MoO3/α-Fe2O3体系表面相互作用的研究

通过机械混全焙烧法制备了ＭｏＯ３／α－Ｆｅ２Ｏ３样品，采用了ＸＲＤ，ＸＰＳ，ＬＲＳ，ＴＧ－ＤＴＡ以及Ｍｏｅｓｓｂａｅｒ谱研究了ＭｏＯ３与α－Ｆｅ２Ｏ３之间的相互作用，ＸＲＤ和ＸＰＳ证实，在适当的温度下焙烧的样品，ＭｏＯ３在α－Ｆｅ２Ｏ３表面上的分散容量为０．８ｍｍｏｌＭｏＯ３／１００ｍ＾２α－Ｆｅ２Ｏ３，ＬＲＳ和ＦＴ－ＩＲ结果表明，在低含量的样品中，Ｍｏ＾６＋主要讲入α－Ｆｅ２Ｏ３的表面四面体位；     

沙冬青抗冻蛋白的分离、纯化及其理化特性分析

用ＤＥＡＥ－纤维素ＤＥ－５２，丙烯葡聚糖Ｓ３００柱层析，热处理及等速电泳技术分离纯化了热稳定的冬季沙冬青叶片抗冻蛋白（ＡＦＰ），获得了电泳纯的分子量约为５０ｋｕ的ＡＦＰ，经Ｓｈｉｆｆ试剂检验为含糖的ＡＦＧＰ，显微镜观察冰点熔点差异技术和差示扫描量热法（ＤＳＣ）测定了该蛋白热滞活性（ＴＨＡ），用ＤＳＣ测定ＴＨＡ在５ｍｇ／ｍＬ时约为０．３５℃．圆二色性（ＣＤ）分析表明，该ＡＦＧＰ中ａ－螺旋为１１％，反     

AlNp/Al纳米复合材料的制备及结构研究

利用Ｎ２等离子法制备出纳米ＡＬ＋ＡｌＮ混合偻,然后在Ｎ２气氛中烧结制备出块体ＡｌＮｐ／Ａｌ纳米复合材料,ＸＲＤ,ＨＲ－ＴＥＭ,ＳＥＭ,ＤＴＡ的研究结果表明;样品组织结构主要由纳米级ＡｌＮ颗粒分布在Ａｌ基体上和部分略有长大的ＡｌＮ颗粒偏聚在Ａｌ基晶界上两大部分组成;样品密度在烧结后虽有所下降,但其显著的微硬度显著增大。     

一种新的红细胞源性降压因子的作用机制

研究了一种来自红细胞的新的内源性降压因子（ＥＤＤＦ）的降压机制，重点探讨其对血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）胞浆游离钙离子及核内钙离子转运的影响，以ｆｌｕｏ－３／ＡＭ作为Ｃａ＾２＋荧光探针，采用激光扫描共聚焦显微镜观察人脐静脉ＶＳＭＣ（ＨＵＶ），钙超载模型大鼠肠系膜ＶＳＭＣ（ＣａＯＭＶ）和正常对照Ｗｉｓｔａｒ大鼠肠系膜培养的ＶＳＭＣ（ＷＭＶ）「Ｃａ＆２＋」ｉ及（「Ｃａ＾２＿」ｎ）的变化；用流式细胞仪测定     

genistein抑制人TNF-α诱导的猪内皮细胞对人单核细胞和自然杀伤细胞的黏附

研究了蛋白质酷氨酸磷酸化在ｈＴＮＦ－α诱导猪主动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）黏附分子Ｅ－选择素（Ｅ－ｓｅｌｅｃｔｉｎ）和血管细胞黏附分子－１（ＶＣＡＭ－１）表达以及在增强人外周血单核细胞（ＰＢＭｏ）和自然杀伤细胞（ＰＢＮＫ）黏附中的作用，以选择性的蛋白质酷氨酸激酶（ＰＴＫｓ）抑制剂ｇｅｎｉｓｔｅｉｎ预处理ＰＡＥＣ，剂量依赖性也抑制了ｈＴＮＦ－α增强的ＰＡＥＣ对ＰＢＭｏ和ＰＢＮＫ的黏附。这种抑制作用发生在     

