小儿危重病评分与血清酶学改变

为探讨小儿危重病血清组织释放酶改变及其临床意义,将１１８例患儿按危重病例评分值分为－１００分,－８０分,０－７０分３组．其中死亡２０例,存活９８例．应用欧林巴斯ＡＵ－１０００型全自动生化分析仪分别测定患儿血清天冬氨酸转氨酶（ＡＳＴ）、丙氨酸氨基转移酶（ＡＬＴ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）及同功酶（ＬＤ－Ｉ）、肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）及同功酶（ＣＰＫ－ＭＢ）、碱性磷酸酶（ＡＫＰ）、酸性磷酸酶（ＡＣＰ）、γ－谷氨酸转肽酶（γ-ＧＴ）、α-羟丁酸脱氢酶（αＨＢＤ）,结果表明：－１００分组血清１０种酶值大多在正常范围,与正常健康儿童对照无显著差异（Ｐ＞０．０５）;－８０分和０－７０分２组酶值明显高于正常健康儿童（Ｐ＜０,０１）,评分值越低,病情越重,各种酶越高;死亡组酶值高于存活组（Ｐ＜０．０１）．测定血清组织释放酶,对危重儿童病情判断及预后有参考价值．     

苦丁茶降血脂作用的研究

对实验性高血脂小鼠分别用１．２％和２．４％的苦丁茶水灌胃４５ｄ后，取尾血测定其血清总胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－ｃ）含量和卵磷脂胆固醇酰基转移酶（ＬＣＡＴ）的相对活性，并计算出低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－ｃ）和极低密度脂蛋白胆固醇（ＶＬＤＬ－ｃ）浓度及动脉硬化指数（ＡＩ），并与绞股蓝茶的降脂作用进行比较。结果表明，饮用苦丁茶可以明显降低实验性高血脂小鼠的ＴＣ、ＴＧ和ＬＤＬ－ｃ、ＶＬＤＬ－ｃ（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），显著升高ＨＤＬ－ｃ含量及ＨＤＬ－ｃ／ＴＣ（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），而作为阳性对照的绞股蓝茶组ＨＤＬ－ｃ与高脂组比较无显著差异．二个苦丁茶组与绞股蓝茶组的ＬＤＬ－ｃ／ＨＤＬ－ｃ及ＬＣＡＴ相对活性均与高脂组有显著差异（Ｐ＜０．０１），与对照组则无明显差异。由此说明，苦丁茶具有降血脂、防治动脉粥样硬化的作用，提示苦丁茶的降脂机理与其能够升高ＬＣＡＴ相对活性有关。     

DL-半胱氨酸对CCL_4肝中毒小白鼠LDH和SOD活性的影响

小白鼠口服花生油溶四氯化碳（ＣＣＬ４）１３．９５ｇ／ｋｇ（公斤体重）至３６ｈ诱发肝中毒和口服ＣＣＬ４前１０～２０ｍｉｎ于腹腔注入ＤＬ－半胱氨酸１００ｍｇ／ｋｇ．用凝胶圆盘电泳法显示肝中毒和中毒前腹腔注入ＤＬ－半胱氨酸小白鼠的血清乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）同工酶和肝匀浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的谱带变化．结果表明，中毒鼠血清呈现以ＬＤＨ５带占优势的肝损伤ＬＤＨ同工酶谱；中毒前腹腔注入ＤＬ－半胱氨酸的小白鼠，血清ＬＤＨ同工酶谱ＬＤＨ５显著缩减，其它同工酶带几乎未显现．ＣＣＬ４中毒的肝匀浆ＳＯＤ谱带与正常鼠比较明显变宽或呈现两条同工酶带；中毒前腹注ＤＬ－半胱氨酸的小鼠ＳＯＤ带与正常鼠略同，但有的仍呈现两条微弱的同工酶带．谱带的这些变化表明，ＣＣＬ４诱发肝细胞损伤可能与自由基生成和脂质过氧化有关，ＤＬ－半胱氨酸则可能具有阻断肝损伤的作用；ＣＣＬ４肝中毒在诱发自由基生成的同时又刺激了肝细胞ＳＯＤ活性增强     

