鲟鱼软骨对小鼠生长及肝损伤的保护作用研究

鲟鱼软骨按0%、1%和3%的添加比例制成3种试验饲料.用健康的雄性昆明小白鼠为实验对象,分别进行4周的生长试验和CC l4染毒试验.CC l4染毒试验于28 d时,对照组腹腔注射精制豆油,其余各组以10 mL.kg-1剂量注射0.2%CC l4精制豆油溶液造成肝损伤,36 h后眼眶取血测定转氨酶活性,并取肝、脑、睾丸,测定超氧化歧化酶(SOD)活性、Na+,K+-ATP酶活性、总抗氧化值(T-AOC)、丙二醛(MDA).小鼠生长试验结果表明,软骨组小鼠体增重增加、耗料增重比降低及组织系数变化均与对照组没有明显差异(P>0.05).但软骨组小鼠血浆AST活性显著升高(P<0.05).小鼠CC l4染毒试验结果表明,与CC l4肝损伤组比较,软骨组小鼠肝、脑和睾丸组织中的Na+,K+-ATP酶活性、SOD活性、T-AOC值呈不同程度的升高,而MDA含量则呈不同程度的降低,但差异不明显(P>0.05).提示,鲟鱼软骨能够对小鼠的生长代谢产生影响并对CC l4所致小鼠肝损伤有一定的保护作用.     

纳米二氧化钛对雌性小鼠肾脏的影响

为研究在亚急性毒性的情况下,纳米二氧化钛(TiO_2)对雌性小鼠肾脏的影响。采用将60只ICR雌性小鼠随机分为对照组和三个剂量组(10、50、100 mg/kg BW)的方法,连续30 d灌胃染毒。小鼠脱颈处死,称量并计算肾脏系数,观察肾组织病理学变化和氧化损伤,并检测肾功能。结果显示,纳米TiO_2染毒导致小鼠肾脏组织出现不同程度炎细胞浸润,间质充血、纤维素样坏死等损伤,且剂量越大,损伤越明显;各剂量组小鼠肾脏系数和肾组织BUN含量与对照组无显著性差异(P0.05),而肾组织Cr含量明显升高(P0.05),UA含量随剂量升高逐渐下降,当剂量达到100 mg/kg时与对照组相比差异显著(P0.05);小鼠肾组织SOD活性随染毒剂量增加呈先升后降的趋势,且50 mg/kg剂量组SOD活性显著性高于对照组(P0.05);与对照组相比,10 mg/kg剂量组和50 mg/kg剂量组小鼠肾组织GSH-PX活性显著性升高(P0.05),各剂量组小鼠肾组织MDA含量明显升高,差异具有统计学意义(P0.01)。由此可知,纳米TiO_2染毒使雌性小鼠肾组织产生病理学变化,造成肾功能损伤,并引起肾组织的氧化应激反应。     

紫锥菊多糖对内毒素血症小鼠炎症的保护作用

为确定紫锥菊多糖对内毒素血症小鼠炎症反应的保护作用,将100只BALB/c小鼠随机分成正常组,模型组,紫锥菊多糖高、中、低剂量组(分别为2.0,1.0,0.5 g/kg),每组20只。模型组、紫锥菊多糖各组小鼠通过腹腔注射脂多糖(8 mg/kg)造模,正常组小鼠腹腔注射等量生理盐水。紫锥菊多糖分别于造模前灌胃给药5次(间隔24 h)并在造模后持续给药2次(间隔24 h);正常组和模型组小鼠只灌服等体积生理盐水。各实验组小鼠分别于造模后1,6,24,48 h剖杀,ELISA法检测血清中的肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)的浓度和肺脏组织的湿质量/干质量值。结果表明:紫锥菊多糖组小鼠的血清中TNF-α,IL-1β,IL-6浓度明显低于模型组(P0.05),肺脏组织的湿质量/干质量值明显低于模型组(P0.05),且紫锥菊多糖高剂量组小鼠的效果最好。因此,紫锥菊多糖能够为内毒素血症小鼠炎症提供保护作用。     

