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1.
IgA肾病390例临床病理分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:研究武汉地区IgA肾病(IgA N)的临床、病理及流行病学特点.方法:分析华中科技大学同济医学院附属协和医院1998年1月~2005年3月间肾活检诊断的IgA N 390例进行临床和病理类型分析.结果:390例IgAN发病年龄以21~40岁为高发,占59.2%(231/390).临床表现以无症状尿检异常最常见,占198例(50.8%),其次是肾病综合征59例(15.1%)、复发性肉眼血尿57例(14.6%)、慢性肾炎49例(12.6%)和急性肾炎25例(6.4%).病理类型以局灶性病变为主(局灶节段硬化性肾小球肾炎、局灶节段增生性肾小球肾炎,分别为135例(34.6%)、46例(11.8%)),其次是系膜增生性肾小球肾炎158例(40.5%),肾小球轻微病变26例(6.7%).结论:IgA N在青壮年期发生率高,临床表现以无症状尿检异常为主,病理变化以局灶性病变(硬化和增生)为主,定期尿检对于早期发现疾病和干预治疗具有不可忽视的作用.  相似文献   

2.
作为最常见的原发性肾小球肾炎之一,IgA肾病患者体内多种白细胞介素的分泌量可呈不同程度的升高。本文综述了三种白介素IL-6、IL-4、IL-10在IgA肾病中的表现:其中IL-6具有促炎和抗炎的双重特性,IgA肾病中既参与炎症反应,又抑制炎症;IL-4、IL-10能抑制各种炎症介质的释放,下调细胞免疫和体液免疫,发挥程度不同的抗炎作用。三者共同参与IgA肾病的发生进展,成为其免疫系统紊乱的一个重要因素。  相似文献   

3.
探讨不同程度蛋白尿及伴有肉眼血尿IgA肾病的临床病理特点。方法:分析161例经肾活检确诊IgA肾病患者的临床和病理特点,根据尿蛋白量分为A组(≥2.0g/24h),36例,B组(<2.0g/24h),125例。将伴有肉眼血尿的患者44例,列入甲组,其余117例列入乙组。按Lee氏分级标准将肾脏的病理改变分级,采用Katafuchi的半定量标准作肾小球、肾小管间质、肾血管病变评分,对A、B组和甲、乙组进行比较。结果:A组血白蛋白(ALB)明显低于B组(P<0.01),血红蛋白(Hb)低于B组(P<0.05)。肾小球总分、肾球性硬化、肾小管总分明显高于B组(P<0.01),肾血管总分高于B组(P<0.05),A组的病理分级明显高于B组(P<0.01)。甲组较年轻(P<0.05),收缩压、舒张压低于乙组,(P<0.01、P<0.05),病理总分、肾小球总分、肾血管总分低于乙组(P<0.05)。结论:蛋白尿可加重小球硬化、节段损害及小管间质损害,是IgA肾病慢性进展重要因素之一,小管间质损害可使血红蛋白下降;伴有肉眼血尿者血压水平、肾脏血管病变程度较低,预后相对较好。  相似文献   

4.
研究目的:分析在中国人群中,端粒缩短以及相关衰老因子与人类IgA肾病发生进展的关系。创新要点:目前的研究发现,端粒功能缺陷是限制分裂增殖、细胞衰老的重要分子机制。它不仅仅与衰老相关,而且在疾病的发生、进展过程中都有直接影响。肾脏的正常衰老过程伴随端粒逐渐缩短,端粒功能缺陷可以加速慢性肾脏疾病进程,并伴随相关衰老因子cathelin相关抗菌肽(CRAMP)、延长因子-1α(EF-1α)、几丁质酶(chitinase)和微管不稳定蛋白(stathmin)等表达增加。本项研究首次在中国人群中,揭示端粒缩短以及相关衰老因子与人类IgA肾病发生进展的关系。研究方法:采用双盲法,以IgA肾病患者(n=177)为实验组,以狼疮肾炎(n=50)、糖尿病肾病(n=30)和局灶节段性肾小球硬化(n=30)病人以及健康人(n=83)为对照组,通过定量荧光原位杂交(qFISH)检测了肾脏组织的端粒长度,并通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测了血液、尿液中的CRAMP、EF-1α、stathrnin的含量,运用几丁质酶试剂盒(CS1030)检测了血液、尿液中几丁质酶的酶活性,运用免疫荧光染色检测了组织中CRAMP的表达情况。重要结论:端粒缩短和相关炎症蛋白与IgA肾病的发生发展有关,并为IgA肾病的特异性诊断和及预后评估提供可靠的研究基础。  相似文献   

