绵羊急性缺血性左心衰竭模型的建立

目的模拟临床病人,建立简易可靠、相对稳定、重复性好的大动物缺血性急性左心衰竭模型.方法 16只雌性绵羊,体重36.80±3.43kg.麻醉后开胸并建立有创测压管,监测心输出量(CO)、动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、右室舒张末压(RVEDP)、左房压(LAP)和左室舒张末压(LVEDP).部分阻断冠状动脉左旋支中段,使其部分狭窄,同时心电监测.心电图示心肌缺血后,开始心脏逐步快速起搏(120～180次/min),监测血流动力学.急性心力衰竭模型须符合如下两项(1)CO减少到基线值的75%以下;(2)MAP减少到基线值的75%以下.结果10只绵羊心力衰竭诱导成功,2只绵羊在PUCA泵导管植入时因技术问题出现大出血而死亡,另外4只在部分阻断左旋支结合快速起搏后发生顽固性室颤,复苏失败.心力衰竭模型建立后CO和MAP明显下降,CO从3.74±0.48 L/min减至2.02±0.51 L/min(p＜0.001),MAP从116.10±14.15 mmHg降到68.10±14.72mmHg(p＜0.001),CVP从7.10±2.18 mmHg升至10.70±3.50 mmHg(p＜0.05),LAP从8.10±2.13 mmHg升至12.00±4.57mmHg(p＜0.01),LVEDP和RVEDP虽然也升高,但无统计学意义.结论部分阻断冠状动脉左旋支中段结合心脏逐步起搏建立了急性左心衰竭模型.该方法简单易行、相对稳定、重复性好,可用于评估心脏辅助装置的辅助效果.     

PC12细胞对急性缺氧耐受的体积调节

采用大鼠嗜铬细胞瘤克隆株PC12细胞研究了高渗(450mOsm)诱导对PC12细胞缺氧耐受的影响及其相关机制.在诱导培养3d后,PC12细胞的醛糖还原酶基因表达水平显著升高.急性缺氧24h后其乳酸脱氢酶(LDH)漏出率为(20.4±6.0)%,与正常对照组(17.5±7.0)%接近,而未诱导细胞的LDH漏出率为(49.6±13.8)%.经过诱导的PC12细胞其细胞体积的变化幅度相对较小,急性缺氧24h后,细胞体积增加为正常对照的3.6倍.而未诱导细胞的体积增大至正常对照的6.6倍.加入0.5mmol/L的奎尼丁阻断醛糖还原酶-山梨醇系统对效应分子山梨醇的释放后,急性缺氧24h其乳酸脱氢酶(LDH)漏出率达(83±2)%.以上结果提示高渗诱导后PC12细胞缺氧耐受能力提高,其保护作用可能与细胞体积调节机制有关.推测醛糖还原酶-山梨醇系统可能通过维持细胞体积的稳定,保护细胞结构的完整从而阻断了进一步细胞死亡发生的启动.     

阿维菌素长效注射剂在绵羊体内的药物动力学研究

在绵羊的颈背部皮下注射阿维菌素(AVM)长效注射剂(10mg/kg),用反相高效液相色谱法检测AVMB1a的血药浓度,进行AVM在绵羊体内的药物动力学研究,结果表明其主要药物动力学参数为:t1/2(ka)=(7.416±6.3)天,t1/2(ke)=(38.37±40.6)天,Tpeak)=(12.76±9.7)天,Cmax=(71.65±32.4)ng/mL,AUC=(4518.7±499.8)ng/mL天,其动力学参数表现出明显的个体差异;从血药浓度—时间曲线上看,到给药后的第71天,血药浓度已无法测出,但药效学的试验结果表明,AVM长效注射剂在绵羊体内能存留90～100天,表现出确切的长效缓释趋势。     

