IL-17、VEGF与糖尿病微血管病变部位及区域数量的关系

目的:探讨2型糖尿病患者不同部位及区域数量微血管病变外周血IL-17和VEGF水平的变化和意义.方法:检测2型糖尿病患者外周血中IL-17和VEGF水平,按照微血管病变部位,比较糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病及糖尿病周围神经病变患者以及不同损伤区域数量微血管病变患者IL-17和VEGF的水平.结果:糖尿病微血管病变患者IL-17、VEGF水平高于无血管病变患者和健康对照组者(p<0.01).糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病和糖尿病周围神经病变患者IL-17、VEGF水平比较差异无统计学意义(p<0.01).合并3种微血管病变患者IL-17、VEGF水平高于合并1种微血管病变患者(p<0.01),合并2种微血管病变患者IL-17、VEGF水平高于合并1种微血管病变患者(p<0.01),糖尿病微血管病变组的血清IL-17与VEGF有明显的正相关(r=0.412,p<0.05)结论糖尿病微血管病变患者外周IL-17、VEGF水平升高,IL-17、VEGF水平与微血管病变部位无关,与微血管病变损伤区域数量有关,炎症因子IL-17、VEGF水平及其相互作用与糖尿病微血管病变的广泛性一致.     

环境低氧对高原鼢鼠和高原鼠兔肝脏组织VEGF_(xxx)的表达和微血管密度的影响

为了进一步阐明高原鼢鼠和高原鼠兔对低氧环境的适应机制,应用分子生物学和免疫组化技术研究低氧环境对高原鼢鼠和高原鼠兔肝脏组织中VEGFxxx剪切体的组成、VEGFxxx剪切体mRNA表达水平以及微血管密度的影响。研究结果表明,低海拔(3 200 m)和高海拔(4 200 m)的高原鼢鼠肝脏组织中VEGF188,VEGF164,VEGF144和VEGF120都有表达,而低海拔的高原鼠兔肝脏组织中表现为VEGF189,VEGF165和VEGF121,高海拔的高原鼠兔肝脏组织中只有VEGF189和VEGF165有表达。随着海拔的升高,高原鼢鼠肝脏组织中VEGF188,VEGF164和VEGF120的表达水平和高原鼠兔肝脏组织中VEGF189和VEGF165的表达水平都没有显著性差异,但是在高海拔的高原鼠兔肝脏组织中VEGF121几乎不表达。随着海拔的升高,高原鼢鼠和高原鼠兔肝脏组织中VEGFxxx剪切体mRNA表达水平没有显著性变化,但是微血管密度有所升高,提示低氧增强VEGF mRNA的稳定性。无论是高海拔环境,还是低海拔环境,高原鼢鼠肝脏组织中VEGF188,VEGF164和VEGF120表达水平和微血管密度都高于高原鼠兔,这表明低氧可以上调VEGFxxx的表达,从而促进组织微血管的生长。     

白藜芦醇诱导VEGF表达促进缺血再灌注小鼠新生血管形成

研究白藜芦醇能否诱导小鼠缺血,再灌注后缺血区域新生血管形成及其与血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的相关性,用90只雄性BALB/c小鼠随机分为单纯缺血组、白藜芦醇组及假手术组,采用大脑中动脉线栓法制作局灶性脑缺血模型,免疫组化法测定微血管密度,Western blot检测VEGF蛋白表达.结果白藜芦醇处理组与单纯缺血对照组微血管计数存在差异,并且有统计学意义(P<0. 05),白藜芦醇处理组在各时间点VEGF蛋白表达水平均较高(P<0.05).说明白藜芦醇可以诱导脑缺血后VEGF早期表达,促进缺血区域新生血管形成,发挥脑保护作用.     

地塞米松抑制小鼠肺泡化作用初探

新生动物注射地塞米松诱发肺气肿模型已广泛用于肺泡发育及相关疾病研究.为探讨地塞米松在肺泡化过程中发挥作用的机制,新生B6小鼠连续腹腔注射地塞米松5-14 d.HE染色进行组织形态学观察,以原位杂交、免疫组化等方法检测肺上皮细胞、血管内皮细胞及弹性蛋白纤维等在肺泡中的分布,以real-time PCR测定PDGF-A、VEGF等肺泡发育相关基因在模型肺组织中的表达.结果显示地塞米松抑制小鼠肺泡化过程,导致肺泡上皮细胞及弹性蛋白纤维分布异常,毛细血管网络发育不良,PDGF-A、VEGF等基因表达水平显著降低.表明地塞米松可能作用于多种肺组织细胞及蛋白因子,阻遏肺泡发生发育.     

血管内皮生长因子表达及微血管密度与头颈肿瘤发展和转移的关系

研究血管内皮细胞生因子(VBGV)的表达及微血管密度(MVD)与头颈肿瘤发展及转移的关系.应用免疫组织化学S-P法,检测32例头颈恶性肿瘤、20例头颈良性肿瘤、16例头颈部无瘤组织石蜡标本组织中的血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达、微血管密度(MVD).头颈恶性肿瘤组织VEGF的表达及MVD明显高于头颈良性肿瘤及头颈无瘤组织(P<0.05),转移组比较非转移组高(P<0.05).此外,在头颈肿瘤的发展及转移中VEGF的表达及MVD具有显著的正相关关系(r=0.398,<0.05).VEGF与头颈肿瘤血管生成有密切关系;VEGF的表达和MVD的增高对头颈肿瘤发展及转移有促进作用,其检测有可能作为头颈肿瘤预后的指标.     

