在一个恒定的低水平,否则会引起细胞功能的一系列异常变化.但这种跨膜Ca~(2+)浓度梯差对跨膜蛋白的构象与活性究竟有什     

M(EGTA)配合物的NMR研究

乙二醇-双-(α-氨基乙基醚)四乙酸(EGTA)是一种Ca~(2+)高选择性螯合剂,结合Ca~(2+)能力比Mg~(2+)强10~6倍,被认为是钙结合蛋白钙结合位的理想配位模型。Ca(EGTA)的晶体结构虽已确定,但其溶液结构仍不清楚。考虑Ca~(2+)离子半径(0.99     

慢性缺氧对大鼠肺动脉Ca~(2+)跨膜内流和肺组织钙调蛋白含量的影响

缺氧性肺动脉高压的形成机理目前尚不清楚。基于钙离子(Cd~(2+))在平滑肌兴奋-收缩耦联中的重要作用,有人推测缺氧性肺血管收缩很可能是缺氧促进细胞外钙的跨膜内流,影响细胞膜的去极化,使细胞内[Ca~(2+)]增加,从而使血管平滑肌的收缩加强。作为Ca~(2+)受体的钙调蛋白(Calmodulin,CaM)可能介导了这一效应。但至今尚未看到直接测定缺氧动物     

神经节苷脂对酪胺的保护作用及与酪胺的结合

Woolley及Gommi报道,用神经氨酸酶处理的真菌制备对5-羟色胺的敏感性消失后,可以用加入神经节苷脂,特别是GD_3,使其恢复。核磁共振的研究也指出,在5-羟色胺与神经节苷脂之间有强烈交互作用;在60 MH_2处胺的芳族共振有显著地加宽,所以,很多人认为,神经节苷脂可能是5-羟色胺的受体.McIlwaia报道,用鱼精蛋白处理脑切片后,神经组     

缺血与正常小鼠脑内钙调素结合蛋白的研究

脑缺血是当今严重威胁人类健康的疾病。为了寻找对其有效的防治手段,目前对缺血机理的研究非常活跃。特别是Ca~(2+)在缺血细胞损伤中的作用最引入关注。用离子敏感的微电极测得缺血过程中胞外Ca~(2+)迅速降低,同时伴有大量神经递质释放。用~(45)Ca~(2+)放射自显影测得     

小麦细胞壁钙调素的研究初报

在植物细胞内钙离子作为第二信使通过钙调素(Calmodulin,简称CaM)而起调节作用,已有许多研究证实和评述。植物体内大部分的Ca~(2+)是存在于细胞壁中,Ca~(2+)和细胞壁的相互作用发挥着重要的生理功能,如细胞壁结构的稳定性,酸性生长,离子交换特性,向地性,细胞壁酶活性的调节等。在植物细胞壁中Ca~(2+)的功能是否通过CaM起调节作用,目     

钙调素拮抗剂及钙离子螯合剂对叶绿体CF_1-ATP酶的影响

作为胞内信使的钙离子,在与Calmodulin(钙调素,简称CaM)结合后将其活化,从而调节着生物细胞内多种酶的活性和生理过程。在植物方面,已证实Ca~(2+)·CaM系统至少调节着NAD激酶、Ca~(2+)·Mg~(2+)-ATP酶和NAD奎宁氧化还原酶,以及可能参与光合作用、细胞运动、植物激素反应等生理过程的调节。植物上已初步证实与Ca~(2+)·CaM调节有关的ATP     

吗啡镇痛和电针镇痛的共同离子基础

我们曾研究了十二种金属离子与电针镇痛的关系,发现脑钙离子(Ca~(2+))水平降低能提高电针镇痛效果,反之则对抗电针镇痛。其它阳离子如K~+、Na~+、Li~+、Cu~(2+)、Sr~(2+)、Ba~(2+)、Zn~(2+)、Co~(2+)、Fe~(2+)、Mg~(2+)和Al~(3+)本身都无镇痛作用。后来观察到,当电针镇痛时,在脑Ca~(2+)量下降的同时伴有脑镁离子(Mg~(2+))量升高,电针镇痛效果与脑Mg~(2+)/Ca~(2+)比值变化有关。适当     

CaM BP-10对生长素诱导的小麦芽鞘伸长及介质酸化的抑制作用

植物生长素参与植物生长和发育许多方面的调节,有关其调节机理的研究进展活跃。继Rayle(1970)的酸生长理论后,很多研究表明生长素的调节机制与Ca~(2+)紧密相关,Ca~(2+)在植物激素信号的传导中起着信使作用。钙调素(Calmodulin,CaM)是存在于所有真核细胞中的主要钙结合蛋白,参与动植物细胞过程中众多功能的调控。Raghothama等(1985)的研究表明,CaM与生长素导致的细胞伸长有关,Ca~(2+)的信使作用是通过CaM来实现的。     

甲状旁腺素对钙通道激动剂BayK8644诱发大鼠输精管收缩的抑制作用

甲状旁腺素(PTH)能抑制电刺激离体大鼠输精管收缩并可能通过影响Ca~(2+)内流而产生作用。作者还曾观察到PTH对Ca~(2+)载体Calimycin(A23187)诱发离体大鼠输精管自发收缩的抑制。推测PTH可能通过干扰Ca~(2+)的跨膜运动产生其收缩抑制效应。本文选用一种新的特异的钙通道激动剂Bay K8644(简称K8644)诱发大鼠输精管收缩并观察bPTH-(1—34)的作用,旨在进一步阐明PTH抑制作用的分子机制。