新生鼠坏死性小肠结肠炎模型建立方法的改进及评价

目的 通过改进和比较国内、外常用的坏死性小肠结肠炎(Necrotizing Enterocolitis,NEC)动物模型建立方法,明确简便有效的NEC建模方法。方法 采用出生2 h内新生SD大鼠,随机分为5组,对照组10只,实验组每组20只。A组与代母鼠同笼鼠乳喂养,且未行任何干预;B 组人工喂养+缺氧冷刺激+(脂多糖)LPS灌胃(5 mg/kg体质量);C组人工喂养+缺氧冷刺激+LPS灌胃(10 mg/kg);D组人工喂养+缺氧冷刺激+LPS腹腔注射(2 mg/kg);E组人工喂养+缺氧冷刺激+LPS腹腔注射(5 mg/kg)。每日观察新生鼠的活动状况和体质量变化。实验结束后取小肠组织行苏木素-伊红染色、评价小肠病理损伤程度;检测小肠组织内肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果 实验组新生鼠均出现不同程度的活动减少,腹胀腹泻,黑便,体质量减轻。病理评分显示实验组较对照组新生鼠病理损伤评分显著增高(P<0.05)。LPS腹腔注射组(D、E)较经口给药组(B、C)NEC发病率更高(P<0.05),但LPS大剂量(5 mg/kg)腹腔注射组较其他组,非NEC相关性致死率明显增高(P<0.05)。结论 在人工喂养、缺氧冷刺激的基础上结合小剂量LPS(2 mg/kg)腹腔注射建立NEC的方法更具有可操作性、稳定性。     

尼古丁和六烃季铵对小鼠急性炎症的影响

目的探讨尼古丁和六烃季铵对小鼠炎症的影响.方法采用二甲苯致炎小鼠耳肿胀模型,测量观察不同浓度的尼古丁和六烃季铵对二甲苯所致小鼠耳肿胀的影响.结果①尼古丁对小鼠炎症的影响:与生理盐水组比较,1.0 mg/kg和2.0 mg/kg剂量的尼古丁,明显抑制二甲苯所致小鼠耳肿胀(P<0.05).②六烃季铵对小鼠炎症的影响:与生理盐水组比较,10 mg/kg和20 mg/kg剂量的六烃季铵明显增加小鼠耳肿胀重量,具有促炎症作用.③尼占丁和六烃季铵共处理对炎症的影响:与六烃季铵组相比,注射尼古丁和六烃季铵组明显抑制小鼠耳肿胀.结论尼古丁对小鼠炎症有抑制作用,六烃季铵对炎症有促进作用,尼古丁能解除六烃季铵的促炎症作用.     

化疗性静脉炎小鼠模型的建立

目的通过静脉注射氟尿嘧啶建立稳定有效的化疗性静脉炎小鼠模型。方法 42只昆明小鼠按照给药浓度随机分为7.5 mg/mL、10.0 mg/mL、12.5 mg/mL,15.0 mg/mL、17.5 mg/mL和22.5 mg/mL共6个实验组和1个对照组。实验组小鼠分别从左侧鼠尾静脉注射0.4 mL不同浓度的氟尿嘧啶溶液,对照组注射0.4mL的生理盐水。给药后第3 d对化疗性静脉炎表现进行分级评价后处死。制作石蜡切片并进行镜下分级。结果随注射氟尿嘧啶剂量的增加,小鼠静脉炎发生率也逐渐增高,350 mg/kg(17.5 mg/mL组)以上剂量组动物出现中毒死亡。300 mg/kg(15.0 mg/mL)剂量组化疗性静脉炎发生率达100%,无动物死亡,出现典型的静脉炎症状,对照组未出现类似变化。结论通过小鼠尾静脉注射300 mg/kg～350 mg/kg剂量范围的氟尿嘧啶可成功建立稳定有效的化疗性静脉炎小鼠模型。     