人体微循环探秘

人体的微循环是指微动脉与微静脉之间微血管当中的血液循环,它是心血管系统与组织细胞直接接触的部分。微循环的基本功能就是实现物质交换,向组织细胞运送养料和排出废物。在正常的情况下,微循环血流与组织细胞代谢水平相适应,使体内各组织细胞功能得以正常进行。如果微循环出现功能障碍和血液流量减少时,不能满足组织细胞氧化代谢的需要,是肌体产生疾病、早衰、早逝的     

游泳运动改善幼年自发性高血压大鼠腓肠肌微血管稀少的作用及机制

通过构建长期有氧运动模型,明确游泳运动对幼年自发性高血压大鼠腓肠肌微血管稀少的作用并探讨其机制。采用4周龄雄性大鼠,分为3组:对照组(WKY)、自发性高血压组(SHR)及高血压运动组(SE)。HE染色观察腓肠肌微血管密度、微血管数目与肌细胞数目的比值及肌纤维横截面积的变化,运用免疫组化方法和Western Blot方法检测各组大鼠腓肠肌中VEGF、eNOS、PI3K、Akt的蛋白表达。实验发现:与WKY组相比,SHR组腓肠肌中微血管密度、微血管数目与骨骼肌细胞数目的比值、肌纤维横截面积、腓肠肌总蛋白含量明显减少(P0.01);8周游泳训练之后,SE组与SHR组相比,各项指标明显增加(P0.01)。免疫组化和Western Blot实验结果显示:与WKY组相比,SHR腓肠肌中的VEGF、PI3K、Akt、eNOS表达明显下降,SE组腓肠肌中VEGF、PI3K、Akt、eNOS蛋白表达与SHR相比均有明显增加;游泳运动增加了SHR腓肠肌中VEGF、PI3K、Akt、eNOS的蛋白表达。有氧运动可以改善幼年自发性高血压大鼠腓肠肌中微细血管稀少的现象,其机制与运动增加VEGF及eNOS的表达及上调PI3K/Akt信号通路有关。     

再生障碍性贫血中VEGF和MVD的相关性研究

目的：研究再生障碍性贫血患者血管内皮生长因子（VEGF）的表达,微血管的生成与疾病病理临床改变的关系。方法：用免疫组织化学染色方法检测35g4再生障碍性贫血患者和35例正常人的骨髓蜡块的VEGF表达情况,并用CD34标记血管内皮细胞,对VEGF和微血管密度（MVD）的表达进行平均光密度测定。结果：再生障碍性贫血骨髓的VEGF表达低下,MVD也降低,与正常对照组比较有显著差异（P〈0．05）。VEGF和MVD的表达呈显著正相关（r=0．988,P〈0．01）。结论：VEGF在再生障碍性贫血中的下调可能和MVD的改变有着密切的关系,针对血管生成的治疗可成为再生障碍性贫血治疗的另一新途径。     

淋巴管密度、微血管密度与VEGF在胃癌中的生物学意义

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)和与淋巴管密度(LVD)和微血管密度(MVD)之间的关系以及在胃癌组织中的临床病理意义.方法:应用免疫组化SP法检测29例正常胃组织、43例不典型增生胃组织和48例胃癌中VEGF的表达水平,同时标记D2-40和CD105,计数淋巴管密度(LVD)、微血管密度(MVD).结果:(1)在胃癌组织内的VEGF,MVD,LVD较正常胃组织、不典型增生胃组织明显增高,且均有统计学差异(P0.05);(2)胃癌组织中VEGF的表达在有淋巴结转移组高于无转移组;浸润深度T3、T4组也高于T1、T2组,有统计学差异(P0.05);MVD在有淋巴结转移组高于无转移组;浸润深度T3、T4组也高于T1、T2组,有统计学差异(P0.05);LVD在有淋巴结转移组高于无转移组;浸润深度T3、T4组也高于T1、T2组且高、中分化组LVD高于低分化组有统计学差异(P0.05);(3)胃癌组织中,VEGF的阳性表达率为77%,在VEGF阳性组中的MVD计数明显高于在阴性组中的计数,有统计学差异(P0.05),而在LVD则无统计学差异((P0.05).结论:VEGF可能通过促进胃癌的血管形成而参与癌细胞的浸润转移,VEGF和MVD、LVD的检测可作为胃癌转移的指标.     

rAAV1载体介导外源性VEGF-165和Angiopoietin-1基因治疗大鼠脑缺血的疗效评价及其机制研究

为研究经脑室途径联合应用血管内皮生长因子（VEGF）和血管生成素（Angiopoietin-1,Ang-1）,治疗大鼠急性脑梗塞的效果,并探讨治疗的机制。采用脑立体定向输注的方法,将rAAV1-VEGF治疗载体或者rAAV1-VEGF和rAAV1-Ang-1的混合治疗载体,通过侧脑室转染途径对大鼠大脑中动脉阻塞缺血再灌注模型进行基因治疗。观测VEGF和Ang-1蛋白表达、血脑屏障通透性、脑微血管密度等指标,并对大鼠进行神经功能行为评分等。结果显示,联合应用VEGF和Ang-1治疗急性脑梗塞可降低血脑屏障通透性,减轻脑水肿。增加缺血灶周围脑区的微血管密度,改善大鼠的神经功能。由此得出结论：联合应用VEGF和Ang-1基因治疗大鼠急性脑缺血。可保护脑细胞,促进新生血管生成,减轻脑水肿。改善大鼠的神经功能。