蝾螈足垫形貌特征及黏附机制

为探讨东方蝾螈足垫的黏附特性,本文分别进行了蝾螈的黏附实验研究及其足垫的微观形貌分析.黏附实验结果显示:东方蝾螈能够黏附在超过90°的光滑干或湿的玻璃表面上,整体显示出较强的剪切抵抗能力,与蝾螈亚成体相比,蝾螈幼体表现出更强的垂直黏附效率.形貌分析结果显示:蝾螈亚成体的足垫表面存在大量的黏液腺孔,表皮细胞间存在窄裂缝,而蝾螈幼体的足垫表面黏液腺孔稀少,表皮细胞(大小约29?m)排列紧密,细胞被明显的凸起边界(宽度337±82 nm,高度180±55 nm)围绕.蝾螈亚成体和幼体的足垫表皮细胞表面均被一层尖端呈半球形的纳米柱阵列覆盖,纳米柱被小沟槽围绕.纳米柱的数量密度约为60个/?m2,其高度和宽度相当,约为160 nm,对应约1.0的高宽比.纳米压痕测试显示:蝾螈足垫表面较软,其有效弹性模量约为564.8±239.1 k Pa.基于黏附实验及形貌分析结果,文章重点讨论了足垫形貌特征与其相适应的黏附机制.本研究可为新一代仿生水下黏附材料的开发提供新颖的启发.     

碳纳米管阵列及其增强高分子复合材料在真空和高温环境下的黏附性能

掌握空间环境下的干黏附技术将极大增强我国载人航天、在轨服务、对非合作目标的作业能力.空间环境众多复杂的影响因素对黏附材料在航天器件上的应用提出更加严格的性能要求.通过模拟空间环境中的两种影响因素:真空及高温,并对碳纳米管阵列(CNT)及其增强聚二甲基硅氧烷(PDMS/CNT)在此环境下的摩擦黏附-脱附规律、黏附强度进行研究和验证,为CNT作为空间用干黏附材料的进一步修饰和改性提供试验和理论依据.试验结果表明在真空环境下,CNT,PDMS/CNT的摩擦黏附-脱附规律与大气环境中保持一致,PDMS/CNT的摩擦黏附力有所提升,CNT的摩擦黏附力则不受影响,在真空环境下两种材料都具有良好的黏附可重复性.在热真空环境下CNT,PDMS/CNT都能维持在大气中法向和切向黏附强度.该研究表明在真空及热真空环境下,CNT及其增强高分子复合材料能够保持其原有的黏附规律及黏附强度,为CNT干黏附材料在空间环境下的应用奠定了试验基础.     

干黏附碳纳米管垂直阵列的转移及其黏附性能评价

碳纳米管垂直阵列(VACNTs)具有高长径比、优异的力学性能,在仿壁虎干黏附材料领域具有广阔的应用前景.但适合其生长的硅基底本身硬脆以及阵列与生长基底结合力较弱是制约VACNTs在干黏附材料中应用发展的主要问题.本文提出一种简单高效的转移方法,将VACNTs转移至柔韧的聚碳酸酯(PC)基底,再进行切向黏附性能测试,并从顶部形貌结构与石墨化程度两方面分析切向黏附强度测试结果.对转移工艺进行优化以后,VACNTs与PC之间形成较强结合力,底端转移和顶端转移后获得2种不同的顶部结构.黏附性能测试结果表明,VACNTs切向黏附强度均随法向预载荷增加而增大,当施加16N/cm2的预载荷时,底端转移VACNTs的切向黏附强度约5 N/cm2,顶端转移VACNTs的切向黏附强度约2.8 N/cm2.该转移方法具有普遍适用性,不受转移阵列面积的限制,转移后的黏附材料整体柔韧性提高,为VACNTs作为仿壁虎干黏附材料的应用创造了有利条件.     

仿壁虎微纳米刚毛阵列的研究进展

壁虎的超级黏附力源于分布于脚趾的数十万细长刚毛和接触面间的范德华力. 仿壁虎刚毛的研制是实现机器人三维无障碍运动的关键技术之一. 近年来, 许多国内外学者致力于研制仿壁虎脚掌刚毛结构的倾斜、末端分支、膨大的微纳米黏附阵列, 以得到高黏附性能、可自由调控吸附脱附的仿壁虎脚掌, 对已有文献进行总结、比较, 并展望其进一步的发展方向.     