螺旋藻多糖对阿尔茨海默病模型小鼠同型半胱氨酸水平的影响

目的探讨螺旋藻多糖对阿尔茨海默病模型小鼠同型半胱氨酸水平的影响。方法实验小鼠腹腔注射亚硝酸钠100mg/kg和D-半乳糖120mg/kg制备阿尔茨海默病模型。将动物小鼠随机分为模型组(A组)、实验组(3个剂量浓度B_1、B_m、B_h)及正常组(C组),每组8只,实验组分别给予螺旋藻多糖灌胃低剂量、中剂量、高剂量(6.7mg/kg·d~(-1)、67mg/kg·d~(-1)、134.0mg/kg·d~(-1)),连续8周,第9周时,采用Morris水迷宫检测小鼠的学习记忆能力后取脑部组织匀浆,测同型半胱氨酸(Hcy)、丙二醛(MDA)水平。结果与A组相比:C组、Bm组、Bh组120s内跨越平台的次数和在目标象限的探索时间均差异有统计学意义(P0.05);C组、Bm组、Bh组Hcy水平含量减少,差异有统计学意义(P0.05);C组、Bh组MDA差异有统计学意义(P0.05)。结论螺旋藻多糖可能会降低D-半乳糖联合亚硝酸钠诱导的AD模型小鼠脑组织Hcy水平含量,而且中、高剂量灌胃的效果好,可为今后的实验设计提供理论依据。     

槲寄生总碱抗肿瘤及抗炎作用研究

用自行提取的槲寄生总碱,分不同剂量每天给植瘤小鼠腹腔注射,证明槲总碱在较高剂量(90 mg/kg)时对小鼠实体瘤(S180)和瘤性腹水的生长均有显著的抑制作用.另外,用同样的给药方法,证明槲总碱对实验性炎症反应也有显著的抑制作用.     

用尿激酶型纤溶酶原激活物建立兔骨关节炎模型的研究

为探讨在兔膝关节腔注射尿激酶型纤溶酶原激活物（urokinase-type plasminogen activator, uPA）,建立兔膝关节骨关节炎动物模型的可行性.选择健康新西兰大白兔42只并随机分为实验组和对照组,实验组24只,对照组18只;实验组在右膝关节内注射uPA0.4μg/0.2mL,对照组注射等容量的生理盐水,注射完成后在4周、8周、12周分批取兔滑膜进行组织学观察、取软骨行组织学观察及电镜检查.结果显示：实验组兔膝关节滑膜均存在不同程度增生、肥厚、水肿,光镜及电镜下见实验组关节软骨呈明显退行性变.Mankin＇s评分实验组得分显著高于对照组（P〈0.05）.结论：兔膝关节注射uPA可使滑膜发生炎症、关节软骨发生退变,而且随着时间退变的程度逐渐加重,这一模型可为研究膝关节OA的病因、发病机理及治疗方法提供实验工具.     

小鼠肝脏局部纤维化的实验性研究

目的:探讨二氧化硅(SiO2)致小鼠肝脏局部纤维化的方法及其可能的机制。方法:C57BL/6J小鼠24只随机分成实验对照组(生理盐水)、碘油组(超液化碘油)、混和液组(超液化碘油+SiO2),分别用生理盐水、超液化碘油及混和液各0.2 mL局部注射小鼠右肝,3个月后观察注射局部病理变化并分别统计比较变性坏死、纤维化及巨噬细胞和纤维化结节的面积差异,测量血清免疫球蛋白G(IgG)、血清免疫球蛋白M(IgM)变化。结果:3组动物注射局部处肉眼观察无明显差别;镜下观察,3组小鼠注射局部变性坏死面积不同,其中混和液组引起局部变性坏死面积最大(χ2=15.4,P<0.01);混和液组与碘油组两两比较变性坏死面积差异无显著性意义(Z=-0.8,P>0.05);在混和液组可见肝脏组织局部的巨噬细胞结节和纤维细胞增生,局部纤维细胞增生较碘油组差异有显著性意义(Z=-2.5,P<0.05);3组小鼠血清IgM水平均数不同(F=1 720.3,P<0.01),其中,混合液组最高(314.7±10.7)mg/L。结论:SiO2与超液化碘油的联合应用可以显著地引起小鼠肝脏局部纤维细胞增生,其机制可能与体液免疫因素IgM水平的变化有关。     