5.
观察黄风汤加味治疗IgA肾病的临床疗效.选取2019年2月至2019年10月在武威市中医医院诊治的74例IgA肾病患者作为研究人群,其中对照组纳入37例,进行西医常规治疗;观察组纳入37例,在西医治疗的基础上加用黄风汤加味口服治疗,疗程为2个月.分析治疗前后2组患者24h尿蛋白定量、尿素氮、尿β2微球蛋白(尿β2-MG...  相似文献   

6.
糖尿病肾病是糖尿病的主要慢性并发症之一,是终末期肾病发生的主要原因。理想的糖尿病肾病动物模型对阐明其发病机制、更新临床防治策略具有重要意义。目前使用的糖尿病肾病动物模型主要包括诱发性、自发性和基因修饰糖尿病肾病模型等。本文就目前较常用的糖尿病肾病动物模型作一综述。  相似文献   

7.
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病最常见的并发症,也是导致终末期肾病和糖尿病患者死亡的主要原因。目前临床主要通过控制血糖、血脂及降血压等方法预防DN发生与发展,由于DN病因复杂,目前的治疗方法远未能达到预期目标。因此,亟需新的干预手段或治疗方法来延缓糖尿病肾病的进展。动物模型在剖析疾病的发病机理和检验新疗法方面具有重要的价值,理想的动物模型能够探究糖尿病肾病的发病机制,并能确定药物靶点和检测新的治疗策略。然而,目前DN研究领域尚缺乏能够真实模拟人类DN主要特征的动物模型。本文讨论了当前DN动物模型的进展、局限性以及改进方式,以期未来能复制出与人类DN主要临床和分子表型相似的理想动物模型。  相似文献   

8.
目的:探究不同血脂类型的IgA肾病患者的临床病理表现的差异.方法:采用横断面研究设计,纳入525例IgA肾病患者的性别、基线年龄、基线病程、基线血压、高血压病史、血肌酐、eGFR、尿酸、24 h小时尿蛋白定量、尿红细胞计数、血清白蛋白、血脂、Katafuchi半定量病理积分系统(包括小球积分、小管-间质积分、血管积分)等临床病理资料,根据血脂结果将患者分为血脂正常组、高胆固醇血症组、高甘油三酯血症组、低高密度脂蛋白组,分别比较各组临床病理指标的差异.结果:高甘油三酯血症组的间质纤维化积分、小管萎缩积分、小管间质积分、血管壁增厚积分、血管积分、katafuchi总积分高于血脂正常组;其小球增殖积分低于高胆固醇血症组;而血管壁增厚积分高于高胆固醇血症组.结论:不同血脂异常类型的IgA肾病患者的病理损害程度并不完全相同,其中高甘油三酯血症可能对肾脏病理改变影响较大.  相似文献   