柴油机排气颗粒的力学特征与形貌分析

采用Hamaker等理论模型计算分析了理想状态下颗粒-颗粒间的作用力;采用原子力显微镜以及透射电子显微镜试验的方法,考察了干燥环境下(相对湿度RH≤20%)排气颗粒间总的吸引力、黏附力以及黏附能,探究了排气颗粒粒径对粒子间作用力及颗粒形貌的影响关系.结果表明:颗粒粒径由25 nm增加到45 nm过程中,单颗粒之间的范德华力增加4.6倍,静电力增大9.9倍,相比范德华力,静电力较小.颗粒间黏附力与黏附能均增加了1.8倍.通过AFM试验,对平均粒径分别为30,37,46 nm的团簇颗粒进行测量,发现随着粒径增大,颗粒间总的吸引力F_(at)逐渐增大,为1.04~1.38 n N,范德华力F_(vdw)是F_(at)中的主要作用力,库仑力较小.吸引力F_(ad)与黏附能W_(ad)随着颗粒粒径增大而增加,F_(at)由3.21 nN增大到3.75 nN,增大约16.8%,W_(ad)由2.03×10~(-16) J增大到2.20×10~(-16) J,增大约8.4%,F_ad与W_(ad)的增大充分反映了颗粒间的黏附性增强,颗粒间能量势垒增大,团簇颗粒间更为稳定.随着颗粒平均粒径的增大,导致了颗粒间吸引力、黏附力及黏附能增大,颗粒逐渐团聚,由枝状向簇状转变,逐渐呈山峰状堆积,颗粒致密度、团簇大小均增大,说明颗粒间作用力的变化与颗粒形貌之间存在一定的影响关系.     

层级仿生微阵列的制备及黏附性能

采用电火花穿孔技术,制备了直径0.5mm、倾斜度为75°的大孔铜基阴型模板,利用氢硅烷型硅橡胶浇注该模板,得到大直径倾斜阵列,作为一级结构刚毛阵列.接着,采用等离子刻蚀技术制备了3种不同结构(Φ=15,10,5μm)的单晶硅基阴型模板,真空下氢硅烷型硅橡胶浇注,得到3种精细微阵列,作为二级结构刚毛阵列.最后,利用烯硅烷型硅橡胶进行硅氢化反应将二级微阵列键合在一级阵列的支杆末端,得到3种层级刚毛阵列.利用高灵敏力传感器测试了3种层级刚毛阵列的法向、切向黏附性能.结果表明:3种层级刚毛阵列的切向滑动黏附力均随滑移距离先增后减,呈现了各向异性的黏附特性;不同二级结构刚毛阵列的切向、法向黏附强度与其二级阵列的直径、密度密切相关.     

刚球与有限拉伸衬底的黏附接触

以刚球与等轴拉伸弹胶衬底的黏附接触为例, 基于JKR模型研究了有限预应变对黏附行为的影响. 分析表明, 预应变可以减小球与衬底的接触面积, 但并不改变其黏附强度.     

仿壁虎机器人脚掌的黏附性能研究及模拟微重力下黏脱附轨迹设计

失重环境下固体间的稳定接触是空间站舱内外航天员作业、在轨维修、空间碎片捕获等任务面临的共性问题,基于范德华力机制的刚毛黏附材料为解决上述问题提供了可能.本文介绍使用仿生高分子黏附结构研制仿壁虎机器人脚掌所面临的问题.用仿壁虎腿机构构成的黏附性能试验台,研究了黏附脚掌的刚度、尺寸和黏附轨迹与黏附力、实际接触面积间的关系,确定了脚掌黏附过程的稳定边界.用重力补偿法模拟整体失重环境,设计了脚掌黏脱附轨迹并实现了仿壁虎机器人在整体失重情况下的稳定黏附运动,为在轨微重力环境下仿壁虎机器人的黏附运动提供了基础数据.     