温阳抗寒合剂治疗支气管哮喘小鼠作用机制实验研究

目的观察温阳抗寒合剂(WYKHM)对哮喘小鼠的治疗作用及机制.方法 60只Balb/c小鼠随机分为哮喘组(Ast)、氨茶碱组(Ami)、WYKHM高中低3个剂量组(200 mg/kg,100 mg/kg,50 mg/kg)和空白对照组(Con).卵清蛋白(OVA)使小鼠致敏,1周后灌胃给药,2周后OVA诱发哮喘,48 h后眶静脉取血,用D-Hank液灌洗支气管肺泡(BALF),测定BALF中白细胞分类计数、白介素-5(IL-5)、白介素-23(IL-23)含量、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平.结果 WYKHM能显著降低BALF中NO和NOS的含量,与哮喘组比较差异具有统计学意义(P0.05或P0.001);WYKHM和氨茶碱组BALF中IL-5,IL-23含量均低于哮喘组(P0.05或P0.01);治疗组BALF中SOD活性明显上升,MDA水平明显下降,与对照组和哮喘组比较差异具有统计学意义(P0.05或P0.01).结论 WYKHM可降低NOS活性,降低NO水平;WYKHM可降低IL-5和IL-23含量;WYKHM可提高SOD对氧自由基等毒性物质的清除能力,还可减少MDA水平.     

兔膝关节骨关节炎模型建立的探讨

摘要: 目的 探讨应用前交叉韧带和内外侧半月板切除的方法制作骨关节炎( OA) 动物模型的可行性及可靠性。 方法 成年雄性新西兰大白兔 20 只,于右后肢膝关节切断前交叉韧带和切除内外侧半月板,左后肢仅打开关节 囊,不对关节内部进行操作,观察术后兔子活动情况; 于第 2、6、10 周处死,观察其左、右两侧后肢膝关节软骨病理 改变。实验动物 2、6、10 周后取右后肢膝关节软骨为实验组,左侧肢体膝关节软骨标本为对照组,比较两组软骨病 变情况。结果 2、6、10 周后,从实验动物活动表现和大体标本观察,兔右后肢膝关节均呈典型的 OA 特征。结论 前交叉韧带和内外侧半月板切除是一个制作 OA 动物模型的较为理想的方法。     

兔膝骨关节炎模型的建立及评价

目的 通过兔软骨缺损制备兔膝骨关节炎模型并进行评价。方法 将动物按体质量和性别随机分成3组：假手术组,模型组和阳性对照氨基葡萄糖组,每组12只。造模4周后开始灌胃给药,每天1次,连续给药4周。末次给药后,将动物处死,ELISA试剂盒检测血清及关节液中IL-1β和TNF-α水平,对关节软骨和滑膜进行HE染色,并对关节软骨进行Mankin’s评分以评价其损伤情况。结果 与假手术组相比,模型组血清、关节液中IL-1β、TNF-α水平明显升高,而给予氨基葡萄糖可降低血清、关节液中IL-1β、TNF-α水平。HE染色见模型组软骨结构改变、缺损,滑膜有炎细胞浸润;软骨评分明显高于假手术组。给予氨基葡萄糖可以减轻软骨缺损,减少滑膜炎细胞浸润,降低软骨评分。结论 关节软骨钻孔可建立兔膝骨关节炎模型,反映其主要特征,并能通过给予阳性对照药减轻损伤和炎症反应。该模型可用于治疗关节炎药物的评价和筛选。     

低剂量电离辐射对Ⅰ型糖尿病小鼠血糖和肾功能影响的实验研究

目的采用25 m Gy低剂量X射线照射Ⅰ型糖尿病小鼠,检测不同时间点小鼠体质量、血糖和肾功能改变情况,为低剂量照射用于预防和治疗糖尿病提供实验证据.方法建立Ⅰ型糖尿病小鼠动物模型,用血糖仪和全自动生化监测仪测量血糖、检测尿液中尿肌酐及尿白蛋白的含量.结果Ⅰ型糖尿病小鼠体质量显著低于非糖尿病组(P0.05).给予剂量为25 m Gy X射线照射后,各组小鼠体质量无显著性差异.低剂量照射使糖尿病组小鼠血糖水平受到了抑制,显著低于糖尿病组(P0.05).照射后2~16周,糖尿病组尿肌酐、白蛋白含量与糖尿病照射组比较差异具有统计学意义(P0.05).结论低剂量照射对Ⅰ型糖尿病小鼠具有保护作用,能显著降低小鼠血糖水平,还能有效降低Ⅰ型糖尿病小鼠尿中白蛋白含量,促进尿肌酐的排出,从而缓解由糖尿病高血糖引起的肾脏损伤.     