黑白花乳牛关节滑膜炎的研究Ⅰ．两性霉素B诱发急性浆液性腕关节滑膜炎的实验研究

对７头一岁龄健康黑白花乳牛的１４个腕关节内注射两性霉素Ｂ（１２．５ｍｇ／关节），成功诱发急性浆液性腕关节滑膜炎（ＡＳＣＳ）．注射前及诱发关节炎后（注射后４８ｈ）分别抽取正常及炎性腕关节滑液（ＳＦ）样品，同时采集血液样品待检，检测结果表明：乳牛ＡＳＣＳ时，ＳＦ中细胞总数（ＴＣＣ）、总蛋白（ＴＰ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、碱性磷酸酶（ＡＬＰ）、γ－谷氨酰转肽酶（γ－ＧＴ）、蛋白及ＬＤＨ同功酶各组分含量均显著增加（Ｐ＜０．０１）；蛋白及ＬＤＨ同功酶各组分百分含量（％）显著改变：白蛋白（Ａ）显著降低（Ｐ＜０．０１），α、β、γ球蛋白均显著升高（Ｐ＜０．０１），Ａ：Ｇ值（白／球比）显著下降（Ｐ＜０．０１），ＬＤＨ１显著下降（Ｐ＜０．０１），ＬＤＨ２、ＬＤＨ３、ＬＤＨ４、ＬＤＨ５增加，但差异不显著（Ｐ＞０．０５），以上各成分的对应血清值均无显著变化（Ｐ＞０．０５）．关节滑液（ＳＦ）的检测为乳牛关节炎症提供了准确诊断方法和依据，并可揭示关节在病理状态下的代谢状况，具有重要的临床指导意义．     

垃圾填埋场渗沥液厌氧处理的研究

研究了两相厌氧消化系统和单相的上流式厌氧污泥床──生物滤床组合型系统（ＵＢＦ）在不同条件下处理垃圾填埋场渗沥液的运行特性，结果表明，两相厌氧消化用于处理本研究用的废水没有显著效果．采用单相ＵＢＦ系统，当温度为３５℃，水力停留时间为１２ｈ，ＣＯＤＣｒ容积负荷率为每天每立方米１０ｋｇ，每天每千克ＶＳＳ的ＣＯＤＣｒ污泥负荷率为０．５３ｋｇ时，ＣＯＤＣｒ去除率平均为的９４％，产气量４．７７Ｌ·Ｌ－１·ｄ－１．其中甲烷含量为７５．８％．     

密度泛函方法研究了HFe（CO）5^＋中H^＋的电离反应

用密度泛函方法的ＬＤＡ和ＮＬ／ＬＤＡ优化分子片试ＨＦｅ（ＣＯ）５＾＋和Ｍｎ（ＤＣＯ）＾－５的几何结构３，并计算了Ｆｅ（ＣＯ）５的ＮＬ／ＬＤＡ亲子亲合能，其来７５１．６ｋＪ．ｍｏｌ＾－１，介于文献报道的ＨＣＮ和ＮＨ３的质子亲合能之间，解释了Ｆｒ（ＣＯ）５容易从Ｈ２ＣＮ＾＋中得到了质子而难以由ＮＨ＾＋４夺得质子的实验事实。     

表面活性剂水溶液体相与表面相之间的相平衡

以溶液体相与表面相之间的Ｂｕｔｌｅｒ相平衡关系式为基础，建立了标题系统的相平衡方程。运用此方程计算了Ｈ２Ｏ－Ｃ１２ＥＯ３（十二醇三乙二醇醚）、Ｈ２Ｏ（０．１ｍｏｌ／Ｌ ＮａＢｒ）－ＳＤＳ（十二醇硫酸钠）及Ｈ２Ｏ（０．１ｍｏｌ／Ｌ ＮａＢｒ）－Ｃ１２ＣＯ３－ＳＤＳ三个系统的表面相绝对组成，表面活性剂组分在表面相与溶液体相之间的分配系数，表面活性剂的相对吸附活性以及表面吸附量。结果令人满意。     