动物黏液:屏障效应及黏附机制

动物黏液是动物分泌和黏附于体内或体表(外)各种表面的湿滑液体,多为浓稠的胶状体,主要成分为黏蛋白、无机盐,并含有抗菌物质如溶菌酶、免疫球蛋白,在作为生物体保护性屏障和润滑作用方面具有重要作用.近五年来,随着现代生物学理论和研究技术的快速发展,对于动物黏液的生物效应和作用机制尤其是屏障效应和黏附机制等方面的研究取得了长足的进步.这些研究表明,在分子层面决定动物黏液屏障效应和黏附机制的关键在于黏液的化学成分如黏蛋白以及相应的物理特性.本文介绍了近年来与动物黏液的屏障效应和黏附机制相关的研究,主要包括动物黏液的生物效应、研究方法、化学组成、物理性质、作用机理等方面的研究进展.     

仿生摩擦学研究及发展

在进化和生存竞争中, 生物形成了具有优异摩擦学性能的优化的结构设计、精巧的材料拓扑和多功能表面织构, 成为仿生摩擦学的楷模. 本文提出仿生摩擦学的定义和学科基础, 从流固界面的黏附与自清洁、生物脚掌与固体表面的黏附、生物表面磨损特性及仿生耐磨设计、流固界面的黏附及仿生等方面回顾了仿生摩擦学的研究和进展, 讨论了仿生摩擦学进一步发展存在的问题.     

钛合金表面纳米结构对成骨细胞黏附的促进作用

采用塑性变形和化学处理方法在Ti6Al4V合金上制得一种新型多孔纳米晶体的表面结构特征, 通过体外实验研究了成骨细胞在纳米Ti6Al4V 合金表面的黏附情况. 将原代培养的大鼠成骨细胞与纳米表面、光滑表面钛合金共培养, 分别通过荧光显微镜、扫描电子显微镜及RT-PCR分析等, 观察成骨细胞在不同材料表面的黏附生长情况. 结果表明: 与普通钛合金相比, 纳米表面钛合金早期就能使成骨细胞伪足伸展良好, 促进成骨紧密贴壁和早期融合; 与细胞黏附相关的Integrin β1的表达也高于普通钛合金, 这为将纳米技术应用到人工关节等植入器械领域提供了新的方向.     

从确定性到随机性的黏附接触理论

胶体、药物输运、细胞-病毒等体系中广泛涉及纳米颗粒与弹性固体表面之间的黏附相互作用.本文简要回顾了黏附接触理论的发展历史:已有的确定性黏附接触理论(如JKR,DMT等模型)预测,颗粒在低于临界分离拉力的作用下不会与基底分离,这一结论在颗粒特征尺寸减小到纳米尺度时不再适用.研究表明:当纳米颗粒与固体表面黏附的能量尺度接近环境热噪声的特征能量时,其界面黏附呈现出显著的尺寸效应和由此导致的随机性.基于经典的Kramers理论,建立了统计的黏附接触理论,将纳米颗粒与固体表面的黏附状态演化视为广义扩散过程,并用黏附寿命的概率分布描述黏附界面的相对强弱.两个纳米颗粒同时与弹性固体表面作用时,二者的黏附状态呈现明显的时空关联,可通过改变其中一颗粒的状态,间接调控另一颗粒的黏附寿命.     

cGMP参与NO对小鼠胚泡黏附扩展及MMP-2分泌的调节

有报道显示, 一氧化氮(NO)在哺乳动物胚胎植入过程中发挥重要的调节作用. 为探讨其作用机制, 应用胚胎植入的体外模型, 将常规方法获取的胚泡随机培养在含有不同药物处理的培养液中, 在培养12, 24和36 h后分别观察、统计胚泡黏附及扩展的情况, 同时收集培养液, 用明胶酶谱分析其中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的变化, 用半定量RT-PCR分析各组胚泡中MMP-2 mRNA的变化. 结果表明, 500 μmol/L L-单甲基-精氨酸(L-NMMA)单独处理能显著抑制胚泡的黏附、扩展及MMP-2的分泌; 此抑制不仅可被同时加入的100 μmol/L S-亚硝基-乙酰青霉胺(SNAP)逆转; 也可被同时加入的20 μmol/L的8-Br-cGMP逆转. 结果提示, NO能促进体外小鼠胚泡的黏附、扩展及MMP-2的分泌, NO的这些作用是通过cGMP来实现的.     