血管生成抑制因子TSF的设计、表达及其对血管生成的抑制效应

ＰＦ４的Ｃ－末端１３肽和ＴＳＰ１的４２９～４５９片段３１肽通过Ｇｌｙ－Ｐｒｏ－Ｇｌｙ肽桥设计为融合蛋白ＴＳＦ．采用ｐＧＥＸ－２Ｔ载体在 Ｅ．ｃｏｌｉＪＭ１０９中获得了 ＴＳＦ蛋白的高效表达．采用 ＭＴＴ方法、损伤细胞迁移实验。鸡胚绒毛尿囊膜实验和小鼠移植肿瘤抑制实验，测定了ＴＳＦ及其相关物ＧＳＴ－ＴＳＦ，ＰＦ４（５８－７０），ＴＳＰ１（４２９～４５９）等对血管生成和肿瘤生长的抑制效应．结果显示ＴＳＦ特异抑制小牛主动脉血管内皮细胞的生长，并有明显的剂量依赖关系；非常显著抑制血管内皮细胞的运动迁移；显著抑制鸡胚绒毛尿囊膜的新生血管生成；上述抑制活性ＴＳＦ＞＞ＧＳＴ－ＴＳＦ＞ＰＦ４（５８～７０）＞ＴＳＰ１（４２９～４５９）．ＴＳＦ显著抑制小鼠Ｌｅｗｉｓ肺癌的生长，１．０μｍｏｌ／ｋｇ·ｄ的ＴＳＦ对Ｌｅｗｉｓ肺癌的抑瘤率达到６８．７５％．结果说明ＴＳＦ的重组设计是成功的，ＴＳＦ为一个人工重组的有效的血管生成抑制因子．     

VK3诱导的植物细胞凋亡及其机理

ＶＫ３可诱导烟草细胞的凋亡，表现为：染化体凝集，凋亡小体形成，ＤＮＡ末端断裂、降解形成梯状电泳，此过程伴随特异核酸酶的激活，其活性依赖于Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋，可被Ｚｎ＾２＋和ＥＤＴＡ（Ｅｔｈｙｌｅｎｅｄｉａｍｉｎｅｔｅｔｒａａｃｅｔｉｃ）抑制。ＤＮＡ降解可被ＤＥＶＤ（Ａｃ－Ａｓｐ－Ｇｌｕ－Ｖａｌ－Ａｓｐ－ａｌｄｅｈｙｄｅ）抑制。核纤层蛋白降解为３５ｋｕ片段，ＤＥＶＤ，ＰＭＳＦ（Ｐｈｅｎｙｌｍｅｔ     

我国某厂石墨电极废渣中二口恶英的指纹特征

研究发现我国氯碱工业中由于采用石墨电极，产生的固体废渣中含有大量二噁英，其总浓度高达 ３７８．８５μｇ／ｋｇ，二噁英各组异构体浓度指纹的特征表现为以四至八氯代的二苯并呋喃（ＰＣＤＦｓ）为主，其中２，３，７，８位氯取代ＰＣＤＦｓ占废渣中总ＰＣＤＦｓ的８０ ％以上，而多氯代二苯并二噁英（ＰＣＤＤｓ）的浓度仅处于０．０１５ μｇ／ｋｇ水平．根据二噁英国际毒性当量因子（Ｉ－ＴＥＦ），计算出该电解废渣的毒性当量（Ｉ－ＴＥＱ）值为 ２１．６５μｇ／ｋｇ，我国电解废渣中二噁英的这种典型的“氯碱指纹”，在该氯碱工业废水排放口附近的池塘底泥中明显可见．     

人外周血单个核细胞不同亚群对猪内皮细胞的粘附作用

细胞介导的免疫应答是异种器官移面临的主要障碍，细胞粘附是细胞间相互识别的第一步。采用流式细胞术粘附测定法研究了人外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）中单核细胞（Ｍｏ）、自然杀伤细胞（ＮＫ）和Ｔ淋巴细胞（Ｔ）对猪主动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）粘附的差异性，以及人细胞因子γ－干扰素或／和肿瘤坏死因子－α（ｈＴＮＦ－α）预刺激ＰＡＥＣ２４ｈ对ＰＢＭＣ不同亚群粘附的影响。ＰＢＭＣ不同亚群对ＰＡＥＣ粘附能力大小以Ｍｏ，     