9.
目的:回顾性分析霉酚酸酯(mycophenolate mofetil,MMF)联合小剂量糖皮质激素治疗IgA肾病的临床疗效及并发症。方法:选择深圳市第二人民医院肾内科经肾活检明确诊断为IgA肾病33例,予以MMF联合小剂量糖皮质激素治疗,疗程1年,随访尿蛋白定量及肾功能等。结果:33例IgA肾病患者,治疗3个月后,尿蛋白显著减少(P=0.000),eGFR显著改善(P=0.005)。治疗12个月尿蛋白较3个月显著减少(P=0.002)。有8例并发肺部感染,泼尼松/甲泼尼龙治疗为肺炎并发症的独立危险因素。结论:MMF联合小剂量激素治疗IgA肾病3个月即能显著缓解尿蛋白,但超过3月增加肺部感染并发症的机会,本组病例肺部感染与肾功能状态和甲泼尼龙治疗密切相关。研究结果表明,本组霉酚酸酯联合小剂量糖皮质激素治疗IgA肾病可显著缓解尿蛋白排泄,稳定肾功能,疗程宜在12个月以上。合理评估肾功能减退与相关的治疗风险、合理使用皮质激素(尤其应避免联合使用甲泼尼龙)可减少肺部感染等严重并发症。  相似文献   

10.
探讨IgA肾病 (IgAN)患者甘露糖结合蛋白 (MBP)基因第 5 4号密码子基因多态性对其功能的影响 ,阐明MBP基因多态性与IgAN免疫病理多样性之间联系的本质 .按照MBP基因型分别选取 5 8例IgAN患者 ,其中 30例为单纯IgA伴C3沉积 (A组 ) ,2 8例为IgA、IgG、IgM伴C3、C1q沉积 (AGM组 ) ;另选取 32名健康成人作为正常对照组 .用PCR RFLP方法对所有个体MBP基因型进行分析 ,同时从各个体获得外周血清 ,应用ELISA双抗夹心法测定血清MBP浓度 ,分析比较MBP基因多态性与MBP血清浓度的关系 .①正常对照组中 ,MBP基因GGC/GGC型和GGC/GAC型群体血清MBP浓度分别为 (1711± 177)ng/mL (n =19)、(2 93± 6 3)ng/mL (n =11) ;IgAN患者A组和AGM组GGC/GGC型、GGC/GAC型血清MBP浓度分别为(16 2 2± 194 )ng/mL (n =16 )、(2 71± 4 6 )ng/mL (n =12 )和 (15 12± 2 11)ng/mL (n =17)、(2 10± 4 2 )ng/mL (n =10 ) .上述各人群中 ,GGC/GGC型与GGC/GAC型血清MBP水平存在显著性差异 (P <0 .0 0 0 1) ,GGC/GAC型MBP水平约为GGC/GGC型的 1/6~ 1/8.各人群中由于GAC/GAC型极罕见 ,因此MBP水平无统计学意义 ,但该基因型个体血清MBP水平极低且均相互接近 (<10ng/mL) ,远低于另两种基因型血清MBP的平均水平 .②正常对照组、IgAN患者A组和AG  相似文献   

11.
山茱萸作用鼠IgA肾病的肾组织差异蛋白质谱   总被引:7,自引:0,他引:7  
通过小鼠肾组织的双向电泳(2DE),发现单味中药山茱萸醇提物(FCE)作用鼠IgA肾病的肾组织差异蛋白质表达谱发生显著变化.比较IgA肾病和正常小鼠肾组织的2DE图,在1267个蛋白点中有664个匹配蛋白点,其中表达量差异在2倍以上的有263个,另有3种蛋白在IgA肾病肾组织中未被表达和1种蛋白特异表达.比较FCE服用前后鼠IgA肾病肾组织的2DE图发现,在原先差异表达的263个蛋白质中,用药后有147个显著地恢复正常表达,在IgA肾病3种未表达和1种特异表达的蛋白都恢复了正常表达,同时用药后新出现1种特异表达蛋白.该方法提示,这些差异和特异表达的蛋白质可能是IgA肾病和FCE药物作用的靶蛋白,FCE能有效地纠正小鼠IgA肾病可能是通过影响这些靶蛋白而起作用的.  相似文献   

12.
糖尿病肾病发病机制研究进展   总被引:3,自引:0,他引:3  
从遗传易感因素、糖代谢异常、脂代谢异常、肾血流动力学改变、炎性反应及细胞因子等方面研究并阐述糖尿病肾病的发病机制,从而寻找预防和治疗糖尿病肾病的最有效方法.  相似文献   