扰动流条件下模拟血小板在半透膜壁上的黏附实验

为了研究渗流和血流扰动对血小板在血管壁黏附的影响, 用管状透析膜制作成具有半透壁的变截面管. 用稀释的、直径为1.10 μm的聚苯乙烯乳胶微球(模拟血小板)悬浮液灌注该变截面管. 悬浮液为Tris缓冲液, 缓冲液中加了10%的右旋糖苷T70和2%的牛血清白蛋白. 实验结果表明, 聚苯乙烯乳胶微球在半透膜壁上的黏附与渗透率呈正相关, 而与流动壁面剪切率呈负相关. 在变截面管的流动漩涡区, 乳胶微球在管壁的黏附明显增高, 其黏附密度的最大值位于漩涡区的流动再附着点, 此处的流动壁面剪切率最低. 该研究结果提示, 渗流会显著地影响血细胞(如血小板)与血管壁之间的相互作用, 而受扰动的血流和低壁面剪切率可以引起血小板在血管壁黏附的升高.     

焦点黏着激酶对胚泡黏附、扩展和基质金属蛋白酶的调节

细胞外基质-整合素相互作用能显著影响胚泡的黏附、扩展和分化, 并能增强胚泡中尿激酶型纤溶酶原激活因子的表达, 因而是胚泡植入的关键因素之一. 焦点黏着激酶(FAK)是细胞外基质-整合素信号转导通路的基础分子. 研究发现, 胚泡表达FAK, 在扩展的滋养层细胞中呈斑点状分布, 在内细胞团中呈弥散分布. FAK的反义寡聚脱氧核酸(ODN)以剂量依赖方式抑制胚泡中64 kD 基质金属蛋白酶-2的活性. 这两种酶活性随反义ODN浓度升高而急剧减弱. 胚泡黏附和扩展也受到FAK反义ODN的影响. 当反义ODN浓度低于20 μg/mL时, 其对胚泡黏附和扩展的抑制作用具有明显剂量依赖关系, 但浓度达到200 μg/mL 时, 胚泡黏附率和扩展率反而回升至正常水平. 研究结果说明, FAK可能通过胞内信号转导通路影响胚泡黏附、扩展和基质金属蛋白酶-2活性, 从黏附和侵入两方面调节胚泡植入.     

genistein抑制人TNF-诱导的猪内皮细胞对人单核细胞和自然杀伤细胞的黏附

研究了蛋白质酪氨酸磷酸化在hTNF-α诱导猪主动脉内皮细胞(PAEC)黏附分子E-选择素(E-selectin)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达以及在增强人外周血单核细胞(PBMo)和自然杀伤细胞(PBNK)黏附中的作用.以选择性的蛋白质酪氨酸激酶(PTKs)抑制剂genistein预处理PAEC,剂量依赖性地抑制了hTNF-α增强的PAEC对PBMo和PBNK的黏附.这种抑制作用发生在hTNF-α活PAEC的早期,并且具有可恢复性.PTKs活性测定表明genistein剂量也依赖性地抑制了hTNF-α对PAEC的PTKs的激活.流式细胞术PAEC表型分析指出genistein抑制了hTNF-α诱导的E-selectin和VCAM-1的表达.这些结果表明PTKs可以调节hTNF-α诱导的PAEC黏附分子E-selectin和VCAM-1的表达,以及hTNF-α增强PBMo和PBNK的黏附,而饮食来源的genistein可能会作为一种黏附拮抗剂在控制这种细胞介导的排斥应答中发挥作用.     