Rh(100)上Sm膜及Sm/Rh表面合金的结构和性质

应用ＡＥＳ，ＬＥＥＤ，ＸＰＳ和ＴＤＳ研究了稀土金属Ｓｍ室温下在 Ｒｈ（１００）表面上的生长过程．发现室温下Ｓｍ膜的生长服从Ｓｔｒａｎｓｋｉ－Ｋｒａｓｔａｎｏｖ生长模式，ＸＰＳ证明为三价的“金属态” Ｓｍ．但Ｓｍ膜经 ９００Ｋ高温退火后可形成Ｃ（５２~（１／２）×２~（１／２））Ｒ４５°和 Ｃ（２×２）超结构的有序表面合金；同时，芯能级 Ｓｍ３ｄ５／２向高结合能方向位移了０．７ｅＶ，表明有电子进一步由 Ｓｍ向衬底 Ｒｈ传递，导致在 Ｒｈ上吸附的 ＣＯ分子的热脱附峰温增加．     

巨噬细胞集落刺激因子受体的配基结合区的分析

从人胎盘中提取总ＲＮＡ〈利用ＲＴ－ＰＣＲ技术分别扩增巨巨噬细胞集落刺激因子受体（Ｍ－ＣＳＦＲ）胞外区的Ｄ１－３，Ｄ２－３和Ｄ３功能区，并在大肠杆菌中成功夺表达了各相应的重组蛋白，酶联免疫吸附分析（ＥＩＡ）证明重组Ｄ１－３结合Ｍ－牟能力是重组Ｄ２－３的３倍，前者的Ｋｄ为１１ｎｍｏｌ／Ｌ后者的为３９ｎｍｏｌ／Ｌ，而重组的Ｄ３则完全没有结合能力，这些数据提示Ｄ２－３是与其配基结合的主体位点，Ｄ１为其配基     

9,10-二氰基蒽/苄基紫精/二异丙基胺体系光解反应机理的研究

利用电子自旋共振（ＥＳＲ）技术研究９,１０－二氰基蒽（ＤＣＡ）／苄基紫精（ＢＶ）／二异丙基胺（ＤＩＰＡ）体系的光诱导电子转移反应。自由能变化,荧光猝灭以及ＥＳＲ实验结果都支持电子转移的反应机理。随后＾１ＤＣＡ与反应底物ＤＩＰＡ之间发生电子转移生成活性中间体ＤＣＡ＾－和ＤＩＰＡ＾＋,当ＤＣＡ＾－反应中遇到ＢＶ时,传递一个电子给它形成ＢＶ＾＋,在整个反应过程中,ＤＣＡ起了传递电子的作用。     

PLZST反铁电陶瓷的电场诱导多次相变现象

在掺杂４％Ｌａ的Ｐｂ（Ｚｒ,Ｓｎ,Ｔｉ）Ｏ３系统中发现了一种温度在－４０－４５℃内的外电场可诱导多次相变材料。电滞回线测试显示,在４ＭＶ．ｍ＾－１的电场作用下样品依次从亚稳反铁电态诱导进入两种铁电态,其中第二铁电态出现的临界场２．５ＭＶ．ｍ＾－１仅是已发现ＰＺＴ基陶瓷的１０％－２０％。Ｘ射线衍射测定样品室温下是正交相结构。     

弛豫型铁电单晶0.76PMN-0.24PT的铁电相变特征

采用介电、铁电与热释电表征法，结合电畴结构的实时观察，对０．７６ＰＭＮ－０．２４ＰＴ单晶的相变特征进行了研究，发现其铁电性质介于典型弛豫铁电体与正常铁电体之间．该单晶极化前具有一种处于微畴至典型宏畴之间的过渡型电畴，其（００１）晶片在极化后发生场致相变，并在其后的升温程序中表现出两个特征温度Ｔ_ｄ与Ｔ_ｍ．Ｔ_ｄ为电容率随温度下降而开始急剧下降的温度，对应于零场升温程序中的由电场诱导的典型宏畴－过渡型宏畴的转化；在Ｔ_ｄ～Ｔ_ｍ温区，晶体持续发生铁电－顺电相变或退极化作用，以宏畴态存在的铁电相与顺电相共存；在略高于Ｔ_ｍ的温度，晶体转化为宏观顺电相，铁电相以微畴态存在．由于场致相变与晶体取向有关，相对于同成分的单晶来说，多晶陶瓷在同样的温度一电场历程下显示不出特征温度Ｔ_ｄ．     

一种快速高效分离和纯化重组腺病毒伴随病毒载体的方法

利用２型腺病毒伴随病毒（ａｄｅｎｏ－ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｖｉｒｕｓ ｔｙｐｅ２，ＡＡＶ－２）能够抵抗氯仿的特性，采用“氯仿处理－ＰＥＧ／ＮａＣｌ沉淀氯仿抽提”３个步骤分离，浓缩和纯化重组腺病毒伴随病毒（ｒｅｃｏｍｂｉｎａｎｔ ａｄｅｎｏ－ａｓｓｏｃｉａｔｅｄ ｖｉｒｕｓ，ｒＡＡＶ），整个纯化过程可在４ｈ内完成，最终从５个转瓶生长的４＊１０＾９个载体生产细胞中可得到５＊１０＾３病毒颗粒／ｍＬ，ＳＤ     