中药复方宫炎净的乙醇提取物抗炎作用研究

为探讨中药复方宫炎净乙醇提取物的抗炎作用,并筛选抗炎作用最好的乙醇提取物剂量。将实验小鼠分为生理盐水组、地塞米松组以及高、中、低剂量中药复方宫炎净乙醇提取物组,同时建立二甲苯所致耳廓肿胀、蛋清所致足趾肿胀、棉球所致肉芽肿小鼠炎症模型,通过测定小鼠耳廓肿胀率、足趾肿胀率以及棉球所致肉芽组织重来判定乙醇提取物的抗炎效果。结果表明：中剂量乙醇提取物能够显著抑制二甲苯所致小鼠耳廓肿胀率,并显著低于高、低剂量乙醇提取物组（P〈0．05）,与地塞米松组差异不显著（P〉0．05）;各组均能明显降低蛋清所致小鼠足趾肿胀率,其中中剂量乙醇提取物组显著低于高、低剂量乙醇提取物组（P〈0．05）,极显著低于生理盐水组（P〈0．01）,与地塞米松组差异不显著（P〉0．05）;中剂量乙醇提取物能明显抑制棉球所致小鼠肉芽组织增生,并显著低于高、低剂量乙醇提取物组（P％0．05）,极显著低于生理盐水组（P〈0．01）,与地塞米松组差异不显著（P〉0．05）。结果显示,中药复方宫炎净的中剂量乙醇提取物抗炎效果最好。     

孕期营养补充剂对妊娠母鼠和仔鼠行为学影响

目的 观察孕期添加多种维生素和矿物质营养补充剂对母鼠和仔鼠自主活动与探究行为的影响,以及对仔鼠发育的影响.方法 SPF级昆明小鼠交配见栓后随机分为低剂量组、中剂量组、高剂量组和溶剂对照组,孕期添加营养补充剂(孕早期、孕中期、孕晚期3个阶段的产品)按人体推荐日摄入量2 g/d换算小鼠的等效剂量,以等效剂量的0.5倍、1倍...     

BMSCs过表达BMP-4复合同种异体骨修复软骨缺损

目的 针对关节软骨损伤后修复困难,采用腺病毒(Ad)载体介导骨形态发生蛋白(BMP-4)修饰骨髓间充质干细胞(BMSCs),并复合同种异体骨软骨柱支架,以期实现关节软骨有效再生.方法 制备同种异体骨软骨柱,BMSCs过表达BMP-4复合同种异体骨修复关节软骨损伤,膝关节标本取材大体观察及分析,HE、番红固绿、Masso...     

氢气对实验性小鼠过敏性鼻炎减轻作用的研究

摘要:目的 观察氢气能否减轻小鼠过敏性鼻炎。 方法 BALB / c 雌鼠 24 只,随机分成正常组、模型组、氮氧组、氢氧组。 除正常组外,其余三组小鼠,前 14 d 内,每 2 天一次,腹腔注射溶有 50 μg 卵白蛋白( ovalbumin,OVA) + 2 mg氢氧化铝[ Al( OH) 3 ]的生理盐水 0. 3 mL;第 15 ~ 21 天给予两鼻腔内滴 10 μL 内含 200 μg OVA 生理盐水进行过敏性鼻炎造模。 在造模过程中,氮氧组小鼠每天给予吸入氮氧混合气体(66. 7% N2 + 33. 3% O2 )2 h;氢气组每天给予吸氢氧混合气体(66. 7% H2 + 33. 3% O2 )2 h。 从第 15 ~ 21 天,观察各组小鼠鼻腔给药后 10 min 内搔鼻子及打喷嚏次数,于第 21 天统一处死各组小鼠,行鼻腔病理组织切片苏木素-伊红( HE) 染色,进行鼻黏膜内嗜酸性粒细胞计数。 结果 造模后,模型组和氮氧组小鼠搔鼻子次数较正常组增多,差异有统计学意义( P < 0. 05) ,而氢氧组小鼠搔鼻子次数与正常组间差异无统计学意义。 造模后,模型组小鼠打喷嚏次数和鼻腔黏膜嗜酸性粒细胞较正常组明显增多( P<0. 05) ,而氢氧组小鼠打喷嚏次数和鼻腔黏膜嗜酸性粒细胞计数较模型组、氮氧组少,差异有统计学意义( P<0. 05) 。 结论 氢气对小鼠过敏性鼻炎有一定的减轻作用。     