生物活性硼硅酸盐多孔支架的体外活性及细胞毒性

在硼酸盐玻璃(R₂O-RO-B₂O₃-SiO₂-P_2O5)系统中, 用不同硼含量的玻璃粉末, 采用泡沫浸渍法制备4种组分的多孔支架, 对这些支架的体外生物活性、可降解性能及细胞毒性进行研究. 结果表明, 不同硼含量的玻璃粉均能制备成支架, 其气孔率为73%~80%, 孔径200~300 μm, 孔间连通性良好. 在0.02 mol/L K₂HPO₄溶液中浸泡后, 支架均能转化为羟基磷灰石, 具有优良的生物活性, 其中组分为D-Alk-2B, D-Alk-3B的支架在浸泡7 h后, 表面形成羟基磷灰石, 并全部被羟基磷灰石层所覆盖, 证实了支架有很高的生物活性. 在细胞黏附实验中, 支架上的细胞黏附生长良好, 形态舒展, 伪足明显, 仅D-Alk-3B组分的支架在体外降解过程中所释放的硼在局部区域累积后对细胞增殖产生了一定的抑制作用, 但支架浸提液经适当稀释后(稀释比例为1:8), 生物相容性明显改善. 因此, 经过适当预处理, 这一系列硼硅酸盐玻璃多孔支架有可能应用于骨组织工程.     

成骨细胞对周期性拉伸刺激的生理响应和胞内Ca2+浓度变化

骨组织的生长发育受到力学因素的调控. 对大鼠颅盖骨中分离出的成骨细胞施加周期性拉伸刺激, 结果表明500微应变的加载明显促进了细胞的增殖, 而1000和1500微应变的拉伸抑制了细胞的增殖. 各应变水平的拉伸增加了细胞与基底间的黏附力和细胞的铺展面积. 用荧光探针Fluo-3/AM测定拉伸对成骨细胞胞内Ca²⁺浓度的影响, 发现在500微应变下拉伸5 min后成骨细胞胞内Ca²⁺浓度比对照组有明显增加. 用三七总皂苷阻断胞内Ca²⁺通道后, 成骨细胞对应变的响应仍表现出胞内Ca²⁺浓度的升高; 但与未加三七总皂苷的加载组相比, 胞内Ca²⁺浓度响应应变后的升高由原来的92.9%的增加降低到28.6%的增加. 说明在成骨细胞响应周期性拉伸应变的过程中胞内Ca²⁺ 浓度的升高既有胞外钙内流的参与, 也有胞内钙库的释放作用, 其中胞外钙通过跨膜通道的内流起主要作用.     

genistein抑制人TNF-α诱导的猪内皮细胞对人单核细胞和自然杀伤细胞的黏附

研究了蛋白质酪氨酸磷酸化在hTNF-α诱导猪主动脉内皮细胞(PAEC)黏附分子E-选择素(E-selectin)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达以及在增强人外周血单核细胞(PBMo)和自然杀伤细胞(PBNK)黏附中的作用. 以选择性的蛋白质酪氨酸激酶(PTKs)抑制剂genistein预处理PAEC, 剂量依赖性地抑制了hTNF-α增强的PAEC对PBMo和PBNK的黏附. 这种抑制作用发生在hTNF-α激活PAEC的早期, 并且具有可恢复性. PTKs活性测定表明genistein剂量也依赖性地抑制了hTNF-α对PAEC的PTKs的激活. 流式细胞术PAEC表型分析指出genistein抑制了hTNF-α诱导的E-selectin和VCAM-1的表达. 这些结果表明PTKs可以调节hTNF-α诱导的PAEC黏附分子E-selectin和VCAM-1的表达, 以及hTNF-α增强PBMo和PBNK的黏附, 而饮食来源的genistein可能会作为一种黏附拮抗剂在控制这种细胞介导的排斥应答中发挥作用.     

嵌段共聚物改性表面对蛋白质吸附和细胞黏附的调控

通过表面引发原子转移自由基聚合的方法制备了聚甲基丙烯酸寡聚乙二醇酯-嵌段-聚苯乙烯(POEGMA-b-PS)改性的硅表面. 通过控制反应时间可以对两种组分的长度进行调控. 结果发现: POEGMA和PS相对长度的变化会引起改性表面的化学组成和微结构发生改变, 进而导致表面对蛋白质吸附和细胞黏附情况的改变. 随着PS链段相对长度的增加, 改性表面的疏水性增强, 对纤维蛋白原的吸附量增加, 同时成纤维细胞在表面的黏附和铺展情况转好. 当PS链段相对较短时, POEGMA-b-PS改性表面既能排斥蛋白质的非特异性吸附, 同时又能够支持细胞在表面的黏附生长, 这在组织工程领域有着潜在的应用.