人β-簇珠蛋白基因上游远侧端调控元件与GATA转录因子结合模式

用羟基脲诱导ＨＥＬ细胞，将诱导前后细胞核内蛋白质因子与人β－类珠蛋白基因ＬＣＲ调控元件内ＤＮａｓｅⅠ超敏感点Ⅲ和Ⅳ核心ＤＮＡ序列（ＨＳ３－１４７１６－－１４９９１ＢＰ和ＨＳ４－１８３０６－１８５８６ＢＰ）的结合模式进行了分析，Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ分析结果表明，随着羟基脲诱导ＨＥＬ细胞时间的延长，细胞核内ＧＡＴＡ－２的含暧渐减少；与之相反，ＧＡＴＡ－１的含量却随着诱导的时间而增加。结合竞争性ＥＭＳ     

正戊胺插层的层状钙钛矿氧化物

合成了一种新型正戊胺插层的层状钙钛矿型复合氧化物Ｃ５Ｈ１１ＮＨ３－Ｓｒ２Ｎｂ３Ｏ１０,并对其进行了Ｘ射线衍射（ＸＲＤ）,Ｆｏｕｒｉｅｒ变换红外光谱（ＦＴ－ＩＲ）,Ｒａｍａｎ光谱及元素分析等一系列表征,结果表明正戊铵在层间采取双层排列,并有一定的重叠与倾斜,由于正戊胺的插层,钙钛矿氧化物层板的晶格发季了扭曲。在该样品上观察到了清晰的电滞回线,而且在经历１０＾１１次极化反转后,仍未观察到疲劳现象的出现     

LiNiVO_4的络合沉淀凝胶法合成机理及镍钒混合价态研究

以草酸既作为络合剂又作为沉淀剂，采用络合沉淀凝胶法（ＣＰＧ法）制备干凝胶前驱物．在空气中２００～８５０℃，２～１０ｈ烧结前驱物得到产物．产物经ＸＲＤ，ＸＰＳ，ＥＳＲ和ＴＧＡ－ＤＴＡ测试，结果表明４５０℃，烧结２～３ｈ产物即为单相ＬｉＮｉＶＯ４，产物经８５０℃烧结１０ｈ仍稳定．ＬｉＮｉＶＯ４中阳离子价态分别为Ｌｉ＋　１，镍为混合价态Ｎｉ＋２和Ｎｉ＋３，钒也为混合价态Ｖ＋５和Ｖ＋４．ＬｉＮｉＶＯ４可以表示为（０≤ｘ≤１），同时还对干凝胶的热分解机理进行了讨论．     

超细Ni-B非晶态合金的退火晶化及其催化性能

采用Ｘ射线吸收精细结构（ＸＡＦＳ）、Ｘ射线衍射（ＸＲＤ）、差热分析（ＤＴＡ）３种方法研究化学还原法制备的ＮｉＢ超细非超细非晶态合金在退火过程中的结构变化及结构与催化性能的关系。ＸＥＤ和ＸＡＦＳ结果表明，ＮｉＢ超细非晶态合金的退火晶化过程分两步进行，在３２５℃的退火温度下，ＮｉＢ超细非晶态合金晶化生成纳米晶Ｎｉ３Ｂ亚稳物相；在３８０℃或更高的退火温度下。绝大部分Ｎｉ３Ｂ进一步晶化分解生成金属Ｎｉ物相     

羰基钴催化乙基迁移反应机理的从头算研究

采用有效核势能进行（ＥＣＰ）从头算方法，研究了羰基钴催化的氢化反应循环中的乙基迁移反应机理，在ＨＦ／ＬＡＮＬ２ＤＺ水平优化得到了反应基态势能面的反应物，过渡态和产物的几何构型、对反应位能剖面的各驻点进行了ＭＰ２／ＬＡＮＬ２ＤＺ／ＬＡＮＬ２ＤＺ相关能校准和零点能校准，理论计算结果表明，乙基迁移反应是经过一个三元环过渡态而进行的，反应位垒力２８．８９ｋＪ／ｍｏｌ（ＭＰ２／ＬＡＮＬ２ＤＺ／ＬＡＮＬ２ＤＺ