二安替比林基－（3，4－亚甲二氧基）－苯基甲烷光度法测定微量铬（Ⅵ）

合成了二安替比林基－（３，４－亚甲二氧基）苯基甲烷（ＤＡＤＭＰＭ）．研究了ＤＡＤＭＰＭ与Ｃｒ（Ⅵ）的显色反应．在Ｈ３ＰＯ４介质中，在Ｍｎ（Ⅱ）和吐温２０存在下，Ｃｒ（Ⅵ）与ＤＡＤＭＰＭ反应生成橙黄色产物，λｍａｘ为４７０ｕｍ，摩尔吸光系数ε＝３．０×１０５Ｌ·ｍｏｌ－１·ｃｍ－１．铬量在０—５μｇ／２５ｍｌ范围内符合比尔定律．已用于环境水样中Ｃｒ（Ⅵ）的测定，结果满意．     

甲状腺素对金黄地鼠肝LDL受体影响的研究

报道了甲状腺素对金黄地鼠血脂和肝ＬＤＬ受体的影响，探讨了甲状腺素降低血清脂质的机制．雄性金黄地鼠３０只随机分为对照组和甲状腺素组，前者喂基础饲料加０．１２％的胆固醇，后者再加喂０．１０％的甲状腺素．３５天后，测定血脂和肝脏ＬＤＬ受体．结果表明，与对照组相比，甲状腺素组血清ＴＧ、ＴＣ、ＬＤＬ－Ｃ和ＶＬＤＬ－Ｃ均明显下降，ＨＤＬ－Ｃ虽有升高，但尚无显著性差异．体外结合实验发现，甲状腺素组金黄地鼠肝匀浆与１２５Ｉ－ＬＤＬ的特异性结合位点（３８．０３±１．０３ｎｇ１２５Ｉ－ＬＤＬ／ｍｇ肝匀浆蛋白）显著高于对照组（２６．２０±１．９２ｎｇ１２５Ｉ－ＬＤＬ／ｍｇ肝匀浆蛋白），而１２５Ｉ－ＬＤＬ与两组动物肝匀浆蛋白结合的亲和力无明显差异，提示甲状腺素降低血脂与肝ＬＤＬ受体增加密切相关．     

水中痕量Cr(Ⅵ)的流动注射-分光光度测定

研究建立了测定水中痕量Ｃｒ（Ⅵ）的二苯基碳酰二肼（ＤＰＣ）－流动注射分光光度法,将含Ｃｒ（Ⅵ）水样注入到Ｈ２ＳＯ４溶液和ＤＰＣ溶液的混合流中,在λｍａｘ＝５４０ｎｍ处对反应形成的紫红色Ｃｒ（Ⅱ,Ⅲ）－二苯基偶氮碳酰肼蝥合物进行分光光度检测．线性范围为０．０３～１．６０ｍｇ／ＬＣｒ（Ⅵ）,检测限为０．０１４ｍｇ／Ｌ,测定频率为１００次／ｈ．本法灵敏度高、选择性好、分析速度快．用本法测定工业废水中痕量Ｃｒ（Ⅵ）,获得满意结果     

新试剂6-(2-羟基-4-二乙基氨苯偶氮)-2,3-二氢-1.4-酞嗪二酮的电化学发光研究

应用自制的ＥＣＬ－１型电致化学发光仪，对新试剂６－（２－羟基－４－二乙基氨苯偶氮）－２．３－二氢－１，４－酞嗪二酮（ＨＤＥＡ）在Ｎａ２ＣＯ３－ＮａＨＣＯ３缓冲介质中的电化学发光行为作了研究．结果发现，当介质ｐＨ值为 １０．５４时，在一定的实验条件下，施加 １．７Ｖ （ＶＳ．ＳＣＥ）三角波脉冲电压，体系的发光强度与ＨＤＥＡ浓度在５．０ × １０－９～１．０×１０－６ｍｏｌ／Ｌ范围内呈线性关系，反应的检测限达１．０×１０－９ｍｏｌ／Ｌ．     

甲状腺素对金黄地鼠肝LDL受体影响的研究

报道了甲状腺素对内地鼠血脂和肝ＬＤＬ受体的影响，探讨了甲状腺素除降低血清脂质的机制。雄性金黄地鼠３０只随机分为对照组和甲状腺素组，前者喂基础饲料加０．１２％的胆固醇，后者再加喂０．１０％的甲状腺素。３５天后，测定血脂和肝脏ＬＤＬ受体。结果表明，与对照组相比，甲状腺素组血清ＴＧ，ＴＣ，ＬＤＬ－Ｃ和ＶＬＤＬ－Ｃ均明显下降，ＨＤＬ－Ｃ虽有升高，但尚无显著性差异。     