小鼠腹腔注射阿霉素诱导骨髓细胞微核率的最佳时间—剂量效应分析

目的：寻找一次染毒条件下,腹腔注射阿霉素诱导小鼠骨髓细胞微核率出现峰值的时间-剂量条件。方法：将150只小鼠随机分为5组,每组30只,雌雄各半。腹腔注射,1次给药,对照组给生理盐水,处理组的阿霉素剂量分别是2.5 mg/kg、5 mg/kg、10 mg/kg和20 mg/kg。染毒18 h、24 h、30 h、48 h和72 h后取小鼠骨髓进行微核分析,评价阿霉素对小鼠的遗传毒性作用。结果：理想的腹腔注射诱导的小鼠骨髓细胞微核率峰值的条件就是：一次染毒,阿霉素剂量在10%LD50即2.5 mg/kg至80%LD50即20 mg/kg的范围内剂量越大微核率越高,取样时间在30~48 h间微核率最高。     

黄芪甲苷对糖尿病性白内障 SD 大鼠晶状体组织的MDA、SOD 及 GSH-Px 水平的影响研究

目的 探讨黄芪甲苷对糖尿病性白内障大鼠晶状体组织氧化应激损伤的保护作用。 方法 将 120 只 SD 大鼠随机选取 30 只作为对照组,剩余 90 只大鼠腹腔注射 55 mg / kg 链脲佐菌素( STZ)溶液建立糖尿病模型。 建模成功后,随机分为模型 组、低 剂 量 干 预 组 及 高 剂 量 干 预 组,每 组 30 只。 低 剂 量 干 预 组 和 高 剂 量 干 预 组 分 别 给 予120 mg / kg 和 240 mg / kg 黄芪甲苷,连续灌胃 12 周。 分别于第 18 周和第 24 周对大鼠进行晶状体透明度检测,并于第 24 周结束 后,取 大 鼠 的 晶 状 体 组 织,检 测 晶 状 体 组 织 中 丙 二 醛 ( malondialdehyde, MDA ) 、 超 氧 化 物 歧 化 酶( superoxide dismutase, SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶( glutathione peroxidase, GSH-Px) 的水平。 结果 第 18 周和第24 周,检测发现糖尿病模型组较对照组晶状体混浊程度明显加重( P<0. 05) ,干预组大鼠晶状体混浊程度明显低于糖尿病性白内障模型组大鼠( P<0. 05) ,高剂量干预组大鼠晶状体混浊程度明显低于低剂量干预组大鼠( P< 0. 05) 。第 24 周结束后,检测发现已经形成白内障的模型组大鼠晶状体 MDA 含量较正常对照组大鼠明显升高( P< 0. 05) ,晶状体 SOD 及 GSH-Px 含量较对照组明显降低( P<0. 05) ;两干预组较模型组大鼠晶状体 MDA 含量显著降低( P<0. 05) ,SOD 及 GSH-Px 含量显著增加( P < 0. 05) ;高剂量干预组较低剂量干预组大鼠晶状体 MDA 含量显著降低(P<0. 05) ,SOD 及 GSH-Px 含量显著增加( P<0. 05) 。 结论 黄芪甲苷能增强糖尿病性白内障大鼠晶状体组织中SOD 及 GSH-Px 活性,清除晶状体组织中的氧自由基,抑制脂质过氧化反应,降低 MDA 水平,并且对于预防糖尿病性白内障大鼠晶状体混浊也具有一定的作用,且高剂量的黄芪甲苷较低剂量的黄芪甲苷作用更加明显。