13.
目的:探讨白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-lra)基因多态民生与IgA肾病(IgAN)远期预后的联系。方法:71例原发性IgAN,随方过程中肾功能变化分为两组:A组病例随方10年以上肾功能保持正常:B组病例则在阴访过程中出现肾功能不全。IL_1ra基因类型用PCR方法测定。结果:B组平均携带IL-1ra基因IL1RN2等位基因的频率(17.6%)高于A组(10%),但统计学差异不显。B组中反复肉  相似文献   

14.
目的:IgA肾病(IgAN)是引起终末期肾病(ESRD)最常见的原发性肾小球肾炎,其潜在发病机制和关键基因有待深入地探索,本研究旨在确定IgAN发病的关键基因.方法:从高通量功能基因组(GEO)数据库中获取IgAN相关表达谱芯片GSE93798和GSE37460,筛选出两个数据集中共同的差异基因.通过基因本体论(GO)...  相似文献   

15.
慢性肾病(chronic kidney disease,CKD)具有病因复杂、治疗难度大等特点,已成为全球性的公共卫生问题,其影响了全球约10%的人群,并可导致更高的心血管疾病和死亡的发生风险等.CKD防治的关键环节之一是阻止或延缓CKD进展.总结了CKD的流行病学、风险因素、研发投入和防治药物,以详细了解CKD的现状...  相似文献   

16.
李正军  刘国安 《甘肃科技》2005,21(6):143-145
糖尿病肾脏病变(DN)是糖尿病主要的微血管并发症之一,也是患者致死、致残的重要原因。目前其发病率在不断的上升。糖尿病肾病的发病是一种多基因、多因素和多系统协同作用的过程。其中,相关性较为肯定的遗传基因有血管紧张素转换酶基因、血管紧张素原基因、血管紧张素Ⅱ型受体基因、醛糖还原酶基因、葡萄糖转运蛋白1基因、载脂蛋白E基因和内皮型一氧化氮合酶基因等等。本文就DN相关基因作一综述,从基因水平探索DN的发病机理,为DN的早期诊断、控制病情、以及寻求有效的防治方法提供理论依据。  相似文献   

17.
中西医治疗糖尿病肾病能更好的控制糖尿病,延缓糖尿病肾病进展,改善肾功能,本文从病因病机,治疗方法方面论证。中西医取长补短,相互借鉴,已成为攻克糖尿病肾病的重要途径。  相似文献   

18.
观察尿激酶联合阿魏酸钠治疗Lee分级≥Ⅲ级的IgA肾病的临床疗效。入选的46例患者均经肾活检证实可确诊为IgA肾病(IgAN),Lee分级≥Ⅲ级。将患者随机分为两组,A组:单用阿魏酸钠;B组:尿激酶(UK)联合阿魏酸钠。结果表明,两组患者治疗前N24h尿蛋白、肌酐清除率等各项指标均得到不同程度改善,而且尿激酶联合阿魏酸钠组的疗效更为明显。尿激酶联合阿魏酸钠治疗Lee分级≥Ⅲ级的IgAN疗效优于单用阿魏酸钠,并可改善患者的纤溶能力,为一种安全有效的治疗方案。  相似文献   

19.
观察尿激酶联合阿魏酸钠治疗Lee分级≥Ⅲ级的IgA肾病的临床疗效。入选的46例患者均经肾活检证实可确诊为IgA肾病(IgAN) , Lee分级≥Ⅲ级。将患者随机分为两组, A组: 单用阿魏酸钠; B组: 尿激酶(UK) 联合阿魏酸钠。结果表明, 两组患者治疗前后24 h尿蛋白、肌酐清除率等各项指标均得到不同程度改善, 而且尿激酶联合阿魏酸钠组的疗效更为明显。尿激酶联合阿魏酸钠治疗Lee分级≥III级的IgAN疗效优于单用阿魏酸钠, 并可改善患者的纤溶能力, 为一种安全有效的治疗方案。  相似文献   

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