二安替比林基—（3,4—亚甲二氧基）—苯基甲烷光度法测定微…

合成了二安替比林基－（３，４－亚甲二氧基）苯基甲烷，研究了ＤＡＤＭＰＭ与Ｃｒ的显色反应。在Ｈ３ＰＯ４介质中，在Ｍｎ和吐温２０存在下，Ｃｒ与ＤＡＤＭＰＭ反应生成橙黄色产物，λｍａｘ为４７０ｎｍ，摩尔吸光系数ε＝３．０×１０＾５Ｌ．ｍｏｌ＾－１．ｃｍ＾－１。     

十四员四氮杂大环铜（Ⅱ）配合物参与的新型振荡化学反应

本文报道了一种新型振荡化学反应体系：ＮａＢｒＯ~３－ＣＨ~２（ＣＯＯＨ）~２－Ｈ~３ＰＯ~４ＣＵＬ（２＋）（Ｌ为５，７，７，１２，１４，１４一六甲基一１，４，８，１１一四氮杂环十四一４，１１一二烯）．研究了体系中各物种的初始浓度、温度、还原性物质（维生素Ｃ和草酸）、自由基抑制剂（丙烯腈、丙烯酰胺、Ｈ~２Ｏ~２）、Ａｇ＋、Ｈｇ（２＋）、Ｌ一半胱胺酸等因素对振荡的影响。     

非有机溶剂萃取光度法测定铀的研究—PEG—Arsenazo Ⅱ—（NH_4）_2SO_4体系

本文研究了偶氮胂（Ⅲ）作萃取剂和显色剂，在ＰＥＧ－（ＮＨ４）２ＳＯ４－Ａｒｓｅｎａｚｏ（Ⅲ）体系中的非有机溶剂萃取光度法测定铀．将配合物从ｐＨ２．０（ＨＣｌ）溶液或ＨＣｌ—ＮａＡｃ缓冲溶液）水溶液中萃取至ＰＥＧ相，其最大吸收波长位于６５５ｎｍ，摩吸光系数为３．０×１０４Ｌ．ｍｏｌ－１．ｃｍ－１，Ｕ（ＶＩ）的线性范围为０－４．５μ／ｍｌ，轴与ＡｒｓｅｎａｚｏＣ（Ⅲ）的配位组成为１：１．将方法用于煤渣中铀的测定，获得了满意结果．     

云南松松针水提液降血脂作用的实验研究

本文观察云南松松针水提液对蛋黄乳诱发的小鼠高脂血症的关生化指标的影响。结果表明，与高脂组相比，在小剂量组（０．８ｍｌ／１００ｇＢ．Ｗ／ｄ）松针水提液能显著降低血清胆固醇（ＴＣ）和低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）（Ｐ〈０．０５），并相对升高高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－Ｃ）。而在大剂量组（１．３ｍｌ／１００ｍｌＢ．Ｗ／ｄ）则不表现这样的作用。提示在一定的剂量下，松针水提液具有降血脂的作用。量较大剂量则     

氯化镉致原代培养肝细胞脂质过氧化的研究

采用肝脏灌流、胶原酶消化法分离大鼠肝细胞并作原代培养,向培养系统中加入ＣｄＣｌ２（０－５００μｍｏｌ．Ｌ＾－１）,动态监测细胞乳栈脱氢酶（ＬＤＨ）、精氨酸酶（ＡＲＧ）的泄漏,并在培养结束时测定细胞内谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性、谷胱甘肽（ＧＳＨ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量等,探讨引起的脂质过氧化及其损伤作用。结果表明,当镉浓度分别大于１０和５μｍｏｌ．Ｌ＾－１时,细胞内ＬＤＨ,ＡＲＧ泄漏显著增加,ＧＳＨ－Ｐｘ活力明显受抑制,ＧＳＨ含量和ＭＤＡ产生随着镉的剂量增大而增加（ＣｄＣｌ２≥５０μｍｏｌ．Ｌ＾－１）,证明镉对肝细胞的损伤和对细胞膜完整性的破坏,与脂质过氧化有关;镉处理后细胞中ＧＳＨ增加可能与镉抑制了还原型谷胱甘肽向氧化型谷胱甘肽的转化有关。     