鱼油饲料对自发性高血压大鼠血压血脂心肌收缩力及动作电位的影响

雄性8个月龄自发性高血压大鼠20只,其遗传性高血压及心肌肥大已稳定形成。对照组10只,饲标准饲料,连续80天。实验组10只动物饲混有10％鱼油(C_(20):5n-3,12-20％)的标准饲料80天。每周测量大鼠尾部血压、心率两次。实验开始后第20天,实验组动脉收缩压从210±6mmHg下降到190±10mmHg。此后60天内,稳定在185±10mmHg,比原血压水平降低12％(P<0.05)。对照组的血压,在80天内稳定在210±15mmHg。实验组总胆固醇为73±9mg/dl,较对照组(108±12mg/dl)降低32％(P<0.05);甘油三酯为105±24mg/dl,较对照组(220±58mg/dl)降低51％(P<0.06)。 用标准微电极和张力换能器在左、右心室乳头肌上同时记录动作电位和等长收缩力。结果表明,实验组左心室乳头肌APD_(50)(83±11.2msec)较对照组(112±10.8msec)缩短22％(P<0.05)。APA、RP和APD_(90)没有显著性改变。值得注意的是,尽管统计学上无显著性差异,但实验组的V_(max)较对照组有降低的趋势。右心室乳头肌AP各参数在两组间无明显差异。两组动物心室乳头肌等长收缩力峰值及达峰值的时程也无明显差别。 以上结果提示,10％鱼油对SHR有降低血压,降低血液胆固醇及明显降低甘油三酯的作用。使肥大心肌APD_(50)缩短,对心肌收缩力各参数未见明显影响。     

慢性阻塞性肺疾病患者低氧血症对血清肌钙蛋白I的影响

目的　探讨慢性阻塞性肺疾病 (COPD)患者低氧血症对血清肌钙蛋白I(CTnI)的影响 .方法　对 137例急性发作期的COPD患者的血氧分压p(O2 )和血清CTnI及心肌酶谱进行检测 ,按氧分压的水平分成 3组 ,观察CTnI及心肌酶谱的变化 ,并分析COPD患者 p(O2 )与CTnI及各种心肌酶的相关关系 .结果　轻、中、重度低氧血症组的CTnI分别为 (0 .15± 0 .0 8) μg/L ,(0 .87± 0 .92 ) μg/L和 (2 .2 4± 0 .97) μg/L ,3组间均有显著差异 (P <0 .0 5 ) .而 3组 p(O2 )水平与相对应的CTnI水平呈显著的负相关关系 (r =0 .96 81,P <0 .0 5 ) .死亡患者 8例 ,平均CTnI为 (3.6 2± 1.0 8) μg/L ,与存活病例比较显著升高 (P <0 .0 5 ) .结论　低氧血症可导致COPD患者血清CTnI显著升高 ,且与氧分压p(O2 )呈显著负相关关系 .当CTnI明显升高时 ,提示患者病情危重     

p90rsk-1在绵羊卵母细胞体外成熟过程中的表达

采用Western blotting检测p90rsk-1在绵羊卵母细胞体外成熟过程中的表达.实验分别在0h、8h、16h、24h检测绵羊卵母细胞p90rsk-1的表达量的变化,并进行统计学分析.结果p90rsk-1在绵羊卵母细胞体外成熟过程中均为阳性表达.随着成熟时间的延长,卵母细胞p90rsk-1在16h的相对表达量显著升高(P<0.05),但在24h又下降.因此推测Rsk在绵羊卵母细胞体外成熟过程中起一定的作用.     

粒细胞集落刺激因子对甘油诱导小鼠急性肾功能衰竭的保护作用

目的:探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对甘油诱导的小鼠急性肾功能衰竭的保护作用。方法:将φ=50%的甘油注射于停止饮水18h的C57BL/6j小鼠后肢肌肉内(11 6mL/kg),诱导小鼠产生急性肾功能衰竭;于注射甘油3h后,实验组小鼠每天腹腔注射G-CSF10μg/kg,连续注射5d,对照组用等量的生理盐水进行注射,正常组不作任何处理;在注射甘油72h和168h后,分别检测小鼠血清的肌酐和尿素氮含量,观察小鼠肾脏组织的病理变化。结果:在注射甘油后第72h,实验组血清的肌酐和尿素氮分别为(37 2±2 17)μmol/L和(15 6±1 60)mmol/L,显著低于对照组(P<0 01),略高于正常组(P>0 05);肾组织切片,HE染色,显微镜检查发现肾近曲小管上皮细胞变性坏死病灶呈散在分布(++),明显较对照组(++++)轻。在第168h,实验组血清的肌酐和尿素氮分别为(32 3±3 46)μmol/L和(10 90±1 24)mmol/L,接近于正常(32 2±2 09)μmol/L和(12 25±1 11)mmol/L;肾组织切片,HE染色,显微镜检查发现肾组织病理改变(+)也接近正常。结论:G-CSF对甘油诱导的小鼠急性肾功能衰竭有保护作用。     

