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Rh(100)上Sm膜及Sm/Rh表面合金的结构和性质 总被引:1,自引:1,他引:0
应用AES,LEED,XPS和TDS研究了稀土金属Sm室温下在 Rh(100)表面上的生长过程.发现室温下Sm膜的生长服从Stranski-Krastanov生长模式,XPS证明为三价的“金属态” Sm.但Sm膜经 900K高温退火后可形成C(52~(1/2)×2~(1/2))R45°和 C(2×2)超结构的有序表面合金;同时,芯能级 Sm3d5/2向高结合能方向位移了0.7eV,表明有电子进一步由 Sm向衬底 Rh传递,导致在 Rh上吸附的 CO分子的热脱附峰温增加. 相似文献
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大多数化学和生物化学反应或过程是在溶液中进行的,分子溶液构象的研究具有重要意义[1,2].测定分子溶液构象的实验手段主要是核磁共振(NMR),但NMR方法受实验因素的限制,所测定的分子比较有限;即使由NMR得到NOE等实验数据,最后也必须借助分子模拟的方法才能将分子溶液构象的三维结构模建出来,因此分子模拟和理论计算方法在分子溶液构象研究中起重要作用.分子溶液构象模拟方法主要有分子动力学(MD)和MonteCarlo(MC)等方法,但这些方法均较为费时[3].为了克服这一缺点,结合系统构象搜寻和SYBYL/SOLVENT溶… 相似文献
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选用α1B-肾上腺素受体(α1B-AR)密度分别为(6336±913)和(773±164)fmol·mg-1的两株克隆HEK293细胞,分别用高表达和低表达α1B-AR表示,比较去甲肾上腺素(NE)持续作用下不同初始表达水平的α1B-AR发生密度改变的差别.结果显示: 10μmol·L-1NE持续作用48h可使高表达以α1B-AR的密度发生下调,却可使低表达α1B-AR的密度发生上调.蛋白激酶C(PKC)抑制剂RO-31-8220或Calphostin C可消除NE对高表达α1B-AR的下调作用,但对低表达α1B-AR的密度上调无影响.PKC激动剂PMA不仅可模拟NE对高表达α1B-AR的下调作用,而且使低表达α1B-AR的密度也发生下调.肌浆网/内质网钙泵抑制剂CPA和内钙螯合剂BAPTA-AM不影响NE对高表达α1B-AR的下调作用,但可部分抑制低表达α1B-AR的上调.以上结果提示,NE持续作用可对初始表达水平不同的α1B-AR密度产生不同方向的调节作用,作用机制亦不尽相同. 相似文献
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膜结合型巨噬细胞集落刺激因子介导的内吞及其半衰期 总被引:2,自引:0,他引:2
膜结合型巨噬细胞集落刺激因子(m-M-CSF)是巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)的异型体,兼有粘附分子和反向传导信号的作用.以m-M-CSF高表达的J6-1细胞系为模型,研究了重组人 M-CSF可溶性受体(rh-M-CSF-sR)与 m-M-CSF的结合、内化和再循环.结果显示: m-M-CSF与 rh-M-CSF-sR的结合具高亲和性( Kd= 1.78×10-12 mol/L),且 m-M-CSF能介导能量和温度依赖的 rh-M-CSF-sR内化(t_1/2= 20min);内化的 rh-M-CSF-sR能以 m-M-CSF结合的形式回到细胞表面,表明: m-M-CSF有受体样介导内化和再循环作用.用间接免疫荧光法和流式细胞仪测定了4株白血病细胞系和正常人脐血单个核细胞的m-M-CSF、膜结合型M-CSF-R、胞质和胞核M-CSF及胞质和胞核M-CSF-R的半衰期,结果显示:4株白血病细胞系的各种M-CSF和M-CSF-R半衰期均长于正常人脐血单个核细胞相应M-CSF和M-CSF-R的半衰期,提示:白血病细胞降解M-CSF和M-CSF-R的速率明显降低;胞内M-CSF和M-CSF-R在瘤细胞中的作用值得研究. 相似文献
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利用 DNA体外重组技术构建了蓝细菌Synechochstis sp PCC 6803缺失突变株ORF4_(4690),其染色体DNA中与不依赖于光的叶绿素合成途径相关的ORF_(469)片段被红霉素抗性基因所取代.该突变株细胞内叶绿素的含量完全受培养过程中光的控制.培养获得的叶绿素含量分别为9.427μg· mg~(-1)和 0.695 μg· mg~(-1)的两类藻细胞在实验室条件下进行了热模拟降解,分析了热解产物烷烃生物标志物特征,发现两类细胞在类异戊二烯烃的相对含量上差异明显.低叶绿素含量的蓝藻样品热解产物中Pr/nC_(17)和Ph/nC18值为0.192和0.216,分别是高叶绿素含量蓝藻样品的1/3和1/7。实验结果为叶绿素分子是植烷和姥鲛烷等类异戊二烯烷烃的分子来源提供了直接的证据,并进一步证实了藻细胞中脂类分子是决定其热解产烃量的主要控制因素.实验结果表明,现代分子生物学与有机地球化学的结合可以为某些生物标志化合物的分子来源研究提供新的可行途径。 相似文献
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