铜的四氮杂环十四烷二烯配合物的溶剂配位行为

本文测定了Ｃｕ（Ⅱ）的三个四氮杂环十四烷二烯配合物ＣｕＬ１Ｂｒ２．２Ｈ２Ｏ，ＣｕＬ２Ｂｒ２．２Ｈ２Ｏ和ＣｕＬ３．Ｂｒ２．２Ｈ２Ｏ（Ｌ１代表５，４－二甲基－７，１２－二苯基－－１，４，８，１１－四氮杂环十四烷－４，１４－二烯；Ｌ２代表５，１４－二甲基－７，１２－二对氯苯基－１，４，８，１１－四氮杂环十四烷－４，１４－二烯；Ｌ３代表５，１４－二甲基－７，１２＝－二甲氧苯基－１，４，８，１１－四氮杂环十     

密度泛函方法研究HFe（CO）_5~＋中H~＋的电离反应

用密度泛函方法（ＤＦＴ）的ＬＤＡ和ＮＬ／ＬＤＡ优化分子片试剂ＨＦｅ（ＣＯ）５＋和Ｍｎ（ＣＯ）５－的几何结构，并计算了Ｆｅ（ＣＯ）５的ＮＬ／ＬＤＡ质子亲合能，其值为７５１．６ｋＪ·ｍｏｌ－１，介于文献报道的ＨＣＮ和ＮＨ３的质子亲合能之间，解释了Ｆｅ（ＣＯ）５容易从Ｈ２ＣＮ＋中得到质子而难以由ＮＨ４＋夺得质子的实验事实。ＨＦｅ（ＣＯ）５＋电离Ｈ＋后其几何结构由Ｃ４ｖ对称性变为Ｄ３ｈ对称性，与等电子体ＨＭｎ（ＣＯ）５电离Ｈ＋后几何构型的弛豫相类似。ＮＬ／ＬＤＡ计算的分子片Ｆｅ（ＣＯ）５的弛豫能为－５９．７８ｋＪ·ｍｏｌ－１。计算结果还表明，ＨＦｅ（ＣＯ）５＋电离Ｈ＋后Ｆｅ→ＣＯ反馈π键得到加强，使得ＦｅＣ键缩短，ＣＯ键增长；同时，Ｆｅ原子上的电子电荷减少，而Ｃ和Ｏ原子上的电子电荷增加。Ｍｕｌｉｋｅｎ布居分析同样表明，在ＨＦｅ（ＣＯ）５＋电离Ｈ＋后，Ｆｅ和Ｃ之间的Ｍｕｌｉｋｅｎ键级增加，Ｃ和Ｏ原子之间的键级减少     

假单胞菌DM11的二氯甲烷脱卤素酶研究──Ⅱ．动力学性质和抑制剂

对来自假单胞菌（Ｐｓｅｕｄｏｍｏｎａｓｓｐ．）ＤＭ１１菌株的二氯甲烷脱卤素酶（简称ＤＭ１１脱卤素酶）的动力学性质和抑制剂进行了研究。用１／Ｖ对１／［ｓ］作图法，测出ＤＭ１１脱卤素酶以ＣＨ２Ｃｌ２、ＣＨ２Ｂｒ２、ＣＨ２Ｉ２、ＣｌＣＨ２Ｂｒ和ＣｌＣＨ２Ｉ等５种化合物为底物时的Ｋｍ值分别是６７、２０、５５、７和９μｍｏｌ／Ｌ，比活力分别是７７．８、１２３．３、７８．８、５６．１和６０．３ｍｋａｔ／ｋｇ蛋白。测定了１４种抑制剂对ＤＭ１１脱卤素酶的５０％抑制浓度（Ｉ５０）。甲基谷胱甘肽（ＧＳＣＨ３）是ＤＭ１１脱卤素酶的竞争性抑制剂，四硝基甲烷（ＴＮＭ）是非竞争性抑制剂，当甲基谷胱甘肽和四硝基甲烷与ＤＭ１１脱卤素酶一起保温时，甲基谷胱甘肽对酶有保护作用。