槭叶草总黄酮对心衰鼠心功能的影响

目的研究槭叶草总黄酮对心衰鼠心功能的影响 .方法按狭窄腹主动脉法造成大鼠心衰模型 ,灌服槭叶草总黄酮 (TFM ) 2mL(含生药 2g) .结果心衰鼠CO ,±dp(LV) /dtmax和p(LVS)明显升高 ,心率降低 .结论TFM可增强心衰鼠心脏泵功能和心肌收缩性能 ,说明TFM有抗心衰作     

N-甲基-N-亚硝脲诱导的视网膜变性大鼠模型的形态学和功能改变

目的:观察N-甲基-N-亚硝脲(N-m ethyl-N-n itrosourea,MNU)对SD大鼠视网膜光感受器细胞的毒性作用。方法:出生后50 d的SD大鼠84只,随机抽取4只作为正常对照组,余下80只分为4组,每组20只,分别按体质量一次性腹腔注射MNU 80、60、40和30 mg/kg。各组每次4只分别于12 h、24 h、48 h、72 h、120 h行右眼闪光视网膜电图检查(ERG),并于造模后1 d、2 d、3 d、5 d、7 d处死动物,取眼球做组织学检查。结果:1)显示正常对照组的大鼠ERG波形清晰,a、b波振幅正常。MNU 80、60、40和30 mg/kg剂量组a波消失时间分别为3 h、12 h、24 h、120 h;b波消失时间分别为12 h、24 h、72 h、168 h。2)形态学检查测到正常组大鼠中心视网膜的外视网膜厚度为(98.4±1.8)μm。MNU处理后5 d和7 d,80、60、40和30 mg/kg剂量组外视网膜厚度分别为0μm、(9.5±2.3)μm、(42.8±2.7)μm、(71.3±2.4)μm和0μm、0μm、(20.8±2.5)μm、(62.9±2.0)μm,其损伤程度和剂量及时间成正比。结论:MNU可选择性地诱导视网膜光感受器细胞发生凋亡,该作用呈剂量和时间依赖性。     

部分液体通气结合吸入NO对实验性急性肺损伤的疗效

目的:评价以氟碳(PFC)为媒介的部分液体通气(PLV)结合吸入NO对急性肺损伤(ALI)动物肺气体交换和血液动力学的影响。方法:16只2 5～30kg的雌性健康家猪在麻醉后经气管导管以生理盐水反复肺内灌洗,直到动脉氧分压(PaO2 ) <13 3kPa达1h ,成为急性肺损伤模型,随机分为PLV组和对照组。对照组行常规机械通气2h ;PLV组经气管导管内灌以30mL/kgPFC(FC -77) ,2h后吸入体积分数为10 - 5NO观察30min ,然后停止吸入NO观察30min。记录不同时段肺气体交换和血液动力学参数。结果:PLV组PFC治疗1h ,动脉氧分压(PaO2 )与ALI时比较显著升高(P <0 0 5 ) ,平均肺动脉压(MPAP)显著升高(P <0 0 5 ) ;吸入NO与停止吸入NO比较,PaO2 无显著性升高(P >0 0 5 ) ,同时,Qs/Qt和MPAP亦无显著性降低(P >0 0 5 )。结论:PLV结合吸入NO与单独PLV比较,不能进一步降低急性肺损伤动物的肺动脉高压和肺内分流,亦不能有效增加氧合